التسبب في التهاب الشعب الهوائية المزمن

العوامل المسببة للإمراض الرئيسية من التهاب الشعب الهوائية المزمن هي:

1. انتهاك وظيفة نظام الحماية القصبي الرئوي وحصانة الجهاز المحلي.
2. إعادة الهيكلة الهيكلية من الغشاء المخاطي الشعب الهوائية.
3. تطوير الثالوث المرضي الكلاسيكي (hypercrinia ، discrinia ، mucostasis) والافراج عن الوسطاء للالتهابات والسيتوكينات.

انتهاك وظيفة نظام الحماية القصبي الرئوي المحلي

تتميز الطبقات التالية في الغشاء المخاطي القصبي: الطبقة الظهارية ، الغشاء القاعدي ، الطبق الخاص ، الطبقة العضلية والطبقة تحت المخاطية (تحت الظهارة). تتكون الطبقة الظهارية من خلايا مهدبة ، كأس ، وسيطة ، وقاعدية. هناك أيضا الخلايا المصلية والخلايا كلارا وخلايا Kulchitsky.

تسود الخلايا المهبلية في الطبقة الظهارية. لديهم شكل منشوري غير منتظم وأهداب مهدبة على سطحها ، يؤدون حركات منسقة 1 ب -17 مرة في الثانية - في الحالة الجامدة العاصية في الاتجاه الفموي وفي الحالة المسترخية - في الاتجاه المعاكس. انتقل أهداب فيلم المخاطية التي تغطي البشرة، مع سرعة من 6 مم / دقيقة في حين إزالة من جزيئات الغبار شجرة الشعب الهوائية، والكائنات الدقيقة، والعناصر الخلوية (ادوات التنظيف و الشعب الهوائية وظيفة الصرف).

يتم تمثيل الخلايا الكأسية في الطبقة الظهارية في كمية أقل من الخلايا التطفلية (1 خلية القدح مع 5 خلايا مهدبة). انهم التخلي عن سر زغبي. في القصبات الهوائية الصغيرة والقصيبات من الخلايا الكأسية طبيعية ، لكنها تظهر في الحالات المرضية.

تقع الخلايا القاعدية والمتوسطة في عمق الطبقة الظهارية ولا تصل إلى سطحها. الخلايا الوسيطة لها شكل مستطيل ، قاعدي - شكل مكعب غير منتظم ، وهي أقل تمايزًا مقارنة بالخلايا الأخرى للطبقة الظهارية. بسبب الخلايا الوسيطة والقاعدية ، يتم إجراء التجدد الفسيولوجي للطبقة الظهارية في الشعب الهوائية.

الخلايا المصلية قليلة ، تصل إلى السطح الحر للظهارة ، تنتج سرًا خطيرًا.

تقع خلايا كلارا السريرية بشكل رئيسي في القصبات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة. أنها تنتج سر ، والمشاركة في تشكيل phospholipids ، وربما ، السطحي. عندما يهيج الغشاء المخاطي الشعب الهوائية ، فإنها تصبح خلايا الكأس.

توجد خلايا Kulchytsky (K-cells) في جميع أنحاء شجرة الشعب الهوائية وتنتمي إلى الخلايا العصبية من نظام APUD ("امتصاص السلائف الأمين و decarboxylation").

ويبلغ سمك الغشاء القاعدي 60-80 ميكرونًا ، ويقع تحت الظهارة ويعمل كقاعدة لها ؛ تعلق الخلايا من طبقة الظهارية إليها. وتتكون الطبقة تحت المخاطية من نسيج ضام رخو يحتوي على الكولاجين والألياف المرنة ، وكذلك الغدد المخاطية التي تحتوي على خلايا مصلية وخلايا مخاطية تفرز إفرازات مخاطية ومصلية. تتجمع قنوات هذه الغدد في القناة الظهارية ، التي تفتح في تجويف القصبة الهوائية. حجم إفراز الغدد تحت المخاطية هو 40 مرة أعلى من سر الخلايا الكأسية.

وينظم إنتاج إفراز الشعب الهوائية بالجهاز السمبتاوي (الكوليني) ، المتعاطفة (الأدرينالية) ، والجهاز العصبي "غير الأدرينالي ، غير الكوليني". وسيط الجهاز العصبي السمبتاوي هو أستيل كولين ، متعاطف - بافراز ، أدرينالين. غير الأدرينالية ، noncholinergic (NANH) - neuropeptides (ببتيد معوي فعال في الأوعية ، المادة P ، neurokinin A). تتعايش الناقلات العصبية (الوسطاء) لنظام NASH في النهايات العصبية للألياف السمبتاوية والمتعاطفة مع الوسطاء التقليديين الأستيل كولين والنورادرينالين.

تنظيم عصبي هرموني الغدد تحت المخاطية، وبالتالي يتم تنفيذ جيل من إفراز الشعب الهوائية عن طريق تفاعل الخلايا المخاطية والمصلية العصبي مستقبلات - التوسط السمبتاوي، متعاطف، وغير الأدرينالية الجهاز العصبي غير الكوليني.

حجم إفراز الشعب الهوائية يزداد بشكل رئيسي مع التحفيز الكوليني ، وكذلك تحت تأثير المادة P - الناقل العصبي NANH. الجوهر P يحفز إفراز الخلايا الكأسية والغدد تحت المخاطية. يتم تحفيز إزالة مخاطي هدبي (أي وظيفة من ظهارة مهدبة) من القصبات عن طريق إثارة مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية.

إن نظام الحماية القصبية الهوائية المحلية له أهمية كبيرة في حماية الشُعب الهوائية من العدوى والعوامل البيئية العدوانية. يتضمن نظام الدفاع الرئوي الرئوي المحلي جهاز مخاطي هدبي. نظام الفاعل بالسطح وجود في المحتوى الشعب الهوائية من الجلوبيولينات المناعية ، والعوامل المكملة ، الليزوزيم ، اللاكتوفيرين ، فبرونكتين ، الإنترفيرون ؛ الضامة السنخية ، مثبطات الأنزيم البروتيني ، الأنسجة اللمفاوية المرتبطة القصبي.

خلل في الجهاز مخاطي هدبي

الوحدة الهيكلية الأساسية للجهاز مخاطي هدبي هي خلية ظهارة مهدبة. تغطي الظهارة المهدبة الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي العلوي والجيوب الأنفية والأذن الوسطى والقصبة الهوائية والشعب الهوائية. على سطح كل خلية من ظهارة مهدبة هناك حوالي 200 أهداب.

وتتمثل المهمة الرئيسية للجهاز مخاطي هدبي لإزالة ، جنبا إلى جنب مع سر الجسيمات الأجنبية المحاصرين في الجهاز التنفسي.

بسبب الحركة المنسقة للأهداب ، يتحرك فيلم سري يغطي الغشاء المخاطي في القصبات الهوائية في الاتجاه القريب (إلى البلعوم). لا يعتمد النشاط الفعال للجهاز المخاطي المخاطي على الحالة الوظيفية وحركة الأهداب فحسب ، بل يعتمد أيضًا على الخصائص الانسيابية للإفراز القصبي. عادةً ، يحتوي إفراز الشعب الهوائية على 95٪ من الماء ، والباقي 5٪ هي بروتينات سكرية مخاطية (ميوسين) ، وبروتينات ، ودهون ، وإلكتروليتات. إزالة مخاطي هدبي هو الأمثل لإفراز الشعب الهوائية السوائل ومرن إلى حد ما. مع إفراز سميك ولزج ، يتم إعاقة حركة الأهداب وتطهير الشجرة الرغامى. ومع ذلك ، مع سر السائل المفرط ، هو أيضا تعطيل النقل مخاطي هدبي ، نظرا لعدم وجود اتصال وافتقار كاف مع ظهارة مهدبة.

العيوب الخلقية والمكتسبة من جهاز مخاطي هدبي ممكن. عيب خلقي لوحظ في كارتاغينر متلازمة سيفرت (يقع فيه أحشاء مقلوبة + القصبات خلقي + + العقم اعتلال الأنف و الجيوب لدى الرجال نظرا لعدم وجود حركة الحيوانات المنوية + خلل وظيفة من ظهارة مهدبة).

في التهاب القصبات المزمن، تحت تأثير العوامل المسببة أعلاه هو اضطراب في وظيفة مهدبة الظهارية (النقل مخاطي هدبي)، انحطاط والموت منه، وهذا بدوره يشجع الاستعمار من الكائنات الحية الدقيقة في القصبات الهوائية واستمرار العملية الالتهابية.

انتهاك النقل مخاطي هدبي يساهم أيضا في عدم كفاية انتاج هرمون التستوستيرون من الخصيتين لدى الرجال (التستوستيرون يحفز وظيفة ظهارة مهدبة)، والتي كثيرا ما لوحظ في التهاب الشعب الهوائية المزمن تحت تأثير التدخين على المدى الطويل وتعاطي الكحول.

[1], [2]

انتهاك وظيفة نظام الفاعل بالسطح في الرئتين

سورفاكتانت هو مركب بروتين دهني يغطي على شكل غشاء سينمائي ويمتلك خاصية تقليل التوتر السطحي.

يتضمن نظام رئة surfaktangna المكونات التالية:

• الفاعل بالسطح الفعلي هو فيلم سطحي نشط على شكل غشاء أحادي الطبقة أحادي الطبقة ؛ وهي تقع في الحويصلات الهوائية والسنخية والقصبات التنفسية من 1-3 أوامر ؛
• hypophase (طبقة مائيّة خلفيّة) - وسط سائل ، يقع تحت الفاعل بالسطح الناضج ؛ أنه يملأ المخالفات من الفاعل بالسطح الفعلي يحتوي على مادة خافضة للتوتر ناشئة ، أجسام اوسومينية و شظاياها (منتجات إفراز الخلايا السنخية من النوع الثاني) ، البلاعم.

الفاعل بالسطح هو 90٪ دهون. 85 ٪ منهم من الدهون الفوسفاتية. وبالتالي ، فإن المكون الرئيسي للسطح هو عبارة عن فوسفوليبيدات ، من بينها الليسيثين لديه أكبر نشاط سطح.

جنبا إلى جنب مع phospholipids ، يشمل الفاعلات السطحية apoproteins ، والتي تلعب دورا هاما في تحقيق الاستقرار في فيلم phospholipid ، فضلا عن البروتينات السكرية.

يتم إجراء تخليق من الفاعل بالسطح الرئوي بواسطة النوع الثاني من الحويصلات ، والتي تقع في الحاجز بين الأوعية. النوع الثاني alveocytes تمثل 60 ٪ من جميع الخلايا من ظهارة السنخية. هناك أيضا أدلة على تورط خلايا كلارا في تخليق الفاعل بالسطح.

لا يتجاوز عمر النصف من الفاعل بالسطح 2 يوم ، يتم تحديث الفاعل بالسطح بسرعة. الطرق التالية لإزالة الفاعل بالسطح معروفة:

• البلعمة وهضم الفاعل بالسطح من قبل البلاعم السنخية.
• إزالة من الحويصلات الهوائية على طول الشعب الهوائية.
• الخلوي من نوع الفاعلات الخافضة للتوتر السطحي I.
• انخفاض في محتوى السطحي تحت تأثير الأنزيمات شكلت محليا.

الوظائف الرئيسية للفاعل بالسطح هي:

• انخفاض في التوتر السطحي للحويصلات الهوائية في وقت الزفير ، والذي يمنع الجدران السنخية من الالتصاق مع انهيار الزفير في الرئة. بسبب الفاعل بالسطح ، يبقى نظام قرص الحويصلات النخرلي مفتوحًا حتى أثناء الزفير العميق.
• الوقاية من انهيار القصبات الهوائية الصغيرة عند الزفير ، والحد من تكوين تكتلات المخاط ؛
• خلق الظروف المثلى لنقل المخاط بسبب ضمان الالتصاق الكافي لسر جدار الشعب الهوائية ؛
• تأثير مضاد للأكسدة ، حماية الجدران السنخية من التأثيرات الضارة لمركبات البيروكسيد ؛
• المشاركة في حركة وإزالة الجسيمات البكتيرية وغير البكتيرية التي مرت حاجز مخاطي هدبي ، والذي يكمل وظيفة الجهاز المخاطي. تحريك المادة الفاعلة بالسطح من المنطقة المنخفضة إلى المنطقة ذات التوتر السطحي العالي يسهل إزالة الجسيمات في مناطق الشُعب الهوائية المحرومة من الجهاز الهدبي ؛
• تفعيل وظيفة مبيد للجراثيم من الضامة السنخية.
• المشاركة في امتصاص الأكسجين وتنظيم دخوله إلى الدم.

يتم تنظيم منتجات الفاعل بالسطح من خلال عدد من العوامل:

• تحفيز الجهاز العصبي الودي ، وبالتالي ، مستقبلات بيتا الأدرينالية (توجد في alveocytes من النوع 2) ، مما يؤدي إلى زيادة في تخليق الفاعل بالسطح.
• زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي ، (الناقل العصبي - الأستيل كولين يحفز تركيب الفاعل بالسطح) ؛
• الجلوكوكورتيكويد ، هرمون الاستروجين ، هرمونات الغدة الدرقية (تسريع تخليق الفاعل بالسطح).

في التهاب الشعب الهوائية المزمن تحت تأثير العوامل المسببة يتم تعطيل إنتاج الفاعل بالسطح. لعبت دورا سلبيا بشكل خاص في هذا الصدد من دخان التبغ والشوائب الضارة (الكوارتز والغبار الاسبستوس ، وما إلى ذلك) في الهواء المستوحاة.

تخفيض تخليق الفاعل بالسطح في التهاب الشعب الهوائية المزمن يؤدي إلى:

• زيادة لزوجة البلغم وتعطيل نقل محتويات الشعب الهوائية ؛
• انتهاك النقل غير المدني
• انهيار الحويصلات الهوائية وعرقلة القصبات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة ؛
• استعمار الميكروبات في شجرة الشعب الهوائية وتفاقم العملية الالتهابية المعدية في الشعب الهوائية.

اضطراب المحتوى في المحتوى القصبي لعوامل الحماية الخلطية

نقص الغلوبولين المناعي

في محتويات الشعب الهوائية تحدد في مختلف المناعية كميات مفتش، الغلوبولين المناعي، الدور الرئيسي ايغا في الحماية ضد العدوى شجرة الرغامي ينتمي ايغا، مضمونها في إفرازات الشعب الهوائية هو أعلى مما كانت عليه في مصل الدم. يفرز الجلوبيولين المناعي (IgA) في القصبات الهوائية خلايا النسيج اللمفاوي المرتبط بالقصبات ، على وجه الخصوص ، خلايا البلازما في الطبقة تحت المخاطية في القصبات الهوائية (إفراز IgA). إنتاج IgA في الجهاز التنفسي هو 25 ملغ / كغ / يوم. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي إفراز الشعب الهوائية على كمية صغيرة من الجلوبيولين المناعي (IgA) ، يأتي من الدم عن طريق الترانسجيه.

يقوم IgA بتنفيذ الوظائف التالية في النظام القصبي الرئوي:

• لديه عمل مضاد للفيروسات ومضاد للميكروبات ، ويمنع تكاثر الفيروسات ، ويقلل من قدرة الميكروبات على التمسك بالأغشية المخاطية للشعب الهوائية ؛
• يشارك في تفعيل تكملة في مسار بديل ، مما يسهم في تحلل الكائنات الحية الدقيقة.
• يعزز التأثير المضاد للبكتيريا من الليزوزيم واللاكتوفيرين.
• يمنع الخلايا السمية الخلوية التي تعتمد على الأشعة تحت الحمراء والجسم المضاد ؛
• لديه خاصية الاتصال مع مستضدات البروتين والأنسجة الأجنبية ، والقضاء عليها من الدورة الدموية وبالتالي منع تشكيل الأجسام المضادة الذاتية.

يظهر IgA خصائصه الوقائية بشكل رئيسي في الأجزاء القريبة من الجهاز التنفسي. في الأجزاء البعيدة من الشعب الهوائية يلعب الدور الأكثر أهمية في الحماية المضادة للميكروبات بواسطة IgG ، والذي يدخل السر الشعبى عن طريق المصل من المصل.

في كمية صغيرة في سر الشعب الهوائية يحتوي أيضا على IgM ، الذي يتم توليفها محليا.

في محتوى التهاب الشعب الهوائية المزمن المناعية، وخاصة ايغا، في إفرازات الشعب الهوائية تقلص إلى حد كبير، مما يعطي antiinfective الحماية، ويشجع على تطوير استجابات السامة للخلايا لتدمير الشعب الهوائية وتطور التهاب الشعب الهوائية المزمن.

[3], [4]

التعدي على محتوى المكونات التكميلية

النظام المكمل هو نظام من بروتينات المصل ، والذي يتضمن 9 مكونات (14 بروتين) ، والتي ، عند تفعيلها ، يمكن أن تدمر المواد الغريبة ، وخاصة العوامل المعدية.

هناك طريقتان لتفعيل تكملة: الكلاسيكية والبديلة (properdinovy).

في تنشيط مكمل في المسار الكلاسيكي ، والمركبات المناعية ، والتي غالبا ما تشمل IgM ، IgG ، بروتين سي التفاعلي ، تشارك. المجمعات المناعية بمشاركة المناعية A ، D ، E لا تكمل نظام مكمل.

في المسار الكلاسيكي لتفعيل التكملة ، يحدث التنشيط المتوالي لمكونات C1q ، C1r ، C1g بمشاركة أيونات Ca ، مما ينتج عنه تكوين النموذج النشط لـ C1. المكون ، (شكل نشط) لديه نشاط التحلل البروتيني. تحت نفوذها من مكونات C4 وC2 إلى نشطة C3 المعقدة (مظروفين)، زيادة إشراك تشكيل مع ما يسمى ب "وحدة هجوم غشاء '(المكونات النشطة من C5-C6-C7-C8- C9). هذا البروتين هو عبارة عن قناة غشائية قابلة للنفاذ إلى الماء والكهارل. بسبب ارتفاع الضغط الاسموزي الغرواني في الخلية الميكروبية ، يبدأ Na ⁺ والماء بالدخول داخله ، ونتيجة لذلك تتضخم الخلية واللايسات.

لا يتطلب المسار البديل لاستكمال التنشيط مشاركة المكونات التكميلية المبكرة C1 و C2 و C4. قد يكون المنشطون في المسار البديل عديدات السكاريد البكتيرية والسموم الداخلية وغيرها من العوامل. هناك تقسيم للمكون C3 ، إلى C3a و C3b. هذا الأخير ، جنبا إلى جنب مع properdine ، يشجع على تشكيل "كتلة حظر الغشاء" من C5-C9 ، ويحدث كذلك انحلال خلوي من وكيل أجنبي (كما هو الحال في التنشيط على طول المسار الكلاسيكي).

في المحتوى الشعب الهوائية ، يتم العثور على معظم العوامل التكميلية في كمية صغيرة ، ولكن دورها bronchoprotective مرتفع جدا.

نظام مكمل لإفراز الشعب الهوائية لديه المعنى التالي:

• يشارك في ردود الفعل الالتهابية المناعية في أنسجة الرئة.
• يحمي الشعب الهوائية والأنسجة الرئوية من العدوى وغيرها من العوامل الأجنبية عن طريق تنشيط مكمل في مسار بديل ؛
• يشارك في عملية البلعمة من الميكروبات (الانجذاب الكيميائي ، phagocytosis) ؛
• ينشط إزالة mucociliary.
• يؤثر على إفراز الغليكوبروتينات المخاط في الشعب الهوائية (من خلال مكون C3a).

تتحقق معظم التأثيرات البيولوجية لنظام المكمل نتيجة لوجود مستقبلات للمكونات. توجد مستقبلات المكون C3a على سطح العدلات ، الخلايا أحادية الخلية ، الحمضات ، الصفائح الدموية ، البلاعم السنخية.

مع التهاب الشعب الهوائية المزمن ، هو ضعف تركيب المكونات التكميلية ، والتي هي ذات أهمية كبيرة في عملية الالتهابات المعدية المتقدمة في القصبات.

الحد من محتوى الليزوزيم في إفراز الشعب الهوائية

Lysozyme (muramidase) هي مادة مبيدة للجراثيم توجد في إفرازات الشعب الهوائية ، تنتجها الأحاديات ، العدلات ، الضامة السنخية والخلايا المصلية في الغدد القصبي. الرئتين هما الأغنى في الليزوزيم. يلعب Lizotzim الدور التالي في إفراز الشعب الهوائية:

• يحمي الجهاز القصبي الرئوي من العدوى.
• يؤثر على الخصائص الريولوجية من البلغم (في المختبر الليزوزيم يتفاعل مع بروتينات سكرية المخاط الحمضية، وعجلت الميوسين، الذي يحط الريولوجيا البلغم والنقل مخاطي هدبي).

في التهاب الشعب الهوائية المزمن ، يتم تقليل إنتاج الليزوزيم ومحتواه في إفراز الشعب الهوائية وأنسجة الرئة بشكل كبير ، مما يساهم في تطور العملية الالتهابية المعدية في الشعب الهوائية.

انخفاض في محتوى اللاكتوفيرين في إفراز الشعب الهوائية

يتم إنتاج اللاكتوفيرين - وهو بروتين سكري يحتوي على الحديد - بواسطة الخلايا الغُددية وهو موجود في جميع أسرار الجسم تقريباً التي تغسل الأغشية المخاطية. في القصبات الهوائية ، يتم إنتاج اللاكتوفيرين بواسطة الخلايا المصلية في الغدد القصبي.

اللاكتوفيرين له آثار مبيدة للجراثيم والجراثيم. مع التهاب الشعب الهوائية المزمن ، يتم تخفيض إنتاج اللاكتوفيرين وصيانة في إفراز الشعب الهوائية بشكل كبير ، مما يساهم في الحفاظ على عملية الالتهابات المعدية في الجهاز القصبي الرئوي.

[5], [6], [7], [8], [9]

الحد من فبرونيكتايت في إفراز الشعب الهوائية

فبرونيكتين - عالية الوزن الجزيئي بروتين سكري (الوزن الجزيئي 440،000 دالتون)، موجودة في شكل قابل للذوبان في النسيج الضام على سطح غشاء بعض الخلايا، وفي شكل قابل للذوبان - في مختلف السوائل خارج الخلية. ويتم إنتاج فبرونيكتين بواسطة الخلايا الليفية، الضامة السنخية، وحيدات الخلايا البطانية الموجودة في الدم، السائل النخاعي، في البول والإفرازات القصبية، على الأغشية من وحيدات، الضامة، الخلايا الليفية، الصفائح الدموية، خلايا الكبد. فبرونكتين يرتبط بالكولاجين ، الفيبرينوجين ، الليفية. الدور الرئيسي للفيبرونكتين هو المشاركة في التفاعلات بين الخلايا:

• يقوي تعلق الأحادية على الأسطح الخلوية ، ويجذب الأحادي إلى موقع الالتهاب ؛
• يشارك في القضاء على البكتيريا والخلايا المدمرة ، الفيبرين.
• تستعد الجسيمات البكتيرية وغير البكتيرية لالبلعمة.

مع التهاب الشعب الهوائية المزمن ، يتم تقليل محتوى فبرونيكتين في محتوى الشعب الهوائية ، والتي يمكن أن تسهم في تطور العملية الالتهابية المزمنة في القصبات الهوائية.

انتهاك محتوى الانترفيرون في محتويات الشعب الهوائية

الانترفيرون هي مجموعة من الببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض التي لها نشاط مضاد للفيروسات ومضاد للورم والنشاط المناعي.

هناك ألفا ، بيتا ، جاما إنترفيرون. ألفا ، مضاد للفيروسات له تأثير مضاد للفيروسات ومضاد للفيروسات بشكل أساسي ويتم إنتاجه بواسطة الخلايا اللمفاوية ب ، الخلايا الليمفاوية الصفراء ، البلاعم.

يتميز بيتا إنترفيرون بالنشاط المضاد للفيروسات وينتج بواسطة الخلايا الليفية والبلاعم.

جاما إنترفيرون هو جهاز مناعي عالمي ذاتي المنشأ. يتم إنتاجه بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا الليمفاوية. تحت تأثير جاما انترفيرون تعزيز مستضد ملزمة خلايا التعبير عن مستضدات HLA، وزيادة تحلل الخلايا المستهدفة، وإنتاج الأجسام المضادة، ونشاط البلعمة للخلايا البلعمية مستعمل يتم قمع نمو خلايا الورم عن طريق تكاثر الخلايا من البكتيريا.

يتم تقليل محتوى الإنترفيرون في إفراز الشعب الهوائية في التهاب الشعب الهوائية المزمن بشكل كبير ، مما يساهم في تطوير والحفاظ على عملية الالتهابات المعدية في القصبات الهوائية.

انتهاك نسبة البروتياز ومثبطاتها

تشمل مثبطات البروتياز alpha1-antitrypsin و alpha2-macroglobulin. يتم إنتاجها بواسطة العدلات والبلاعم السنخية والكبد. عادة ، هناك توازن معين بين praseases من إفراز الشعب الهوائية وحماية antiprotease.

في حالات نادرة مع التهاب الشعب الهوائية المزمن غير الالتهابي ، قد يكون هناك انخفاض محدد وراثيا في النشاط المضاد للحمل ، والذي يساهم في تلف النظام القصبي الرئوي عن طريق البروتياز. هذه الآلية أكثر أهمية في تطوير انتفاخ الرئة في الرئتين.

خلل الضامة السنخية

الضامة السنخية أداء الوظائف التالية:

• الجسيمات غير الميكروبية والأجسام الخالية من الميكروبات.
• المشاركة في ردود الفعل المناعية والمضادة.
• مكونات تكملة سرية؛
• تفرز الإنترفيرون
• تنشيط النشاط المضاد للداء من alpha2-macroglobulin؛
• إنتاج الليزوزيم.
• تنتج فبرونكتين والعوامل الكيميائية.

تم إنشاء انخفاض كبير في وظيفة البلاعم السنخية في التهاب الشعب الهوائية المزمن ، والذي يلعب دورا هاما في تطوير عملية الالتهابات المعدية في القصبات الهوائية.

[10], [11], [12]

خلل في الجهاز المناعي (الرئوي الرئوي) وجهاز المناعة العام

في الأقسام المختلفة للنظام القصبي الرئوي هناك تراكمات من الأنسجة اللمفاوية - النسيج اللمفاوي المرتبط بالقصبات. هذا هو مصدر تكوين B- و T- اللمفاويات. في الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالقصبات الهوائية توجد الخلايا اللمفاوية التائية (73٪) ، الخلايا اللمفاوية ب (7٪) ، الخلايا الليمفاوية (20٪) ، والعديد من القاتلات الطبيعية.

في التهاب الشعب الهوائية المزمن، وظيفة T-القامع والخلايا القاتلة الطبيعية في كل من نظام القصبي الرئوي المحلي، وككل يمكن أن تقلص إلى حد كبير، والتي تشجع على تطوير نظام خلل المناعة الذاتية المضادة للميكروبات والدفاع المضاد للورم. في عدد من الحالات ، تم تخفيض وظيفة T-lymphocytes-assisters وتعطل تشكيل IgA الوقائي. هذه الاضطرابات في جهاز المناعة القصبي الرئوي ذات أهمية إمراضية كبيرة في التهاب القصبات المزمن.

[13], [14], [15], [16]

إعادة الهيكلة الهيكلية من الغشاء المخاطي الشعب الهوائية

إعادة الهيكلة الهيكلية من الغشاء المخاطي الشعب الهوائية هو العامل الأكثر أهمية في التسبب في التهاب الشعب الهوائية المزمن. المخاط التي تنتجها الغدد الشعب الهوائية في مخاطية من القصبة الهوائية والشعب الهوائية في القصبات (أي مجرى الهواء وجود طبقة من الغضروف)، والخلايا الكأسية من ظهارة الهوائية، والتي يتم تقليل عدد من خلال خفض عيار مجرى الهواء. إعادة التنظيم الهيكلي في الغشاء المخاطي القصبي في التهاب الشعب الهوائية المزمن هو زيادة كبيرة في عدد ونشاط الخلايا الكأسية وتضخم الغدد الشعب الهوائية. هذا يؤدي إلى كمية زائدة من المخاط وتدهور في الخصائص الانسيابية للبلغم ويعزز تطوير مخاطية.

تطوير الثالوث المرضي الكلاسيكي والافراج عن وسطاء التهابات والسيتوكينات

عامل ملزمة في التسبب في التهاب القصبات المزمن وتطوير ثالوث الكلاسيكية المسببة للأمراض، هو زيادة إنتاج المخاط (giperkriniya)، نقلة نوعية في مخاط الشعب الهوائية (يصبح لزج، سميكة - dyscrinia)، ركود المخاط (mukostaz).

ويرتبط فرط النشاط (فرط إفراز المخاط) بتفعيل الخلايا الإفرازية ، مع زيادة حجم (تضخم) وعدد هذه الخلايا (فرط تنسج). ينشأ تنشيط الخلايا الإفرازية عن طريق:

• زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي (الكوليني) ، أو الجهاز العصبي الودي (ألفا أو بيتا الأدرينالي) أو الجهاز العصبي غير الأدرينالي غير الكوليني ؛
• الافراج عن الوسطاء للالتهاب - الهيستامين ، مشتقات حمض الأراكيدونيك ، السيتوكينات.

يتم تحرير الهستامين في المقام الأول من الخلايا البدينة التي تنتشر بكثرة في الغدد الإفرازية المجاورة تحت المخاطية وعلى مقربة من الغشاء القاعدي تحت تأثير الخلايا كأس متحمس N1- الهيستامين H 2 -receptors والخلايا الإفرازية H1 مستقبلات التحفيز يزيد من إفراز بروتينات سكرية المخاط. تحفيز مستقبلات H2 يؤدي إلى زيادة الصوديوم وكلوريد تدفق في التجويف الهوائي، الذي يصاحبه زيادة في تدفق المياه، وبالتالي، زيادة في حجم إفراز.

مشتقات حمض الأراكيدونيك - البروستاجلاندين (PGA2، PgD2، PgF2a)، يوكوترين (LTC4، LTD4) تحفز إفراز المخاط وزيادة محتواه من البروتينات السكرية. بين مشتقات حمض الأراكيدونيك ، leukotrienes هي أقوى عوامل تحفيز الإفراز.

ثبت أن من بين السيتوكينات عامل نخر الورم له تأثير محفز على إفراز الغدد القصبي.

يعود سبب انتشار وسطاء الالتهاب إلى الأسباب التالية:

• استجابة التهابية تساهم في التدفق في التهاب الخلايا تحت الظهارة المستجيب الأنسجة (الخلايا البدينة، وحيدات، الضامة، العدلات، الحمضات)، والتي هي في الافراج الدولة وسطاء التهابات نشطة - المشتقات هستامين من حمض الأراكيدونيك، الصفيحات تفعيل عامل، عامل نخر الورم، وما إلى ذلك).
• الخلايا الظهارية في حد ذاتها استجابة للتأثيرات الخارجية قادرة على إطلاق الوسطاء للالتهاب ؛
• تكاثر البلازما يزيد من تدفق الخلايا المستجيب للالتهاب.

أهمية كبيرة في تطوير التهاب الشعب الهوائية المزمن ينتمي إلى زيادة الإنتاج عن طريق العدلات من الانزيمات المحللة للبروتين - نيتروفيل ايلاستاز ، الخ

كميات كبيرة من المخاط، وضعف الخصائص الريولوجية لها (اللزوجة المفرطة) في إطار الحد من وظيفة ظهارة مهدبة (نقص الهدبي) النتائج في التباطؤ الحاد وحتى المخاط إخلاء توصيل القصيبات. وظيفة تصريف القصبات الهوائية بالانزعاج ذلك إلى حد كبير في حين على خلفية قمع نظام الدفاع قصبي رئوي المحلي يخلق الظروف الملائمة لتطور العدوى قصبية المنشأ، والكائنات الدقيقة معدل الإنجاب يتجاوز نسبتهم من القضاء. في المستقبل ، مع وجود ثالوث إمراضي (hypercrinia ، discrinia ، mucostasis) ومزيد من تثبيط نظام الدفاع المحلي ، والعدوى في شجرة الشعب الهوائية موجودة بشكل مستمر وتسبب تلف الهياكل القصبي. أنه يخترق الطبقات العميقة من جدار الشعب الهوائية ويؤدي إلى تطوير التهاب panbronchitis ، peribrronchitis ، تليها تشكيل تشوه قصبي والتهاب القصبات.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

المورفولوجيا المرضية

مع التهاب القصبات المزمن هناك تضخم وتضخم الغدد الرغامى وزيادة في عدد الخلايا الكأسية. هناك انخفاض في عدد الخلايا مهدبة ، حؤول الخلايا الظهارية المسطحة. القصبي سمك الجدار يزيد 1.5-2 مرات بسبب تضخم الغدد الشعب الهوائية، توسع الأوعية، المخاطية وتحت المخاطية وذمة، وتسلل الخلوية والتصلب أجزاء. مع تفاقم التهاب الشعب الهوائية المزمن ، يلاحظ تسلل مع الكريات البيض العدلة ، والخلايا اللمفاوية والبلازمية.

في التهاب القصبات الهوائية المزمن العلامات الأكثر وضوحا من عرقلة الكشف في القصيبات القصبات الهوائية والصغيرة: طمس وتضيق بسبب وذمة وضوحا التهابات، وتكاثر الخلايا وتليف، تندب. فمن الممكن تشكيل bronchioloectasises مع طمس البعيدة.