الأسباب والتسبب في قرحة المعدة
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
اقترح العديد من النظريات لتطور المرض الهضمية القرحة (gastriticheskaya التهابات، منعكسة العصبية القشرة الحشوية، نفسية، atsidopepticheskaya، المعدية، الهرمونات، القلب والأوعية الدموية، المناعية، صدمة)، ولكن أيا منها لا يمكن أن تعقد تماما التغييرات التي تحققت في شكل خلل الغشاء المخاطي القرحي قذيفة المعدة والاثني عشر. وفي هذا الصدد، يعتبر مرض القرحة الهضمية polyetiological مع عدم تجانس العوامل المؤهبة الوراثية.
هناك عدد من العوامل المسببة الأكثر أهمية في تطور مرض القرحة الهضمية:
- راثية جينية.
- الطب النفسي العصبي (psychotrauma ، الإجهاد المستمر ، بما في ذلك النزاعات العائلية) ؛
- الغدد الصم العصبية.
- غذائي.
- المعدية.
- في مأمن.
إلى العوامل التي تؤدي إلى تطور القرحة الهضمية في الأطفال هي التالية:
- العدوى ببكتيريا هيليكوباكتر بيلوري. في الأطفال الذين يعانون من قرحة هضمية هيليكوباكتر بيلوري في الغشاء المخاطي للغار من المعدة في 99 ٪ وفي الغشاء المخاطي من الاثنى عشر في 96 ٪ من الحالات ؛
- الانتقال المبكر إلى التغذية الاصطناعية ، حيث يتم إحداث زيادة في G (إنتاج الغاسترين) وخلايا H (الهيستامين المنتجة) من الغشاء المخاطي للغار من المعدة ؛
- أخطاء هضمية
- الاستخدام طويل الأمد لبعض الأدوية (الساليسيلات ، السكرية ، التخلاء الخلقية ، إلخ) ؛
- خصوصيات طريقة حياة الأسرة - تنظيم الحياة وتربية الأطفال ، والسمات العائلية للتغذية ، والعلاقات الأسرية ؛
- hypodynamia أو الحمل الزائد.
- بؤر العدوى المزمنة ؛
- الطفيليات المعوية.
- الزائد neuropsychic.
- التدخين وتعاطي المخدرات ؛
- حساسية الطعام.
ويتحقق الاستعداد الوراثي للقرحة الهضمية عن طريق زيادة توليف حمض الهيدروكلوريك في المعدة (وراثيا مصممة زيادة الوزن من الخلايا الجدارية وأجهزة إفرازية فرط النشاط)، وزيادة محتوى غاسترين ومولد الببسين (زيادة تركيز مولد الببسين مصل أنا، ورثت بطريقة مسيطرة جسمية والكشف في 50٪ من المرضى قرحة هضمية). في المرضى الذين يعانون من قرحة تشخيص تشكيل عيب الهضمية من المخاط في الغشاء الداخلي للمعدة والاثني عشر، وأعرب العجز من عديدات السكاريد المخاطية، بما في ذلك fukoglikoproteinov، sindrohondroitinsulfatov والجليكوسامينوجليكان.
بعض التأثير على تشكيل قرحة ديه انتهاك حركية الجهاز الهضمي القسم العلوي على شكل حمض أو ازدحام إخلاء التسارع من المعدة إلى الاثنى عشر دون حمض القلوية كافية.
وقد وجد استطلاع للمركز الجيني للمرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية و 15 أنظمة المظهرية تعدد الأشكال التي قرحة الاثني عشر يحدث في كثير من الأحيان أصحاب 0 (1) فصيلة الدم، النمط الظاهري ره سلبية وGML (-). في المقابل ، لا تعاني مجموعة الدم B (III) و Rh-positive و Lewis ab- و Gml (+) النمط الظاهري عادةً من قرحة الاثني عشر. عامل مهم في تحديد الجيني للقرحة الهضمية - اضطرابات في الدورة الدموية من الغشاء المخاطي في المعدة (انحناء صغير في المقام الأول) ولمبة الاثني عشر.
أظهرت التحليلات السريرية والأنساب لنسب الأطفال المصابين بالقرحة المعوية في الاثني عشر أن الاستعداد الوراثي لعلم الأمراض في الجهاز الهضمي كان 83.5٪. بما في ذلك أكثر من نصف الأطفال لديهم عبء وراثي من القرحة المعوية وقرحة الاثني عشر.
لعبت دورا هاما في تطور القرحة الهضمية من قبل الاضطرابات العصبية التي تؤثر على وظيفة الجهاز المناعي. تم العثور على تأثير عامل الإجهاد في 65 ٪ helicobacter إيجابية وفي 78 ٪ من الأطفال السلبي helicobacter مع القرحة المعوية.
تتحقق العوامل الهرمونية العصبية من خلال آليات آبودية نظام (الغاسترين. بومبيزين، السوماتوستاتين، سيكريتين، holetsisgokinin، موتيلين، enkephalins، الأستيل كولين). غاسترين هو هرمون الهضمية التي تنتجها G-خلايا المعدة بفعل أستيل كولين (يميز عمل العصب المبهم)، ومنتجات التحلل الجزئي للبروتينات الغذاء ومحددة "بين الافراج الغاسترين الببتيد" (بومبيزين) وانتفاخ في المعدة. الغاسترين يحفز إفراز حمض المعدة (الهستامين يتجاوز 500-1500 مرات)، ويعزز تضخم الغدد قاع المعدة من المعدة، وقد ultseroprotektivnoe العمل. فرط إنتاج الغاسترين أو الهيستامين يمكن أن يكون علامة على متلازمة زولينجر إليسون ، كثرة الخلايا البدينة.
يخدم أستيل أيضا لتحسين المنتج محفز الهستامين ECL الخلايا (الخلايا المعوية-chromaffine-HKE)، الذي يؤدي إلى فرط وفرط الحموضة من عصير المعدة وتقليل مقاومة الغشاء المخاطي في المعدة atsidopepticheskoy العدوان.
تثبط السوماتوستاتين إفراز المعدة عن طريق كبت إنتاج الخلايا G من الغاسترين ، مما يزيد من حجم إنتاج البيكربونات من البنكرياس استجابة لانخفاض الرقم الهيدروجيني في الاثني عشر.
هناك دراسة لدور الميلاتونين في تطوير وتقدم العملية التقرحية. الميلاتونين هو هرمون الغدة الصنوبرية (الجسم الصنوبري) ، الذي يتم توليفه أيضًا عن طريق الخلايا المعوية (الخلايا EC) في القناة الهضمية. يثبت مشاركته في تنظيم بيورهيثمس الميلاتونين الحي، تأثيرات مضادة للأكسدة والمناعية، والآثار على حركية الجهاز الهضمي والغشاء المخاطي انتشار دوران الأوعية الدقيقة، والقدرة على تثبيط إنتاج حامض. يؤثر الميلاتونين على أعضاء الجهاز الهضمي بشكل مباشر (بالتفاعل مع المستقبلات الخاصة به) ، ومن خلال الارتباط وحصار المستقبلات gastrin.
لا تنطوي فقط على زيادة إفراز هرمونات الأمعاء ، ولكن أيضا تسبب فرط الحساسية وراثيا للخلايا المبطنة للغاسترين ، الهيستامين.
يتم تحقيق العوامل الغذائية في انتهاك للنظام الغذائي: النظام الغذائي غير النظامي ، واستهلاك المواد الغذائية المقلية والمدخنة ، واستخدام المنتجات ذات المحتوى الملح العالي ، والمستخلصات ، والمواد الحافظة ، معززات النكهة.
العامل الرئيسي لulcerrogenesis التهاب مزمن يعتقد الغشاء المخاطي معدي تسبب وصيانتها H. بيلوري. نشر بانتظام البيانات التي تشير إلى القرحة الهضمية إلى الأمراض المرتبطة التهاب المعدة. H. بيلوري يتم الاتصال مع السيتوكينات يفرز من قبل خلايا مختلفة من الظهارة المخاطية، في المقام الأول مع انترلوكين 8، وتغيير المعلمات الكيميائي، تنشيط كيميائي، وتجميع والافراج عن الانزيمات الليزوزومية من العدلات. قد يكون السبب في حدوث أو تكرار مرض القرحة الهضمية من تأثير استمرار أنظمة الإشارات المتغيرة تشغيل H. بيلوري، حتى لو كان الممرض خضع القضاء.
لا تزال الآلية المرضية لقرحة الإثني عشر غير مفهومة بشكل جيد. مفهوم التوازن النزوح الفعلي بين العوامل العدوانية والدفاعية، مما تسبب في تلف الغشاء المخاطي. التي تشمل عدوانية حمض مهضم عامل البواب وعدوى الملوية البوابية، وحماية - مخاط المعدة والاثني عشر (بروتينات سكرية، البيكربونات، المناعية وغيرها)، وارتفاع الغشاء المخاطي النشاط الترميمي مع الدم بكميات مناسبة.
معظم الباحثين يتفقون على أن الفروق الفردية في مكونات المقاومة الطبيعية لتحييد أو تقليل "العدوانية" أي عوامل خطر (الاستعداد الوراثي، عدم التوازن بين العوامل العدوان أو الدفاع)، فضلا عن تعطيل تأثير المشغلات في العزلة ليست قادرة على قيادة لتطوير القرحة الهضمية المرض.
ثبت دور كبير من الخلل اللاإرادي في تطوير مرض القرحة الهضمية (تغييرات استفزاز التوازن، وزيادة كثافة من العوامل المحلية العدوان وقللت من خصائص وقائية من الجدار المخاطي، gipergemokoagulyatsiya، وانخفاض المقاومة المناعية وتفعيل النباتات الدقيقة المحلية، dysmotility).
المتبقي من الطراز العضوية و / أو حالات الصدمة (الاكتئاب) من خلال زيادة نبرة الجهاز العصبي السمبتاوي مما يؤدي إلى فرط تكوين قرحة المعدة والاثنى عشر في. في المقابل، فإن مدة طويلة من قرحة الاثني عشر تساهم في تشكيل الاضطرابات النفسية والعاطفية، بما في ذلك الاكتئاب، وتطور اضطرابات اللاإرادي في نظام السيروتونين، والمساهمة في عملية المرضية. كل من البياض (من خلال تحفيز إفراز المعدة) وتعاطف السمبتين (اضطراب دوران الأوعية الدقيقة في جدار الجهاز) يسهم في تكوين القرحة.
خلقي تضخم إنتاج غار غاسترين والاثني عشر G-خلية يساهم في فرط غاسترين الدم وفرط الإفراز المعدي مع تشكيل لاحقة من قرحة في الاثني عشر.
H. بيلوري الاستعمار من غار المعدة في المرضى الذين يعانون من فرط الحساسية يؤدي إلى تطوير تضخم G-الخلية، فرط الإفراز المعدي، حؤول المعدة في العفج وتشكيل القرحة. إمكانية وعواقب H. بيلوري استعمار الغشاء المخاطي في المعدة وقرحة الاثني عشر تعتمد على خصائص الكائنات الحية الدقيقة، بما في ذلك حالة الجهاز المناعي، ولا سيما سلالة من بكتيريا (العوامل المرضية).
تأثير العوامل المناعية في تطور مرض القرحة الهضمية على حد سواء بسبب عيوب التفاعل المناعي (وراثية أو مكتسبة)، والعوامل تأثير تسببها بكتيريا، وانتهاك تعايشية GIT العلوي.
دراسات الجهاز المناعي في الأطفال الذين يعانون من قرحة الاثني عشر المرتبطة إصابة H. بيلوري، اضطرابات في الحالة المناعية أظهرت الناجمة عن خلل في نظام خلوى (إنترلاكن 1 و 4 و 6 و 8 و 10 و 12، وتحويل عامل النمو بيتا، انترفيرون ذ) زيادة في محتوى الأجسام المضادة للأنسجة والبكتيرية المستضدات، زيادة إنتاج الأشكال النشطة من المرض العدلات kisloroyazvennoy kishkida الاثني عشر. في الكشف عن الأطفال الذين يعانون من المنتجات من الأجسام المضادة الطبقة مفتش لهياكل أنسجة الجسم (الإيلاستين، والكولاجين، DNA المعطل) والمستضدات الأنسجة GI (المعدة والأمعاء الدقيقة والكبيرة والبنكرياس) يمكن اعتباره مؤشرا على تفاقم الأصل المناعة الذاتية. كما تم إثبات إنتاج الأجسام المضادة لنسيج المعدة في عدوى الملوية البوابية لدى البالغين. تعزيز إنتاج الأكسجين التفاعلية التي العدلات في الأطفال الذين يعانون من قرحة الاثني عشر يوحي مشاركة يفرز من قبل العدلات من المواد السامة في عملية مدمرة.