التسبب في الفشل الكلوي الحاد

يتطور الفشل الكلوي الحاد على مدى عدة ساعات إلى عدة أيام استجابةً للإصابات المختلفة التي تتجلى من آزوتيمية ، أوليجانلوريا ، وهي مخالفة لتوازن الحمض القاعدي وتوازن الإلكتروليت. يحدث عندما يكون هناك انخفاض مفاجئ ، يمكن عكسه في GFR.

المعلمات العادية لمعدل الترشيح الكبيبي ومؤشرات الحد الأقصى للتناسلية في البول

مؤشرات	الوليد	1-2 أسابيع من الحياة	6-12 شهرا من العمر	1-3 سنوات	الكبار
GFR ، مل / دقيقة على 1.73 م 2	2 ب ، 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
الحد الأقصى لوزونية البول ، والمشمول / كجم H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

لا يزال مثيرا للجدل ، أي مستوى انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 50٪ أو أكثر ، يستمر لمدة 24 ساعة على الأقل ، يشير إلى حدوث الفشل الكلوي الحاد. ويرافق ذلك زيادة في تركيز الكرياتينين في بلازمية الدم أكثر من 0.11 مللي مول / لتر عند الأطفال حديثي الولادة وارتفاع نسبي في الأطفال الأكبر سنا. علامة تشخيصية إضافية هي oliguria. الروابط الفيزيولوجية المرضية الرائدة في تطوير أعراض الفشل الكلوي الحاد هي اضطرابات الماء بالكهرباء ، الحماض الأيضي ، تراكم ثاني أكسيد الكربون ، زيادة التهوية ، تلف الرئة والتنفس المرضي.

نادرا ما يتم عزل متلازمة الفشل الكلوي الحاد ، في كثير من الأحيان يتطور كجزء من فشل متعدد الأجهزة. خصوصية هذه المتلازمة هي دورته الدورية مع إمكانية الاستعادة الكاملة لوظائف الكلى المعوقة. ومع ذلك ، فإن معدل الوفيات في الفشل الكلوي الحاد هو 10-75 ٪. ويرتبط مجموعة واسعة من البقاء مع طبيعة مختلفة من الأمراض التي تتسبب في تطور الفشل الكلوي الحاد.

في فترة الوليد ، يزداد خطر حدوث الفشل الكلوي الحاد بسبب عدم نضج الكلى. الميزة الرئيسية المميزة للمولود الكامل الأجل هي انخفاض معدل الترشيح الكبيبي GFR وانخفاض تدفق الدم الكلوي. يملك الولدان أيضًا قدرة فيزيولوجية محدودة جدًا للكلية على التركيز وعلى تخفيف البول ، وبالتالي ، فإن إمكانية تنظيم الإرقاء هي الحد الأدنى. في هذه الحالة ، تقع النيفرون العاملة في طبقة juxtamendullar وهي محمية بشكل جيد نسبيا من نقص الأكسجين. هذا هو السبب في نقص التروية العابرة للكلى في الأطفال حديثي الولادة يحدث في كثير من الأحيان (مع مسار الولادة غير المواتية ، وتطوير الاختناق) ، ولكن نادرا ما يؤدي إلى نخر القشرية الحقيقي. في الواقع ، تستجيب الكلى للتغيرات في ديناميكا الدم ونقص الأكسجين إلا عن طريق خفض معدل الترشيح. بعد تطبيع الديناميكا الدموية والقضاء على عامل مدمر ، يختفي الاختلال الكلوي أيضا.

مع انخفاض في التروية الكلوية أو حجم الأوعية الدموية ، يزيد إعادة امتصاص المواد الذائبة ، بما في ذلك اليوريا. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يتم امتصاص 30٪ من اليوريا المفلترة في الكبيبات. هذه النسبة تزداد مع انخفاض نضح الكلى. وبما أن الكرياتينين لا يعاد امتصاصه ، فإن زيادة امتصاص اليوريا العكسي يؤدي إلى زيادة في نسبة اليوريا / الكرياتينين في الدم. غالبا ما يتم تعريف هذا الشرط على أنها آدمية عصبية.

في عدد من الحالات ، يؤدي تطور انتهاكات الديناميكا الدموية العامة والدورة الدموية ، والنضوب الحاد في تدفق الدم الكلوي إلى تضيق الأوعية الكلوية الكارثية مع إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي. مع نقص التروية الحاد في الطبقة القشرية للكلية ، فإن GFR ينخفض إلى قيم حرجة ، من الناحية العملية إلى الصفر ، يتبعه نخر إقفاري لظهارة النبيب الملفوف للكلية. العلامة السريرية الرئيسية للنخر الأنبوبي الحاد هي تطور قلة البول.

قد تكون متلازمة الفشل الكلوي الحاد نتيجة لالتهاب في الحمة والكلى الخلالي (التهاب كبيبات الكلى أو التهاب الكلية الحاد tubulointerstitial). على طول الدماغية متني الكلى آفة تعزز التسمم الذاتية (السموم الميكروبية، وسطاء الموالية للالتهابات، عناصر نشطة بيولوجيا، والجذور الحرة للأكسجين وغيرها.) وهذا يؤثر على نظام تخثر الدم.

المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية نقية من الفشل الكلوي الحاد قد تترافق مع النسيج الخلالي وذمة، وزيادة الضغط الهيدروليكي في النبيبات الدانية وكبسولة بومان، وبالتالي، مع انخفاض الترشيح الضغط وقيمة GFR. غسيل الكلى مع الترشيح الفائق الهائل أو إدخال الألبومين ، الذي يزيل الوذمة الخلالي ، يمكن أن يعيد وظيفة الكلى.

في بعض الحالات، انقطاع البول، والآفات الكبيبي الكلوي يمكن أن يكون نتيجة أنبوب صغير الجماهير البروتين سد أو جلطات الدم، على سبيل المثال، والمرضى ايغا اعتلال الكلية مع نوبات من بيلة دموية الإجمالي.

قد يكون سبب انخفاض GFR من العمليات التي تتحرك بسرعة الانتشار في العرى الشعرية كبيبي مع ضغط و / أو تغييرات tubulointerstitial، فضلا عن إطلاق المواد فعال في الأوعية والسيتوكينات من وحيدات الخلايا الأخرى التي هي بمثابة إشارة مباشرة للالبلازما.

في ظروف الصرف الصحي ، الوصلة المرضية هي صدمة بكتيرية لا هوائية حادة وانحلال الدم المرتبط بها.

على الرغم من تنوع العوامل المسببة للفشل الكلوي الحاد العضوي ، تتكون إمراضته من العمليات المرضية الرئيسية التالية:

• تضيق الأوعية الكلوية تسبب نقص تروية الأنسجة.
• الحد من نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبي ، مما يؤدي إلى انخفاض في GFR.
• انسداد الأنابيب بواسطة المخلفات الخلوية.
• من ارتجاع الترانسفيثيليال للراشح في الفضاء القريب من القناة.

يلعب دور الدورة الدموية دورًا مهيمنًا في التسبب في المتلازمة. ويصف هذه الظاهرة المعروفة (ردود الفعل tubuloglomerulyarnaya)، فإن جوهر الذي - تلف الخلايا الظهارية من الأنابيب القريبة بسبب تأثير أي عامل الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في استيعاب من الملح والماء في الجزء الأول من كليون. زيادة كمية Na ⁺ وأيونات الماء في الأجزاء البعيدة من النيفون بمثابة حافز لإطلاق المواد الفعالة الأوعية (الرينين) بواسطة جهاز juxtagglomular. يحفز رينين ويقي من تشنج الشرايين الرائدة مع إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي ، والشرايين ترفض وانخفاض في GFR. كل هذا يؤدي إلى انخفاض في إفراز الأملاح والمياه. تدعى إشارة التغذية المرتدة التي توفرها النبيبات لتقليل تدفق الدم و GFR في ظروف الإفراز المفرط للحلول التغذية المرتدة الأنبوبية. في الظروف الفسيولوجية ، فإنه يوفر آلية السلامة للحد من GFR عندما تكون طاقتها القدرات الوظيفية للأنابيب. ومع ذلك ، مع تلف الكلى الحاد ، فإن تنشيط هذه الآلية يقلل من تدفق الدم الكلوي ، مما يحد من إيصال العناصر الغذائية ، مما يؤدي إلى تفاقم الضرر الأنبوبي.

في المرحلة الضيقة من الفشل الكلوي الحاد ، لا يلعب دور الدورة الدموية دورًا مهيمنًا. عند حدوث تلف كلوي بالفعل ، فإن محاولات زيادة تدفق الدم الكلوي لا تزيد بشكل كبير من معدل GFR ولا تحسن من مسار الفشل الكلوي الحاد.

بسبب وجود تلف كبير في قدرة إعادة الإكثار من النيفرون ، تغيرات في التدرج التناضحي القشري العادي ، تحت ظروف انخفاض في معدل الترشيح ، هناك زيادة في إفراز المياه الجزئي أو المطلق. جميع الآليات المذكورة أعلاه شرح تطور المرحلة polyuric من الفشل الكلوي الحاد.

في مرحلة الانتعاش ، يظهر دور عامل الدورة الدموية مرة أخرى في المقدمة. زيادة تدفق الدم الكلوي في موازاة زيادة GFR ويزيد إدرار البول. يتم تحديد مدة مرحلة الاسترداد من خلال الكتلة المتبقية للنيفرون النشط. يعتمد معدل استرجاع الكلى بشكل مباشر على تدفق الدم الكلوي في مرحلة الانتعاش.

في معظم الحالات ، تكون التغيرات المرضية في الفشل الكلوي الحاد محدودة بدرجات متفاوتة من التغيرات التصورية في النيفرون. استخدام في الوقت المناسب في المرحلة الحالية من أساليب المحافظة على إزالة السموم ، العلاج بالعلاج الكلوي يجعل من الممكن علاج متلازمة الفشل الكلوي الحاد كحالة قابلة للعكس.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],