المرضية من التهاب الحويضة والكلية الحاد
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
إن الكائنات الحية الدقيقة في E. Coli ، التي تحتوي على P-pili ، أو الأرواح من النوع الأول والثاني من النوع الأكثر أهمية في المسببات ، مرتبطة بالمستقبلات البيولية في طبيعة ديساكهارايد.
يمكن أن تتكون عملية الالتصاق من مرحلتين. في النوع الأول (القابل للانعكاس) من النوع الثاني pili (hemagglutinins الحساس للإنسان) ، في هذه الحالة ، يتم إفراز E. Coli مع الوحل المسيل للدموع.
إذا كان لا يزال هناك ببتيدات من النوع الأول (hemagglutinins المقاوم للإنسان) ، تحدث المرحلة الثانية غير القابلة للانعكاس ، والتي يتم فيها ربط البكتيريا بإحكام بالمستقبلات البولية. في هذه الحالة ، من الممكن حدوث ضرر أكبر في الأنسجة الكلوية ، بما في ذلك الالتهاب الخلالي والتليف وضمور القناة.
يتم تسهيل انتشار العدوى من قبل مستضدات E. Coli K-antigens ، التي تقاوم البلعمة والتفتح. وبالإضافة إلى ذلك ، فإن المواد التي تفرزها الخلايا الجرثومية تعطل الليزوزيم والإنترفيرون وعوامل أخرى للمقاومة غير النوعية للكائن الحي.
سلالات E. Coli تحمل P-pili قادرة على إحداث تصاعد التهاب الحويضة والكلية غير الانسدادي مع الدهون الشلانية تأثير على التمعج من الحالب. الدهون A، الحث على الاستجابة الالتهابية، ويعزز التصاق الميكروبات، وكذلك من خلال نظام البروستاجلاندين يؤثر على العضلات الملساء في المسالك البولية، مما تسبب في عرقلة منهم والضغط وتطوير الجزر. وهكذا ، يمكن لهذه السلالات من E. كولاي تسبب التهاب الحويضة والكلية في الأطفال مع هيكل طبيعي تشريحيا وظيفيا للمسالك البولية. إعاقة وإبقاء البول يؤهب إلى تطور العدوى.
في التسبب في التهاب الحويضة والكلية يلعب انتهاك المهم دور تدفق البول، وزيادة الضغط في الحوض والكؤوس وانتهاك تدفق الوريدي من الكلى، الأمر الذي يسهم في توطين البكتيريا في الشعيرات الدموية الوريدية، المشركة الأنابيب وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مما يؤدي إلى انتشار البكتيريا في نسيج الكلى الخلالي.
يمكن أن تدخل العدوى إلى الكلى مع تصاعد مسارات مسالك بولية وليمينية ودموية. في التسبب في عدوى الكلى وتطور التهاب الحويضة والكلية ، يلعب الدور القيادي ما يلي:
- اضطرابات ديناميكا البول - صعوبة أو تعطيل تدفق البول الطبيعي (تشوهات المسالك البولية ، الارتجاع) ؛
- تلف أنسجة الكلى الخلالي - الفيروسية والتهابات فطريات البلازما (على سبيل المثال، الجنين كوكساكي B، الميكوبلازما، الفيروس المضخم للخلايا)، آفة الطبية (على سبيل المثال، فرط الفيتامين D)، dizmetabolicheskaya اعتلال الكلية، داء الأورام الصفر المنتشرة، وما إلى ذلك؛.
- تجرثم الدم وتجرثم مع الأمراض التناسلية (التهاب الفرج، الفرج و المهبل، الخ) في وجود بؤر للإصابة (تسوس الأسنان، والتهاب القولون المزمن، التهاب اللوزتين المزمن وآخرون)، واضطرابات الجهاز الهضمي (والإمساك، ودسباقتريوز)؛
- اضطرابات في تفاعل الكائن الحي ، ولا سيما انخفاض في التفاعل المناعي.
ينتمي دور لا شك فيه في التسبب في التهاب الحويضة والكلية إلى استعداد وراثي.
يؤدي الالتهاب والالتهاب الخلالي في المقام الأول إلى تلف طبقة الدماغ في الكلية - الجزء الذي يشتمل على النبيبات التجميعية وبعض النبيبات البعيدة. موت هذه الأجزاء النيفرون يعطل الحالة الوظيفية للأقسام النبيبات الموجودة في الطبقة القشرية للكلية. يمكن أن تؤدي عملية الالتهاب ، والانتقال إلى الطبقة القشرية ، إلى ضعف ثانوي في وظيفة الكبيبة مع تطور الفشل الكلوي.
هناك انتهاك للدورة الدموية في الكلى ، وتطوير نقص الأكسجين واضطرابات انزيم ، وتفعيل بيروكسيد الدهون والحد من الحماية المضادة للأكسدة. تحرير الانزيمات الليزوزومية وأكسيد الفائق له تأثير ضار على النسيج الكلوي ، وقبل كل شيء ، على خلايا النبيبات الكلوية.
الخلالي الخلايا المهاجرة النوى، الضامة، الخلايا الليمفاوية، والخلايا البطانية، حيث يتم تنشيطها وتفرز السيتوكينات، عامل نخر الورم، IL-1، IL-2، IL-6، التي تعزز الالتهابات وتلف الخلايا من الأنابيب الكلوية.
[