المرضية من الكساح

فيتامين D، يدخل الجسم مع المواد الغذائية، ويقترن ذلك مع ₂ -globulins وتوريدها إلى الكبد حيث تحويل انزيم 25 gidroksalazy إلى المستقلب الفعال بيولوجيا - 25 هيدروكسي كولي كالسيفيرول (25-OH-D3)، (كالسيديول). يتم توفير هذا المستقلب من الكبد إلى الكلى ، حيث يتم توليف 2 المستقلبات من الإنزيم 1 hydroxylase os:

• 1،25-dihydroxycholecalciferol [لتر، 25- (OH) ₂ الشحن- D3 (الكالسيتريول)، والتي هي 5-10 مرات أكثر نشاطا من فيتامين D. هذا هو سريع التصرف مركب نشط، والذي يلعب دورا رئيسيا في تنظيم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء وتسليمها إلى الأجهزة و الأنسجة.
• 24،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول [24،25- (OH) ₂ -D3 ، الذي يوفر تثبيت الكالسيوم والفوسفات في النسيج العظمي ، يثبط إفراز هرمون الغدة الجار درقية. هذا مركب طويل المفعول يتحكم في تمعدن العظام مع توصيل الكالسيوم الكافي إلى مواقع تكوينه.

تركيز الكالسيوم في المصل ثابت وهو 2.25-2.7 مليمول / لتر. عادة ، يتم الحفاظ على تركيزات الكالسيوم والفوسفور بنسبة 2: 1 ، وهو أمر ضروري للتكوين السليم للهيكل العظمي. يتكون الكالسيوم في الدم في شكلين - يتأين ويرتبط بالبروتين.

امتصاص أيونات الكالسيوم يؤدي ظهارة الأمعاء الدقيقة بمشاركة البروتينات والكالسيوم ملزمة الذي يحفز تخليق المستقلب النشط من فيتامين D - ل، 25- (OH) ₂ -D ₃. فمن الضروري جنبا إلى جنب مع هرمونات الغدة الدرقية والغدة الدرقية للتحجر المعتاد ونمو الهيكل العظمي. نقص فيتامين D يؤدي إلى انخفاض في مستوى الأيض نشطة في مصل الدم الذي يعطي امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، استيعاب من الأنابيب الكلوية، وكذلك يقلل من النشاط من الكالسيوم وامتصاص الفسفور من العظام، مما قد يؤدي إلى نقص كلس الدم.

انخفاض في مستوى الكالسيوم المتأين في بلازما الدم يؤدي إلى تحفيز مستقبلات الغدة الدرقية ، مما يحفز إنتاج هرمون الغدة الجار درقية. والأثر الرئيسي من PTH - تفعيل العظام امتصاص الأنسجة من الخلايا الآكلة وتثبيط تخليق الكولاجين في الخلايا بانية العظم. ونتيجة لذلك، وتعبئة الكالسيوم من العظام إلى الدم (تعويض نقص كلس الدم) وتكوين العظام neobyzvestvlennoy، والذي يسبب تطور مرض هشاشة العظام ولين العظام وبعد ذلك. في وقت واحد، PTH يقلل من استيعاب من الفوسفات في الأنابيب الكلوية، لذلك يفرز أن الفوسفور مع البول، فرط فسفاتاز البول وتطوير نقص فوسفات الدم (دلالة في وقت سابق من نقص كلس الدم). الحد من الفوسفور في بلازما الدم يؤدي إلى تباطؤ في العمليات الأكسدة في الجسم ، والذي يرافقه تراكم الأيض تحت الأكسدة وتطوير الحماض. يمنع الحماض أيضا تكلس العظام ، ويدعم أملاح الفوسفوريك الكالسيوم في الحالة المنحلّة. ولوحظت التغيرات المرضية الرئيسية في الكساح في المناطق الميتافيبيزيائية للعظام. أنها تخفف ، تطور ، رقيقة. جنبا إلى جنب مع هذا ، يتكاثر النسيج العظمي غير مكتمل (غير مصاب).

Calcitonin هو خصم قوي من هرمون الغدة الجار درقية. يقلل من كمية ونشاط الخلايا الآكلة للعظم ، ويمنع ارتشاف العظم ، ويوفر عودة الكالسيوم إلى أنسجة العظام ويقمع إفراز هرمون الغدة الجار درقية. يزيد إفراز الكالسيتونين مع زيادة في تركيز الكالسيوم في الدم ويقل عند انخفاضه.

في تطور الكساح بالإضافة إلى اضطرابات في عملية الأيض المعدنية، واضطرابات مهمة من الدهون والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات، على وجه الخصوص، والحد من تكوين حمض البيروفيك، سترات، والحد من تركيز حامض الستريك يعطي النقل الكالسيوم في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقليل إعادة استيعاب الأحماض الأمينية في الكليتين ، وتطور الحمضات الأمينية ، وتؤدي اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين إلى زيادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات.

أهم الروابط في التسبب في الكساح هي:

• انتهاك لتشكيل كوليكالسيفيرول في الجلد.
• انتهاك التمثيل الغذائي الفوسفوري - الكالسيوم في الكبد والكلى.
• كمية غير كافية من فيتامين د.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]