ما الذي يمكن أن يؤدي إلى التهاب البنكرياس المزمن؟

السبب الرئيسي لالتهاب البنكرياس المزمن هو تعاطي الكحول. وفقا للمؤلفين الأجانب التي تم الحصول عليها في السنوات الأخيرة ، يتراوح تواتر التهاب البنكرياس الكحولي من 40 إلى 95 ٪ من جميع الأشكال المرضية للمرض.

استهلاك 100 غرام من الكحول أو 2 لتر من البيرة يوميا لمدة 3-5 سنوات يؤدي إلى التغيرات النسيجية في البنكرياس. المظاهر السريرية المعرب عنها من التهاب البنكرياس المزمن تتطور في النساء بعد 10-12 سنة ، وعند الرجال - 17-18 سنة من بداية الشرب المنهجي. هناك علاقة خطية بين خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس وعدد الكحوليات اليومية المستهلكة ، بدءا بجرعة لا تقل عن 20 جراما في اليوم الواحد. وفقا لدوبيكو وآخرون. (1986) ، في العديد من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن ، كان الاستهلاك اليومي من الكحول 20 إلى 80 غرام ، ومدة استخدامه قبل ظهور أعراض المرض - 5 سنوات أو أكثر.

في تطور التهاب البنكرياس الكحولي ، فإن بعض الاستعداد المحدد وراثيا مهم أيضا. تطوير التهاب البنكرياس الكحولي المزمن يتم الترويج له أيضا عن طريق مزيج من تعاطي الكحول والمدخول المفرط من المواد الغذائية الغنية بالدهون والبروتينات.

أمراض القناة الصفراوية والكبد

أمراض القناة الصفراوية هي السبب في تطور التهاب البنكرياس المزمن في 63 ٪ من المرضى. الآليات الرئيسية لتطوير التهاب البنكرياس المزمن في أمراض القناة الصفراوية هي:

• انتقال العدوى من القناة الصفراوية إلى البنكرياس على طول المسارات اللمفاوية العامة ؛
• صعوبة تدفق إفراز البنكرياس وتطوير ارتفاع ضغط الدم في القنوات البنكرياسية مع تطور لاحق من وذمة في البنكرياس. يحدث هذا الموقف عندما تكون هناك حجارة وعملية تضيق في القناة الصفراوية المشتركة ؛
• الجزر الصفراوي في قنوات البنكرياس. بينما الأحماض الصفراوية ومكونات الصفراء الأخرى لها تأثير ضار على ظهارة القناة وحمة البنكرياس وتشجع على تطور الالتهاب فيها.

يتم تعزيز تطوير التهاب البنكرياس المزمن في أمراض القناة الصفراوية بشكل كبير من خلال أمراض الكبد المزمنة (التهاب الكبد المزمن ، تليف الكبد). وظائف الكبد غير طبيعية في هذه الأمراض تؤدي إلى منتجات مرضي الصفراء المعدلة تحتوي على كمية كبيرة من البيروكسيد والجذور الحرة، والتي هي على اتصال مع الصفراء في القنوات البنكرياسية الشروع فيها ترسب البروتينات تشكيل الحجر، وتطوير التهاب في البنكرياس.

أمراض الاثني عشر والحلم الاثني عشر الكبير

إن تطور التهاب البنكرياس المزمن ممكن مع وجود إلتهاب دودي مزمن و طويل الأمد (خاصة مع ضمور الغشاء المخاطي الاثني عشر والعوز السرياني الداخلي). تتوافق آلية تطور التهاب البنكرياس المزمن في الآفات الالتهابية المعتلة من الإثني عشر مع النظريات الأساسية لنظرية إم. بوغر المسببة للأمراض.

مع علم الأمراض من الاثني عشر ، غالبا ما يرتبط تطور التهاب البنكرياس المزمن مع ارتداد محتويات الاثنى عشر إلى قنوات البنكرياس. يحدث الارتداد العفوي البريتوني عندما:

• وجود عدم كفاية الحلمة الاثني عشر كبيرة (انخفاض ضغط العضلة العاصرة لأودي) ؛
• تطور الركود الاثني عشر ، والذي يسبب زيادة في الضغط داخل الإثني عشر (انسداد الاثني عشر المزمن) ؛
• مجموعات من هاتين الدولتين. إذا نقص ضغط الدم المصرة من أودي انتهكت آلية مصراع، المرارة انخفاض ضغط الدم والبنكرياس القنوات لها، ورمي هناك لهم في محتويات الاثني عشر، وبالتالي تطوير التهاب المرارة، التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب البنكرياس.

الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى عدم كفاية الحلمة الاثني عشر كبيرة هي المرور من خلال الحجر ، وتطوير الحليمات ، وانتهاك حركية الاثني عشر.

قد يكون راجعا إلى أسباب الميكانيكية والوظيفية المزمنة اضطراب الاثني عشر النفاذية. بين وتجدر الإشارة العوامل الميكانيكية البنكرياس الحلقي، انكماش الندبة وضغط الانتقال الإثناعشرية الصائمية الأوعية المساريقي العلوي (ضغط arteriomesenteric)، وتندب في العقد اللمفية ترايتس الرباط وارد متلازمة العروة بعد استئصال المعدة بيلروث II مفاغرة معدية معوية أو الخ

إن الخلل الوظيفي الحركي للاثني عشر له أهمية كبيرة في تطوير اضطراب مزمن في المونود الاثني عشر: في المراحل المبكرة من فرط الحركة ، في المرحلة اللاحقة - في نوع الحركية الناقصة.

يتم تسهيل تطور التهاب البنكرياس المزمن من خلال رتج العفج ، وخاصة النكفية. عند التقاء القنوات البنكرياس والقنوات الصفراوية إلى رتج تجويف تنشأ تشنج أو ونى من مصرة أودي واضطرابات الصفراء وإفرازات البنكرياس تدفق انسدادات في التربة. عندما تدخل المجاري 12-colon بالقرب من الرتج ، يمكن ضغط القنوات بواسطة رتج.

تطوير التهاب البنكرياس المزمن يمكن أن يكون من مضاعفات القرحة الهضمية والاثني عشر 12 - تغلغل في القرحة الموجودة على الجدار الخلفي 12 من المعدة أو الاثني عشر، في البنكرياس.

عامل عامل

من المعروف أن تناول الطعام بكثرة ، وخاصة الزيتية ، حار ، المقلية يثير تفاقم التهاب البنكرياس المزمن. جنبا إلى جنب مع هذا ، يسهم انخفاض كبير في محتوى البروتين في النظام الغذائي إلى انخفاض في وظيفة إفراز البنكرياس وتطوير التهاب البنكرياس المزمن. والدليل على الدور الكبير لنقص البروتين في تطور التهاب البنكرياس المزمن هو التليف وضمور البنكرياس ونقص إفرازه المفرط في تليف الكبد ، ومتلازمة سوء الامتصاص. يعزز تطوير التهاب البنكرياس المزمن هو أيضا polyhypovitaminosis. على وجه الخصوص ، فقد ثبت أن hypovitaminosis A يرافقه حؤول وتقشر من ظهارة البنكرياس ، انسداد القناة وتطوير التهاب مزمن.

مع نقص البروتين والفيتامينات ، يصبح البنكرياس أكثر حساسية لتأثيرات العوامل المسببة الأخرى.

اضطرابات وراثية تسببت في استقلاب البروتين

التطور المحتمل لالتهاب البنكرياس المزمن المرتبط بالاضطرابات الوراثية في التمثيل الغذائي للبروتين ، بسبب الإفراط في إفراز البول من الأحماض الأمينية الفردية - السيستين ، الليسين ، أرجينين ، الأورنيثين.

تأثير الأدوية

في بعض حالات التهاب البنكرياس المزمن يمكن أن يكون سبب الاستقبال (وخاصة طويلة) بعض الأدوية :. التخلاء، هرمون الاستروجين، السكرية الخ العلاقة الأكثر مسجل في كثير من الأحيان مع العلاج من المخدرات التهاب البنكرياس جلايكورتيكود المتكررة. لا يعرف بالضبط آلية تطوير التهاب البنكرياس المزمن مع العلاج على المدى الطويل مع جلايكورتيكودس. يفترض دور زيادة كبيرة في لزوجة إفراز البنكرياس ، ارتفاع الدهون في الدم ، وتخثر الدم في أوعية البنكرياس. هناك حالات من التهاب البنكرياس المزمن أثناء العلاج مع السلفوناميدات والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات، مدرات البول الثيازيدية، مثبطات الكولين.

العدوى الفيروسية

ثبت أن بعض الفيروسات يمكن أن تسبب التهاب البنكرياس الحاد والمزمن. دور فيروس التهاب الكبد البائي (وهو قادر على التكاثر في خلايا البنكرياس) ، وفيروس كوكساكي في المجموعة الفرعية ب.

وقد أظهرت الدراسات وجود الأجسام المضادة لمستضد الفيروس Coxsackie B في 1/3 من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن ، وأكثر في كثير من الأحيان مع الأفراد مع مستضدات HLA CW2. هناك دليل مقنع على دور الفيروسات في تطور التهاب البنكرياس المزمن وهو اكتشاف الأجسام المضادة لـ RNA في 20٪ من المرضى ، وهو ما يرتبط بتكرار الفيروسات المحتوية على الحمض النووي RNA.

انتهاك الدورة الدموية في البنكرياس

التغييرات الأوعية الدموية التي تمد البنكرياس (معبرا تغييرات تصلب الشرايين والجلطة والانسداد، والتغيرات الالتهابية في التهاب الأوعية الدموية) يمكن أن يسبب تطوير التهاب البنكرياس المزمن. التسبب في ما يسمى التهاب البنكرياس الدماغية مسألة نقص التروية البنكرياس، والحماض، وتفعيل الانزيمات الليزوزومية، وتراكم فائض من أيونات الكالسيوم في الخلايا، وزيادة في شدة أكسدة الجذور الحرة وتراكم مركبات بيروكسيد والجذور الحرة، وتفعيل الإنزيمات المحللة للبروتين.

Giperlipoproteinemiya

الشحمية أي سفر التكوين (سواء الابتدائي والثانوي) قد يؤدي إلى تطوير التهاب البنكرياس المزمن. مع فرط شحميات الدم الوراثي ، تظهر أعراض التهاب البنكرياس من مرحلة الطفولة. في أغلب الأحيان يحدث في مرضى التهاب البنكرياس المزمن giperhilomikronemii (الأول والنوع V الشحمية التي كتبها فريدريكسون). في التسبب في التهاب البنكرياس دهون الدم والأوعية الدموية انسداد غدة جزيئات الدهون الهامة، وخلايا عنيبية الدهنية، وظهور كميات كبيرة من السامة للخلايا الأحماض الدهنية الحرة، التي تشكلت نتيجة التحلل مكثفة من الدهون الثلاثية صدر الليباز أثرت بشكل مفرط.

Gipyerparatiryeoz

وفقا للبيانات الحديثة ، يحدث التهاب البنكرياس المزمن في hyperparathyroidism في 10-19 ٪ من الحالات وينتج تطوره بسبب الإفراط في إفراز هرمون الغدة الدرقية وفرط كالسيوم الدم. زيادة في محتوى الكالسيوم الحر ^{+ +} في الخلايا acinar يحفز إفراز الإنزيمات. مستوى عال من الكالسيوم في إفراز البنكرياس يعزز تنشيط التيبسينوجين والليباز البنكرياس ، وبالتالي ، التحلل الذاتي للبنكرياس. في هذه الحالة ، ترسب الكالسيوم في بيئة قلوية في شكل فوسفات الكالسيوم ، وتشكيل حصوات القناة ، وتكليس الغدة يتطور.

تأجيل التهاب البنكرياس الحاد

التهاب البنكرياس المزمن لا يكون في الغالب مرضا مستقلا ، ولكن فقط حالة المرحلة ، واستمرار ونتائج التهاب البنكرياس الحاد. لوحظ انتقال البنكرياس الحاد إلى مزمن في 10٪ من المرضى.

الاستعداد الوراثي

هناك بيانات تؤكد مشاركة العوامل الوراثية في تطور التهاب البنكرياس المزمن. وهكذا ، وجد أنه في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن ، يتم مقارنة مستضدات النظام HLAA1 ، B8 ، B27 ، CW1 ، وأقل بكثير في كثير من الأحيان ، CW4 و A2 ، في كثير من الأحيان إلى التهاب البنكرياس الصحي. في المرضى الذين اكتشفوا الأجسام المضادة لمكافحة البنكرياس ، ومضاد HLAB15

التهاب البنكرياس المزمن مجهول السبب

يمكن أن تنشأ العوامل المسبب لالتهاب البنكرياس المزمن فقط في 60-80 ٪ من المرضى. في حالات أخرى ، لا يمكن تحديد مسببات المرض. في هذه الحالة ، يتحدثون عن التهاب البنكرياس المزمن مجهول السبب.

يتطلب تشخيص التهاب البنكرياس المزمن وفقًا لتصنيف مرسيليا وروما (1989) إجراء فحص شكلي للبنكرياس والتصريف الوراثي للبنكرياس بالتنظير الداخلي ، وهو أمر غير متاح دائمًا. عند تشخيص المرض ، من الممكن الإشارة إلى مسببات المرض.