احتشاء عضلة القلب المبكر

يمكن أن يحدث الضرر الذي لا رجعة فيه لجزء من عضلة القلب نتيجة لوقف إمدادات الدم - احتشاء عضلة القلب الحاد - ليس فقط لدى كبار السن ، ولكن أيضًا في أولئك الذين تقل أعمارهم عن 45 عامًا. ثم يتم تعريفه على أنه احتشاء عضلة القلب في وقت مبكر.

علم الأوبئة

تزداد احتشاء عضلة القلب الحاد ومعدلات الوفيات مع تقدم العمر ، حيث يتأثر الرجال من أي عمر أكثر من النساء.

وفقًا لأخصائيي القلب الأجانب ، فإن انتشار احتشاء عضلة القلب الحاد بين الرجال الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا حوالي 5 ٪ ، وبين النساء في هذه الفئة العمرية - لا يزيد عن 2 ٪. ويصل عدد الوفيات قبل المستشفى إلى حوالي 16 ٪.

ومع ذلك ، لا يتم الكشف عن أمراض الأوعية الدموية القلبية عن طريق التاج ، وتم الإبلاغ عن احتشاء عضلة القلب دون تغييرات كبيرة في الشريان التاجي في 1-12 ٪ من المرضى. [1]

كان لدى المرضى الذين يعانون من العمر 50 عامًا انخفاض معدل انتشار مرض السكري (19.4 ٪) والسكتة الدماغية (1.8 ٪) ، في حين كانوا أكثر من المدخنين (77.1 ٪) ، والسمنة (26 ٪) ، وعلاج سليبيمي الدم (74.7 ٪) ، ومرض وعائي واحد (16.2 ٪). [2]

أظهرت بيانات متابعة لمدة 10 سنوات أن انتشار AMI كان أعلى في الرجال مقارنة بالنساء الذين تتراوح أعمارهن بين 30 و 55 عامًا. [3]

الأسباب احتشاء عضلة القلب المبكر

إذا كانت آفة تصلب الشرايين التاجية في الفئة العمرية القديمة تتغذى على القلب - تصلب الشرايين المضيق [4]-يتم التعرف عليه باعتباره الجاني الرئيسي لإنهاء إمدادات الدم الطبيعية لخلايا عضلة القلب ، تصلب الشرايين من الأوعية القلبية وعدم عدم عداء البلاك لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 45 عامًا.

اقرأ المزيد - احتشاء عضلة القلب: أسباب

يعزو أخصائيي القلب الأسباب الرئيسية لتطوير احتشاء عضلة القلب المبكرة (غالبًا ما يسمى نوبة قلبية) إلى مرض الشريان التاجي غير القائم على الأثرات أو حالة من التخلل المفرط - التجلط التسرع ، حيث يعزى الميل إلى تشكيل الجلوت إلى انخفاض مستويات الدم المضاد.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينتج احتشاء مبكر عن استخدام الأدوية السامة القلبي وتعاطي المخدرات.

تشمل أمراض الشريان التاجية غير المرتبطة بالتصلب غير المرتبط بالتصلب

• على سبيل المثال ، ما يسمى جسر عضلة القلب - مرور الشريان في أعماق عضلة القلب (تحت طبقة العضلات) ؛
• تشريح الشريان التاجي التلقائي - فصل الجدار الشرياني بين أي من طبقاته الثلاث عندما تضعف جدران الأوعية الدموية ؛
• تمدد الأوعية الدموية الشريانية من الشريان التاجي ، والذي يمكن أن يتشكل في مرض آدمانديس-بيرهت ، بالإضافة إلى نوع من التهاب الأوعية الدموية مثل مرض كاواساكي ؛
• الذئبة الجهازية الحمامية المرتبطة التاجية.

إلى ظروف زيادة تخثر الدم (انتهاك مرقع التخثر) ، يجب أن يعزى في تطور infarcts المبكرة: متلازمة hypercoagulable ، ، ، [5] وكذلك متلازمة antiphospholipid -مع تهديد حظر تجويف الشرايين التاجية مع الخثرة.

من بين الأدوية الرئيسية التي يمكن أن تسبب احتشاء عضلة القلب المبكرة من خلال التأثيرات السامة المباشرة على خلايا عضلة القلب أو من خلال تطور تشنج الأزجاء (تضييق التجويف) من الشرايين التاجية ، يدعو الخبراء: أدوية العلاج الكيميائي للسرطان (Cisplatin ، 5-fluorouracil ،) ephedrine adrenomimetics ، بعض الأدوية المضادة للالتهابات الستيرويدية وغير الستيرويدية ، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، والميثامفيتامين وغيرها من التحفيز النفسي ذات الخصائص المخدرة.

عوامل الخطر

تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بنوبة قلبية قبل سن 45:

• تعاطي الكحول [6] ونمط الحياة المستقرة ؛ يمكن أن يؤدي التدخين المتكرر في السجائر إلى خلل وظيفي بطانية بسبب تلف الخلايا الشريانية ، وخاصة في سن مبكرة.
• ضغوط [8]
• مستويات عالية من الدهون غير المشبعة والدهون المشبعة في النظام الغذائي ؛
• اضطراب استقلاب الدهون وارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم (LDL) ؛ [9] ، [10]
• متلازمة التمثيل الغذائي مع السمنة (BMI & GT ؛ 30) ، من النوع 2 مرض السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني ؛ [11] ، [12] ، [13]
• الاستعداد الوراثي (وجود أمراض الأوعية الدموية ، احتشاء عضلة القلب وشرطة أمراض الشرايين التاجية المبكرة في تاريخ العائلة) ؛
• الشذوذ الخلقي للحاجز القلبي. على وجه التحديد فتح نافذة بيضاوية في القلب ؛
• الذبحة الصدرية pectoris (الذبحة الصدرية المستقرة) ؛
• التهاب الشغاف المعدي.
• الأمراض الالتهابية المتكررة و/أو وجود بؤر من العدوى البكتيرية المزمنة ؛
• أمراض الأنسجة الضامة. [14]

بالإضافة إلى ذلك ، في النساء الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا ، يعد تناول وسائل منع الحمل الفموية مجتمعة (بسبب نشاطها التجاري) عامل خطر.

طريقة تطور المرض

بغض النظر عن سبب ضعف تدفق الدم إلى عضلة القلب ، فإن التسبب في تلفه يرجع إلى حقيقة أنه في ظروف نقص التروية (انقطاع إمدادات الدم) - عندما لا يصل الدم إلى جزء أو آخر من عضلة القلب - فإن خلاياه (خلايا القلب). توازن بالكهرباء والتمثيل الغذائي في الخلايا الحية من جميع الأنسجة.

لا يؤدي نقص التروية في توازن الطاقة داخل الخلايا فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى تطور التفاعلات الالتهابية (مع تسلل الأنسجة التالفة عن طريق العدلات) ، وتفعيل الأكسدة الحرة الرادادية والتغيرات غير الملموسة في الخلايا ، مما يؤدي إلى وفاتها.

علاوة على ذلك ، تنشط التفاعلات المضادة للالتهابات والتهديدات الخلايا الليفية القلبية ، والتي تشكل أكبر عدد من الخلايا في القلب. وبسبب إنتاجها من المصفوفة خارج الخلية ، يتم تشكيل ندبة في موقع نخر عضلة القلب. يبدأ التندب أو التليف في غضون أسبوعين تقريبًا ، ويستغرق تشكيل ندبة كامل شهرين على الأقل.

الأعراض احتشاء عضلة القلب المبكر

العلامات الأولى للنوبة القلبية هي عدم الراحة وآلام الصدر (اليسار أو الوسط) التي يمكن أن تذهب إلى الكتف أو الذراع أو الظهر أو الرقبة أو الفك السفلي.

الأعراض الأكثر شيوعًا هي الشعور بالضعف والدوار وضيق التنفس والإغماء والغثيان وزيادة التعرق وزيادة معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب). في احتشاء عضلة القلب السفلي ، قد يكون هناك براديات القلب - انخفاض في الموارد البشرية بسبب التحفيز العصبي المبهم.

في الوقت نفسه ، يمكن أن تكون احتشاءات عضلة القلب المبكرة بلا أعراض (22-64 ٪ من جميع الحالات) ، لذلك يطلق عليها "صامت" أو "كتم".

مزيد من المعلومات في المقالة - أعراض احتشاء عضلة القلب

يتضمن تطور احتشاء عضلة القلب مراحل: مرحلة نقص التروية ، ومرحلة إصابة ضخ عضلة القلب والاستجابة الالتهابية اللاحقة ، ومرحلة إعادة التصميم (التي تبدأ من أسبوع إلى ثلاثة أسابيع بعد بداية النوبة القلبية).

تميز أيضًا فترات مسار الاحتشاء: الحادة والحادة والحادة وما بعدها.

وفقًا لنتائج ECG ، تنقسم الأنواع الرئيسية إلى احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع قطاع ST (STEMI) واحتشاء عضلة القلب دون ارتفاع قطاع ST (NSTEMI) ، مع تكوين الأسنان Q المرضية ودون تكوين أسنان Q.

ووفقًا لعمق الأضرار التي لحقت عضلة القلب وتوطينها ، فإن الأنواع المورفولوجية مثل احتشاء عضلة القلب الفرعي (الصغير) ، داخل البؤرة) ، يتم تعريف احتشاء عضلة القلب من البطين الأيسر أو الأيمن.

المضاعفات والنتائج

تنقسم مضاعفات وعواقب أي احتشاء عضلة القلب إلى مبكر ومتأخر.

في الساعات الأولى أو أيام نقص تروية عضلة القلب الحاد ، تتطور المضاعفات المبكرة لاحتشاء عضلة القلب: اضطراب إيقاع القلب ؛ الابتدائية الرجفان البطيني وعدم انتظام دقات القلب البطيني المستمر ؛ اختفاء النشاط الكهربائي عضلة القلب - asystole ؛ وذمة رئوية. التهاب التامور الليفي ؛ [15] تجلط الدم خارج البطين ؛ قصور الصمام التاجي للقلب - قلس التاجي ؛ تمزق الحاجز البطيني ، [16] عضلة القلب ، أو عضلة القلب الحليمية. [17]

تتجلى المضاعفات المتأخرة من احتشاء عضلة القلب عن طريق قصور القلب مع الرجفان الأذيني ، والتهاب أنسجة العضلات القلبية ، واضطراب التوصيل مع كتلة القلب ، بعد الولادة متلازمة الضعف [18] صدمة القلب والأوعية الدموية مع السكتة القلبية.

قد يتطور احتشاء متكرر يتحول إلى منطقة شريان تاجي آخر أو إلى منطقة النوبة القلبية الأولية.

اقرأ أيضًا - احتشاء عضلة القلب: المضاعفات

التشخيص احتشاء عضلة القلب المبكر

مزيد من المعلومات في المقالة - احتشاء عضلة القلب: التشخيص

يتم استخدام التشخيص الآلي للكشف عن تلف عضلة القلب:

ECG في احتشاء عضلة القلب ، [19] الموجات فوق الصوتية للقلب ، تخطيط صدى القلب البطيني الأيسر ، الأشعة السينية الصدر أو الأشعة المقطعية ، تصوير الأوعية التاجية ، إلخ.

يلاحظ الخبراء الدور الرائد لعلامات القلب في التشخيص المبكر لاحتشاء عضلة القلب. تركيزات مرتفعة لبروتينات عضلة القلب الكروية تروبونين I (TNI) و Troponin T (TNT) ، [20] ، [21] التي يتم إطلاقها في مجرى الدم بعد نخر خلايا عضلة القلب ، يتم قبولها الآن كعلامة كيميائية حيوية قياسية لتشخيص احتشاء عضلة القلب. لمزيد من التفاصيل راجع:

• علامات تلف عضلة القلب
• Troponin t في الدم
• Troponin i في الدم

ولكن علامة سابقة من احتشاء عضلة القلب هي بروتين الميوجلوبين المرتبط بالأكسجين الحرة ، وكذلك جزء عضلة القلب (MB) من الكرياتين كيناز.

لمزيد من المعلومات ، راجع:

• Myoglobin في الدم
• Mb-fraction من الكرياتين كيناز في المصل

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء اختبارات الدم لمستوى البروتين C- التفاعلي ، لنشاط isoenzyme LDH1 (ديهيدروجيناز اللاكتات 1) ، لمحتوى الأجسام المضادة المضادة للمواد المضادة (للكشف عن متلازمة مضادات الفوسفوليبيد) ، لعوامل تجلط الدم ، إلخ.

من الضروري التشخيص التفاضلي ، بما في ذلك: ألم في الصدر العضلي الهيكلي ، والتهاب عضلة القلب ، والتهاب التامور (في المقام الأول مضيئة) ، واعتلال عضلة القلب المتوسع والمقيد ، والخلل في نظام التوصيل القلبي ، وتوصيل القلوب ، والتوتر ، وتوتر ، تاخرة ، تاخرة ، تاخرة ، تاخرة ، تاخرة. الانصباب التامور.

علاج او معاملة احتشاء عضلة القلب المبكر

في علاج أدوية احتشاء عضلة القلب المبكرة يتم استخدام مجموعات دوائية مختلفة: مضادات الحشرات ومضادات التخثر التي تمنع تكوين الخثرة [22] (الأسبرين وكلوبيدوقرل) ، عوامل مضادة للانتقاء (النتروجليسرين ، حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينور)-لمواجهة التشنج التاجي.

لاستعادة تدفق الدم في الشرايين التاجية ، يتم إجراء علاج ضخه (العلاج الليفي داخل الوراثة) مع إعطاء الأدوية التخثر. جميع التفاصيل في المنشور - احتشاء عضلة القلب: العلاج

اقرأ أيضًا - الإسعافات الأولية لهجوم من احتشاء عضلة القلب الحاد

وتناقش مراحل إعادة التأهيل بعد نوبة قلبية بالتفصيل في المادة - احتشاء عضلة القلب: التشخيص وإعادة التأهيل

الوقاية

تلعب تغييرات نمط الحياة - الإقلاع عن التدخين ، والنظام الغذائي الصحي ، والنشاط البدني الكافي ، وتطبيع وزن الجسم - دورًا مهمًا في الوقاية من احتشاء عضلة القلب لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 45 عامًا.

على الرغم من وجود بعض مرض الشريان التاجي ، وحالات فرط تخثر الدم ، وبعض عوامل الخطر ، لا يمكن منع تطور نوبة قلبية مع تلف عضلة القلب لا رجعة فيه.

توقعات

احتشاء عضلة القلب المبكر له تشخيص أفضل مع العلاج المناسب. [23] ، [24] من ناحية أخرى ، يؤدي السيطرة الضعيفة على عوامل الخطر إلى المراضة والوفيات الكبيرة.

بسبب اعتقال الدورة الدموية التاجية في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب الحاد موت القلب المفاجئ لوحظ في حوالي 30 ٪ من جميع الحالات المميتة. يموت المرضى نتيجة الرجفان البطيني وعدم انتظام ضربات القلب البطيني ، وكذلك تمزقات متجانسة من أنسجة العضلات القلبية ، والتي تحدث مع مناطق واسعة من نخر عضلة القلب.