فيروس شلل الأطفال

يتم تمثيل جينوم فيروس شلل الأطفال بواسطة الحمض النووي الريبي غير المجزأ وحيد المجدول ، ويتكون من 7.5-8000 نيوكليوتيدات ، ووزنه الجزيئي هو 2.5 MD. يحتوي تنظيم الحمض النووي الريبي virion على الميزات التالية التي تحدد طبيعة سلوكه في الخلية:

• تمثل تسلسل الترميز حوالي 90 ٪ من الطول الإجمالي ؛
• بين 5 - نهاية وبداية إطار القراءة هو ما يسمى المنطقة 5'- untranslated ، والتي تمثل حوالي 10 ٪ من طول الحمض النووي الريبي ؛ في هذه المنطقة يوجد من 6 إلى 12 كودون لمبادر AUG ؛
• RNA الجيني لفيروس شلل الأطفال 5'نهاية لا يحتوي على قبعات (كاب) بدلا من نهاية 5'من الحمض النووي الريبي يرتبط تساهميا صغير بروتين سكري فيروس معين أنه قبل انزيم الترجمة المشقوق الخلية؛
• تحت تأثير RNA الفيريون في الخلية هو تركيب تحول دون عوامل البروتين المطلوبة لkepzavisimoy الترجمة البدء، حيث الترجمة مستقل الحد الأقصى من البروتينات الفيروسية، نشطة جدا.
• في المنطقة غير المترجمة 5 من RNA فيروس شلل الأطفال ، هناك عنصر تنظيمي خاص يضمن ترجمة مستقلة كاب. يتم تأسيس علاقة بين العصارة العصبية للفيروس ودرجة نشاط هذا العنصر التنظيمي ، والذي يحدد شدة تخليق البروتينات الفيروسية ، وخاصة في الخلايا العصبية.

كتلة الفيريون هي 8-9 MD. الفيروس لديه شكل كروي. نوع التماثل هو مكعب. يتم تشكيل capsid virion بواسطة أربعة بروتين من 60 نسخة لكل منهما. ثلاثة منها - VP1 ، VP2 ، VP3 - تشكل السطح الخارجي لل capsid ، و VP4 - الداخلية ، بحيث لا تكون مرئية من الخارج.

يتم تشكيل قذيفة الفيريون من 12 بنية مدمجة تسمى الخماسي ، لأنها تحتوي على 5 جزيئات من كل بروتين. يتم ترتيب البنتامير كجبل ، يحتل الجزء العلوي منه VP1 ، وتشكل قاعدته VP4 ؛ تتقاطع بروتينتا VP2 و VP3 مع خطواتهما. الجينوم الفيريون محاط بإحكام شديد في التجويف المركزي. تلعب بروتينات شل دورًا في التعرف على مستقبل الخلية المضيفة ، وفي توصيل الفيريون إليها وفي إطلاق الحمض النووي الريبي فيريون داخل الخلية. Virion لا تمتلك خصائص التراص. كما يبدو أن قدرة فيروس شلل الأطفال على التسبب في الشلل مرتبطة بأحد بروتينات الغلاف. هم البروتينات ، ويحددون خصائص المناعة للفيروس. وفقا لعلامات المستضدات ، تنقسم فيروسات شلل الأطفال إلى ثلاثة أنواع: الأول والثاني والثالث.

وأكبر قدر من الإمراضية للبشر هو فيروس شلل الأطفال من النوع الأول: لقد كانت جميع أوبئة شلل الأطفال الهامة سببه هذا النوع. يسبب فيروس شلل الأطفال من النوع III الأوبئة في كثير من الأحيان. غالباً ما يسبب فيروس شلل الأطفال من النمط II شكلاً كامناً من العدوى.

تضاعف داخل الخلايا من الفيروس. يتكون تفاعل الفيروس مع الخلية من المراحل التالية:

• فيروس الامتزاز
• اختراق في الخلية ، يرافقه تدمير القفيصة وإطلاق سراح الحمض النووي الريبي الجيني.

كونها إيجابية ، يتم ترجمة vRNA مباشرة إلى بروتينات خاصة بالفيروس. واحد من هذه ال ،روتينات ، غير الهيكلي ، هو مكررة RNA ، بمشاركة منها يحدث تكرار الـ vRNA وفقا للنظام:

vRNA -> كرنا -> vRNA.

يتم تصنيع البروتينات الهيكلية ، كل أربعة ، كسلسلة بولي ببتيد مفردة أولية ، والتي يتم بعد ذلك إخضاعها للتحليل البروتيني المتسلسل ويتم تشبيكها في النهاية إلى أربعة بروتينات VP1-VP4. على ما يبدو ، يتم تحفيز هذا القطع من قبل البروتين الفيروسي نفسه ، فمن الضروري لتشكيل virions شكلت حديثا. يتم تضمين vRNA توليفها حديثا في قفيق ، وتنتهي تشكيل virion هنا. تظهر الفيريونات المركبة حديثًا من الخلية. من واحد virion ، يتم تصنيع ما يصل إلى 150،000 virions في الخلية.

كلمة شلل الأطفال (شلل الأطفال) المترجمة إلى اللغة الروسية تعني التهاب المادة الرمادية في الدماغ (الشرائط اليونانية - الرمادية ، التهاب النخاع - التهاب الحبل الشوكي). والحقيقة هي أن أهم خاصية بيولوجية لفيروسات الشلل هو استعمارها للأنسجة العصبية ، فهي تؤثر على الخلايا الحركية للمادة الرمادية في الحبل الشوكي.

المرضية وأعراض شلل الأطفال

بوابات الدخول الخاصة بشلل الأطفال هي الغشاء المخاطي للبلعوم والمعدة والأمعاء. وفيها ، يحدث التكاثر الأولي للفيروس ، وبالتالي يمكن العثور عليه بعد أيام قليلة من الإصابة بالمخاط والبلعوم البلعومي. بعد التكاثر في الخلايا الظهارية ، يدخل الفيروس الغدد الليمفاوية الإقليمية ، ثم إلى الدم. بعبارة أخرى ، بعد المرحلة الهضمية من المرض ، تبدأ viremia بالنشر الدموي للممرض. أعراض شلل الأطفال في هاتين المرحلتين ، كقاعدة عامة ، غائبة. وفي بعض الأحيان يكون فيروس الحمى مصحوبًا بحمى قصيرة المدى وضيق طفيف ، وهذا ما يميز ما يسمى بالمرض "الصغير" ، وينتهي بالشفاء وتشكيل مناعة ما بعد العدوى. ومع ذلك ، يمكن لفيروسات شلل الأطفال التغلب على حاجز الدم في الدماغ والاختراق في الجهاز العصبي المركزي ، مما أدى إلى تطور مرض "كبير". الموت الفيروسي للخلايا العصبية الحركية من القرون الأمامية للحبل الشوكي يؤدي إلى تطور شلل عضلات الهيكل العظمي ، ونتيجة لذلك يموت المريض أو يبقى معطلًا مدى الحياة.

هناك أربعة أشكال سريرية رئيسية لشلل الأطفال:

• فاشل (مرض صغير) ؛
• nonparalytic (السحائي) ، يتجلى من التهاب السحايا المصلي ؛
• مشلول.
• غير نشط (مخفي).

يتم تقسيم الشكل الشللي ، اعتمادًا على توطين التركيز ، إلى العمود الفقري ، والباربلي ، والبونتيني (الجسر المتنوع) والأشكال الأخرى الأكثر ندرة.

يتم تحديد تدفق شلل الأطفال النموذج الجرعة المعدية، ودرجة فوعة عصبية من الفيروس والحالة المناعية للكائن الحي. الآفات وجدت في القرون الأمامية للنخاع الشوكي، في معظم الأحيان في توسيع قطني، في الخلايا الحركية في تشكيل شبكي من النخاع المستطيل والجسر، والمخيخ في المناطق الحركية وأمام الحركية من القشرة الدماغية.

المناعة مع شلل الأطفال

بعد انتقال المرض (بما في ذلك شكل كامن) ، تظل هناك مناعة قوية مدى الحياة تسببها الأجسام المضادة المعادية للفيروسات وخلايا الذاكرة المناعية.

علم الأوبئة من شلل الأطفال

مصدر العدوى هو شخص فقط. على الرغم من أن الفيروس يتكاثر في الأنسجة الظهارية والليمفاوية في الجهاز التنفسي العلوي ، لا تلعب طريقة العدوى المحمولة جواً دورًا مهمًا بسبب غياب الظواهر النزلية. الطريقة الرئيسية للعدوى هي البراز البرازي. يتم إفراز الفيروس بكميات كبيرة من نهاية فترة الحضانة (آخر 3-7 أيام) إلى اليوم 40 من المرض ، وفي عدد من الحالات ، عدة أشهر.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

علاج شلل الأطفال

ينبغي أن يكون علاج شلل الأطفال الحادّ شاملاً ومُعْتَملاً مع مراعاة مرحلة المرض وشكله. في الأشكال المشلولية ، من المهم بشكل خاص مراقبة نظام تقويم العظام المبكر. الأهمية الرئيسية في علاج شلل الأطفال ينتمي بشكل صحيح والجمباز على المدى الطويل. يجب أن يكون المرضى الذين يعانون من اضطرابات الجهاز التنفسي تحت إشراف خاص من الموظفين المدربين تدريبا خاصا. العلاج المحدد لالتهاب سنجابية النخاع غائب.

الوقاية المحددة من التهاب النخاع السنجابي

إلتهاب سنجابية النخاع بحلول منتصف القرن العشرين. تحولت إلى مرض وبائي هائل يصيب آلافا وعشرات الآلاف من الناس ، من بينهم حوالي 10 ٪ ماتوا ، في حين أن 40 ٪ لديهم شلل مدى الحياة. يمكن أن يكون السلاح الوحيد الموثوق به ضد هذا المرض مجرد لقاح ضد شلل الأطفال والخلق بمساعدة من الحصانة الجماعية. للقيام بذلك ، كان من الضروري تطوير طرق تسمح للفيروس أن يتراكم في الكمية المطلوبة. والجهود الجبارة التي بذلها العلماء أخيراً أعطت ثمارها. في أواخر عام 1940 وأوائل عام 1950. وقد تم تطوير طرق للحصول على مزارع الخلايا أحادية الطبقة (التي كانت في البداية مستخلصة أولية ، ثم تم نقلها) والتي تم استخدامها على نطاق واسع لتنمية الفيروسات ، وهناك ظروف حقيقية لإنشاء لقاح ضد التهاب النخاع السنجابي. وتجدر الإشارة إلى أن تطوير أساليب للحصول على مزارع الخلايا له أهمية كبيرة لتطوير علم الفيروسات. في الخمسينات. القرن العشرين. تم إنشاء لقاحين لشلل الأطفال:

• لقاح فورمالين المعطل J. Salk.
• لقاح حي أ. سيبينا من سلالات من فيروسات شلل الأطفال الأول والثاني والثالث.

وقد استخدمت الإنتاج على نطاق واسع من اللقاح الحي لأول مرة في 1950s، في بلدنا. على الفور (منذ عام 1959)، والتطعيم الشامل للطفل ضد شلل الأطفال وقد بدأ هذا اللقاح. كلا اللقاحين - قتل وعلى قيد الحياة - فعالة جدا، ولكن في بلدنا يفضلون اللقاح الحي، كما تتكاثر سلالات اللقاح في الخلايا الظهارية في الأمعاء، والمخصصة للبيئة الخارجية والمتداولة في المجتمعات، تهجير فيروس شلل الأطفال البري. وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، والتطعيم ضد شلل الأطفال إلزامي ونفذت منذ 3 أشهر من العمر وتصل إلى 16 سنوات. كما لقاح حي، على الرغم من أنه نادرا ما يسبب مضاعفات، والآن أوصى تطعيم لقاح سالك المعطل. مع حدوث قاحات شلل الأطفال متوفرة في جميع بلدان العالم يمكن وينبغي أن يقتصر على حالة واحدة، أي. E. الفرصة للحد بشكل كبير عليه.