أسباب ومسببات قصور الغدة الكظرية المزمن

وينبغي أن تشمل أكثر الأسباب شيوعا للفشل الغدة الكظرية الأولية عمليات المناعة الذاتية والسل، نادرة - الأورام (الأورام الوعائية، ورم عصبي عقدي)، ورم خبيث، والتهابات (فطريات، الزهري ). تتكسر قشرة الغدة الكظرية مع تجلط الأوردة والشرايين. إزالة كاملة من الغدد الكظرية يستخدم لعلاج مرض أيتينكو-كوشينغ ، وأمراض ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يحدث نخر الغدة الكظرية في متلازمة نقص المناعة المكتسب لدى المثليين جنسياً.

على مدى العقد الماضي ، كانت هناك زيادة في مشاركة المناعة الذاتية للغدد الكظرية. في الأدب الأجنبي ، يوصف هذا المرض بأنه "مرض أديسون ذاتي المناعة". تم العثور على الأجسام المضادة لنسيج الغدة الكظرية في معظم المرضى. يفترض وجود استعداد وراثي في هذا الشكل من المرض ، حيث توجد حالات مرض في عائلة واحدة وتوأم. هناك حالات من تطور المرض في وجود الأجسام المضادة لمستقبلات ACTH. العديد من المنشورات حول مجموعة أمراض المناعة الذاتية لأديسون مع أمراض المناعة الذاتية الأخرى في عائلة واحدة. الأجسام المضادة الذاتية للأنسجة الكظرية هي مناعيّة منبّهة وتنتمي إلى الفئة M. وهي تمتلك خصوصية عضوية ، ولكنها ليست أكثر شيوعًا في النساء. مع مسار المرض ، قد يتغير مستوى الأجسام المضادة الذاتية. يتم إعطاء دور رئيسي في انتهاك تنظيم المناعة للخلايا T: عدم كفاية T-suppressors أو ضعف التفاعل من T-assisters و T-suppressors يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية. عادة ما يتم الجمع بين أمراض المناعة الذاتية أديسون وأمراض أخرى: التهاب الغدة الدرقية المزمن ، قصور الدريق ، وفقر الدم ، والسكري ، قصور الغدد التناسلية ، والربو القصبي.

مع تكرار أكبر يحدث المتلازمة الموصوفة في عام 1926 من قبل شميت ، والتي يوجد فيها آفة المناعة الذاتية للغدد الكظرية والغدة الدرقية والغدد التناسلية. في هذه الحالة ، يمكن أن يستمر التهاب الغدة الدرقية المزمن دون علامات ضعف وظيفة الغدة ويتم اكتشافه فقط بمساعدة الأجسام المضادة للأعضاء. في بعض الأحيان يكون الغدة الدرقية مصحوبة بقصور الغدة الدرقية أو الانسمام الدرقي. يقترح أنه على الرغم من الاختلاف في المظاهر السريرية للظروف المناعية ، هناك آلية واحدة للعدوان ضد الأنسجة المنتجة للهرمونات.

[1], [2], [3]

المرضية من القصور الكظري المزمن

انخفاض في إنتاج أديسون من القشرية السكرية ، القشرانيات المعدنية والاندروجين مع قشرة الغدة الكظرية يؤدي إلى انتهاك لجميع أنواع التمثيل الغذائي في الجسم. نتيجة لنقص الجلايكورتيكويدز التي توفر الجلوكوجين ، ومخازن الجليكوجين في العضلات وانخفاض الكبد ، وانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم والأنسجة. لا يتغير محتوى السكر في الدم بعد تحميل الجلوكوز. منحنى نسبة السكر في الدم شقة مميزة. المرضى في كثير من الأحيان يعانون من ظروف سكر الدم. خفض مستوى الجلوكوز في الأنسجة والأعضاء يؤدي إلى أديناميا وضعف العضلات. جلايكورتيكودس تؤثر بشكل فعال على تخليق وهدم البروتينات ، التي تظهر في الوقت نفسه آثار مكافحة تقويضي و تقويضي. مع انخفاض في إنتاج هرمونات الجلوكوكورتيكويد ، يتم تثبيط توليف البروتينات في الكبد ، ويؤدي عدم كفاية تشكيل الأندروجينات إلى إضعاف عمليات الابتنائية. لهذه الأسباب ، في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن ، ينخفض وزن الجسم ، ويرجع ذلك أساسا إلى الأنسجة العضلية.

الجلوكوكورتيكويد يؤثر بشكل كبير على توزيع السائل في الأنسجة وإفراز المياه من الجسم. لذلك ، في المرضى ، يتم تقليل القدرة على إزالة السوائل بسرعة بعد تحميل الماء. يحدث التغير في النشاط العاطفي العقلي لدى المرضى الذين يعانون من إنتاج غير كاف من السكرية بسبب عمل ACTH ، والذي يؤثر على العمليات المختلفة في الجهاز العصبي المركزي.

Patatomatus من قصور الغدة الكظرية المزمن

التغيرات المورفولوجية للغدد الكظرية في قصور الغدة الكظرية المزمنة تعتمد على السبب الذي تسبب في المرض. في عملية الدرن ، تتعرض الغدة الكظرية بأكملها للتدمير ، مع آفة ذاتية المناعة ، فقط الطبقة القشرية. في كلتا الحالتين ، تكون العملية ذات وجهين. تغييرات مرض السل مميزة ، ويمكن الكشف عن عصيات درنة. تؤدي عملية المناعة الذاتية إلى ضمور كبير في القشرة الدماغية ، وفي بعض الأحيان تكتمل عملية الانقراض. في حالات أخرى ، هناك تسلل وفير من الخلايا الليمفاوية ، وتكاثر الأنسجة الليفية.