الأسباب والتسبب في قصور حاد في الغدة الكظرية
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تتطور أزمات الغدة الكظرية أو الأدمة في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من تورط الكظرية الأولية أو الثانوية. أقل شيوعا في المرضى الذين يعانون من أمراض الغدة الكظرية السابقة.
المعاوضة الأيض في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن الناجم عن عدم كفاية العلاج ببدائل خلال العدوى الحادة والإصابات، والعمليات، وتغير المناخ ومجهود بدني الثقيلة، يرافقه تطور شكل حاد من المرض. في بعض الأحيان ، تكون ازمة التنمية الايدز اولى مظاهر المرض بمرض اديسون الكامن وغير المشخص ، متلازمة شميت. قصور حاد في الغدة الكظرية يهدد باستمرار المرضى الذين يعانون من استئصال الغدة الكظرية الثنائية ، التي أجريت في المرضى الذين يعانون من مرض Isenko-Cushing وغيرها من الشروط.
عن أمراض الغدة الكظرية، والتي هي الأزمات addisonicheskie المرجح هي متلازمة الكظرية التناسلية ونقص معزولة من إفراز الألدوستيرون. الأطفال الذين يعانون من متلازمة solteryayuschey شكل كظري تناسلي في البالغين أثناء المرض واغل وفي الظروف القاسية كان هناك قصور الغدة الكظرية الحاد. تطورها ممكنة مع قصور الغدة الكظرية الثانوي: أمراض الأصل-الغدة النخامية والغدد الصماء ليس بسبب الإدارة الخارجية من الكورتيزون. عندما فشل-الغدة النخامية المرتبطة نقص ACTH وغيرها من الهرمونات استوائية، في متلازمة سيموندز، سكاين وآخرون، الاستئصال الجراحي لأورام الغدة النخامية والعلاج الإشعاعي في ضخامة النهايات، داء كوشينغ، برولاكتيني خلال المواقف العصيبة، هناك احتمال الأزمات الكظرية.
مجموعة خاصة تتكون من المرضى الذين عولجوا في وقت سابق مع جلايكورتيكويد لأمراض غير الغدد الصماء. نتيجة الاستعمال لفترة طويلة من الأدوية جلايكورتيكود خفضت ظيفة الجهاز الغدة النخامية، الغدة الكظرية، وغالبا في التوتر التشغيل أو فشل الكشف المعدية وظيفة القشركظرية - تطوير أزمة addisonichesky. تحدث متلازمة "الإلغاء" ، التي تحدث كقصور حاد في الغدة الكظرية ، في المرضى الذين يعانون من الإزالة السريعة للهرمونات ، مع استخدام طويل الأمد في أمراض مختلفة ، غالباً ما تكون ذات أصل ذاتي. تتطور مظاهر القصور الكظري الحاد دون عملية مرضية سابقة في الغدد الكظرية. ويسمى المرض الناتج عن تجلط الدم أو انسداد الأوردة الكظرية متلازمة ووترهاوس-فريديركسن. النزفية احتشاء في الغدد الكظرية في هذه المتلازمة ينشأ ضد السحائية (الإصدار الكلاسيكي)، تجرثم الدم الرئوية أو العقديات، ولكن يمكن أيضا أن تراعى في هزيمة فيروس شلل الأطفال. تحدث متلازمة Waterhouse-Frideriksen في أي عمر. في الأطفال حديثي الولادة ، فإن السبب الأكثر شيوعا للسكتة من الغدد الكظرية هو صدمة الولادة ، تليها العوامل المعدية والسامة.
يتم وصف النزيف الحاد في الغدد الكظرية تحت الضغوط المختلفة ، العمليات الجراحية الكبرى ، الإنتان ، الحروق ، مع ACTH والأدوية المضادة للتخثر ، في النساء الحوامل ، في مرضى الإيدز. تؤدي حالات التوتر الشديد إلى نزيف ثنائي في الغدد الكظرية للجنين. تحدث النوبات القلبية الحادة أثناء جراحة القلب لسرطان المعدة والمريء. قد تكون مصحوبة الإنتان وظروف الصرف الصحي في التهاب الصفاق والتهاب القصبات الهوائية مع نزيف في الغدد الكظرية. مع مرض الحروق ، كل من احتشاء عضلة القلب الحاد وانخفاض في إفراز الهرمونات نتيجة لقشرة الغدة الكظرية الناتجة عن الإجهاد لفترات طويلة.
[المرضية من قصور حاد في الغدة الكظرية
في قلب التسبب في قصور القشرة الحاد هو decompensation لجميع أنواع عمليات الأيض والتكيف المرتبطة وقف إفراز الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية.
عندما يكون المرض بسبب عدم وجود gluco والتوليف مينيرلاكورتيكويد من الهرمونات التي كتبها قشرة الغدة الكظرية في الجسم هناك فقدان الصوديوم وكلوريد أيونات في البول ويقلل من امتصاص في الأمعاء. جنبا إلى جنب مع هذا ، فإن الجسم يطلق السوائل. مع عدم كفاية الغدة الكظرية الحاد غير المعالج ، يصبح المجففة بفقدان السوائل خارج الخلية ونقل المياه الثانوية من الفضاء خارج الخلية إلى الخلية. فيما يتعلق بالجفاف الحاد في الجسم ، يقل حجم الدم ، مما يؤدي إلى صدمة. يحدث فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي. بداية القيء لا تقهر ، وبراز متكررة فضفاضة هي مظهر من مظاهر الخلل الشديد في إلكتروليت.
في التسبب في قصور الغدة الكظرية الحاد ، ويشارك أيضا انتهاك الأيض البوتاسيوم. في حالة عدم وجود هرمونات في قشرة الغدة الكظرية ، هناك زيادة في مستويات المصل في مصل الدم ، في السائل بين الخلايا وفي الخلايا. في حالات قصور الغدة الكظرية ، ينخفض إفراز البوتاسيوم في البول ، لأن الألدوستيرون يعزز إفراز البوتاسيوم عن طريق المقاطع البعيدة من النبيبات الملفقة للكلية. البوتاسيوم الزائد في عضلة القلب يؤدي إلى انتهاك انقباض عضلة القلب ، قد تحدث تغييرات محلية ، وانخفاض احتياطي وظيفي لعضلة القلب. القلب غير قادر على الاستجابة بشكل مناسب لزيادة الإجهاد.
في حالات الشكل الحاد من المرض ، تعطلت عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم: انخفاض مستوى السكر في الدم ، واحتياطيات الجليكوجين في الكبد وانخفاض العضلات والهيكل العظمي ، وزيادة حساسية الانسولين. مع إفراز غير كاف من جلايكورتيكود ، يتم تقويض التوليف والأيض من الجليكوجين في الكبد. استجابة لنقص السكر في الدم ، لا توجد زيادة في إطلاق الجلوكوز في الكبد. تعيين الجلوكوكورتيكويد عن طريق تعزيز الجلوكوجين في الكبد من البروتينات والدهون وغيرها من السلائف يؤدي إلى تطبيع استقلاب الكربوهيدرات. المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم ترافق قصور الغدة الكظرية الحاد ، ولكن في بعض الحالات ، نتيجة لعجز حاد في الجلوكوز في الأنسجة يتطور غيبوبة سكر الدم.
مع نقص القشرية السكرية ، فإن مستوى اليوريا ، وهو المنتج النهائي لعملية استقلاب النيتروجين ، ينخفض. تأثير الجلوكوكورتيكويد على استقلاب البروتين ليس فقط تقويضي أو مضاد للابتنائية. إنها أكثر تعقيدا وتعتمد على العديد من العوامل.
Patonatomy من قصور حاد في الغدة الكظرية
قد تكون آفات الغدد الكظرية مع متلازمة ووترهاوس-فريديركسن بؤرية ومنتشرة ، نخرية ونزفية. الأكثر شيوعا لهذه المتلازمة هو شكل مختلط - النزفية الميتة. في كثير من الأحيان هناك تغييرات في الغدد الكظرية اثنين ، أقل في كثير من الأحيان.