تشخيص تكيس المبايض المتعدد الكيسات

في حال وجود مجموعة أعراض كلاسيكية، لا يكون التشخيص السريري لتكيس المبايض صعبًا، ويعتمد على مجموعة من الأعراض، مثل انقطاع الطمث، أو انقطاع الطمث الأولي أو الثانوي، والعقم الأولي أو الثانوي، وتضخم المبيضين، وكثرة الشعر، والسمنة، لدى ما يقرب من نصف المريضات. تؤكد نتائج الدراسة (TFD) طبيعة اضطراب الدورة الشهرية اللاإباضة؛ وفي بعض الحالات، قد يكشف فحص خلايا المهبل عن لطاخة من النوع الأندروجيني.

موضوعيًا، يمكن تحديد زيادة حجم المبايض عن طريق تصوير الحوض الهوائي، الذي يأخذ في الاعتبار مؤشر بورغي (عادةً ما يكون الحجم السهمي للمبايض أقل من الحجم السهمي للرحم، وفي متلازمة تكيس المبايض - أكبر من أو يساوي 1). يحدد التصوير بالموجات فوق الصوتية حجم المبايض وحجمها (الطبيعي - 8.8 سم ^مكعب ) وبنية الصدى، مما يسمح بتحديد التنكس الكيسي للبصيلات.

كما يستخدم تنظير البطن على نطاق واسع، فهو يسمح، بالإضافة إلى التقييم البصري للمبيضين وحجمهما، بإجراء خزعة وتأكيد التشخيص مورفولوجيًا.

تحتل طرق البحث الهرمونية المكانة الرئيسية في تشخيص متلازمة تكيس المبايض، والتي تهدف إلى تحديد فرط الأندروجين ومصدره وتحديد مستوى الهرمونات التناسلية (GH) - LH و FSH.

يتذبذب مستوى إفراز 17-KS الكلي في البول بشكل كبير في متلازمة تكيس المبايض، وغالبًا ما يكون عند الحد الأعلى للمستوى الطبيعي أو يتجاوزه بقليل. لا يشير المستوى الأساسي لـ 17-KS إلى مصدر فرط الأندروجين. كما أن تحديد كسور 17-KS (DHEA، الكيتوستيرويدات المؤكسدة 11، الأندروستيرون والإيتيوكولانولون) لا يحدد مصدر فرط الأندروجين، على الرغم من أن إفراز DHEA يعكس بشكل رئيسي التكوين الكظري لفرط الأندروجين. من المعروف أن تحديد كبريتات DHEA في الدم مؤشر موثوق على الأصل الكظري للأندروجينات. في السنوات الأخيرة، استُخدمت على نطاق واسع طرق المناعة الإشعاعية لتحديد الأندروجينات في بلازما الدم، مثل T وA وDHEA وكبريتات DHEA. تتميز متلازمة تكيس المبايض بارتفاع معتدل في مستوى هرمون التستوستيرون في بلازما الدم، وارتفاع أكثر وضوحًا في مستوى هرمون الأدينوزين، بينما يشير ارتفاع مستوى كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA) يُشير إلى نشوء فرط الأندروجينية من الغدة الكظرية. ولتوضيح مصدر فرط الأندروجينية، طُرحت اختبارات وظيفية متنوعة، وأكثرها شيوعًا هو اختبار ديكساميثازون (DM) ودمجه مع هرمون موجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية (hCG).

يعتمد اختبار داء السكري على تثبيط وظيفة قشرة الغدة الكظرية بسبب إعطاء داء السكري بجرعة 2 ملغ/يوم لمدة يومين مع تحديد إفراز 17-KS في البول. يُعتقد أن انخفاض هذا المؤشر بنسبة 50% أو أكثر يشير إلى فرط الأندروجينية الكظرية، بينما يشير الانخفاض الطفيف (أقل من 50%) إلى نشأة فرط الأندروجينية المبيضية، حيث لا يتم تنظيم وظيفة المبيض بواسطة ACTH، وبالتالي لا تتغير تحت تأثير داء السكري. يمكن أن يكون الاختبار مفيدًا في حالة حدوث زيادة أولية ملحوظة بدرجة كافية في إفراز 17-KS، وهو ما لا يُلاحظ عادةً في متلازمة تكيس المبايض. مع مستوى طبيعي لهذا المؤشر لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض، وكذلك لدى النساء الأصحاء، يجب أن يؤدي إدخال داء السكري إلى انخفاضه وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. بالإضافة إلى ذلك، من المعروف أن مرض السكري، بالإضافة إلى تثبيطه لهرمون ACTH، يثبط إفراز هرمون LH عبر منطقة ما تحت المهاد. تجدر الإشارة أيضًا إلى أن إفراز 17-KS لا يعكس مستوى زيادة هرمون التستوستيرون (T)، وهو الأندروجين الرئيسي في متلازمة تكيس المبايض. بناءً على ما سبق، نعتقد أن اختبار مرض السكري ذو قيمة معلوماتية ضئيلة للتشخيص التفريقي لمصدر فرط الأندروجين في متلازمة تكيس المبايض.

الاختبار الأكثر دقة هو الاختبار الذي يحتوي على تثبيط وظيفة قشرة الغدة الكظرية بواسطة DM وتحفيز وظيفة المبيض بواسطة hCG على هذه الخلفية مع تحديد T في بلازما الدم. يوصف DM بجرعة 2-4 ملغ يوميًا لمدة 4 أيام، وخلال اليومين الأخيرين يتم إعطاء hCG أيضًا بجرعة 1500 وحدة دولية عن طريق الحقن العضلي في الساعة 8 صباحًا. يتم أخذ الدم قبل الاختبار، في اليوم الثالث، قبل إعطاء hCG، وفي اليوم الخامس من الاختبار في الصباح. وفقًا لبيانات البحث، أثبت هذا الاختبار أنه مفيد في تشخيص مصدر فرط الأندروجين وطبيعته الوظيفية أو الورمية. يتم عرض نتائج الاختبار لمختلف منشأ فرط الأندروجين في الشكل 77. على خلفية DM، لوحظ انخفاض معتدل في مستوى T، والذي، مع ذلك، لا يزال أعلى قليلاً من المعدل الطبيعي، ويؤدي تحفيز المبايض بواسطة hCG إلى زيادة كبيرة في مستوى T، على الرغم من الاستمرار في استخدام DM. في خلل قشرة الغدة الكظرية الخلقي (CACD)، يؤدي مرض السكري إلى انخفاض مستوى هرمون التستوستيرون إلى القيم الطبيعية، ولا يُغيّره التحفيز الإضافي بهرمون موجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية (hCG). في أورام المبيض المُذكّرة، لا يتغير محتوى هرمون التستوستيرون الأولي المرتفع بشكل ملحوظ في الدم بشكل موثوق في ظل ظروف الاختبار.

بالإضافة إلى اختبار داء السكري وهرمون الحمل البشري (hCG)، يوجد اختبار داء السكري وأدوية هرمون الإستروجين-البيجستين (مثل البيسكيورين)، حيث يُستبدل تحفيز المبايض بهرمون الحمل البشري بتثبيطها بالبروجستين. لهذا الاختبار عيوب عديدة (طول مدته، ولا يُمكن استبعاد تأثير البروجستين على وظيفة قشرة الغدة الكظرية، ولا يُمكن استبعاد تأثيره على عملية الأيض)، مما يُعقّد تفسير النتائج.

هناك أيضًا اختبارٌ يُجرى باستخدام DM والكلوميفين، حيث يُستبدل فيه التحفيز المباشر لوظيفة المبيض بواسطة هرمون HCG بتحفيز غير مباشر من خلال الغدد التناسلية الداخلية. بالإضافة إلى الأندروجينات، يأخذ هذا الاختبار في الاعتبار تفاعل هرمون الاستروجين والهرمونات الموجهة للغدد التناسلية. يقتصر استخدام هذا الاختبار على مدته الأطول ونطاق الهرمونات المدروسة الأوسع.

في السنوات الأخيرة، دأبت الدراسات على القول إن جميع الاختبارات الوظيفية لتحديد مصدر فرط الأندروجين غير فعّالة. ويُعتقد أن تأثير ارتفاع مستويات كبريتات DHEA يُمثل علامةً مرضيةً لتحديد أصل فرط الأندروجين في الغدة الكظرية.

كما أن الآمال المعقودة على طريقة القسطرة المباشرة لأوردة الغدد الكظرية والمبايض لم تكن مبررة بسبب الطبيعة النابضة لإفراز الهرمونات ليس فقط من الغدد الكظرية، بل أيضًا من المبايض، فضلاً عن تعقيد التقنية.

بالإضافة إلى تحديد إجمالي التستوستيرون، فإن تحديد مستواه الحر، والذي يكون مرتفعًا دائمًا في متلازمة تكيس المبايض، له أهمية كبيرة.

عادةً ما يتوافق مستوى هرمون الاستروجين (E2) لدى مريضات متلازمة تكيس المبايض مع هذا المؤشر لدى النساء الأصحاء في المرحلة الجريبية المبكرة أو يكون منخفضًا. ويزداد محتوى هرمون الاستروجين (E2).

عند تحديد محتوى هرمون النمو لدى مريضات متلازمة تكيس المبايض، يُلاحظ ارتفاع في مستوى هرمون LH ومستوى طبيعي أو منخفض قليلاً لهرمون FSH. في هذه الحالة، تكون نسبة LH/FSH مرتفعة دائمًا (أكثر من 1). عند إجراء الاختبار باستخدام لوليبيرين (100 ميكروغرام عن طريق الوريد)، لوحظت استجابة مفرطة الحساسية لهرمون LH وتفاعل طبيعي لهرمون FSH لدى مريضات متلازمة تكيس المبايض. في الحالات المركزية من المرض، قد تختلف مستويات هرمون النمو، وكذلك نسبة LH/FSH، والتي ترتبط بكل من شكل اضطرابات الوطاء النخامية ومدة المرض.

في متلازمة تكيس المبايض، يُكتشف ارتفاع مستويات البرولاكتين في ٢٠-٧٠٪ من الحالات. لم يُوضَّح دوره في التسبب بمتلازمة تكيس المبايض بشكل كامل.

عند تحديد المتلازمة، ينبغي الأخذ في الاعتبار احتمالية وجود عمليات تضخمية في بطانة الرحم. لذلك، ينبغي إدراج كحت تجويف الرحم التشخيصي ضمن مجموعة الدراسات. كما يُحتمل أيضًا تطور اعتلال الخشاء الليفي الكيسي المنتشر.

ينبغي إجراء التشخيص التفريقي لمتلازمة تكيس المبايض مع جميع الأمراض التي قد تظهر فيها أعراض سريرية ناجمة عن فرط الأندروجين. وتشمل هذه الأمراض:

• أشكال فرط الأندروجين الكظرية:
  • الخلل الخلقي في قشرة الغدة الكظرية وشكلها بعد البلوغ؛
  • الأورام الذكورية في الغدد الكظرية (الأندروستيروما)، متلازمة إيتسينكو-كوشينغ؛
  • فرط تنسج الغدة الكظرية ( مرض إيتسينكو-كوشينغ )؛
• أورام المبيض الذكورية؛
• ضخامة الأطراف (ارتفاع مستويات هرمون ستروماتاز يسبب فرط الأندروجين، وتضخم المبايض)؛
• قصور الغدة الدرقية [زيادة هرمون TSH تؤدي إلى زيادة هرمون البرولاكتين (PRL)، والذي يمكن أن يؤدي إلى زيادة هرمون DHEA بسبب حصار 3beta-ol dehydrogenase، مما يؤدي إلى تطور الشعرانية؛ بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستوى PRL إلى تعطيل نسبة LH/FSH، مما يؤدي إلى اضطرابات التبويض وتطور متلازمة تكيس المبايض]؛
• الأشكال مجهولة السبب والدستورية من الشعرانية؛
• خلل في وظائف المبيض بسبب فرط برولاكتين الدم مع زيادة الشعر؛
• أمراض الكبد المصحوبة بانخفاض في تخليق الجلوبيولين الرابط للتستوستيرون والإستروجين (TEBG)؛
• متلازمات تحت المهاد-النخامية، بما في ذلك أورام أجزائها المختلفة. متلازمات تحت المهاد المصحوبة باضطراب في استقلاب الدهون؛
• خلل تكوين المبيض مع زيادة الشعر (بالإضافة إلى ارتفاع مستوى هرمون LH، يرتفع مستوى هرمون FSH أيضًا).
• هناك مجموعة سريرية خاصة تسمى غيبوبة المبيض السدوية (غيبوبة ل. فرينكل)، والتي تتميز سريريًا بما يلي:
• ذكورة واضحة؛
• السمنة وغيرها من علامات متلازمة تحت المهاد والغدة النخامية؛
• فرط تصبغ الجلد ، مع فرط التقرن أحيانًا في منطقة الفخذ والطيات الإبطية، وعلى الرقبة والمرفقين؛
• اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات؛
• يمكن أن يختلف حجم المبايض من الطبيعي إلى المتضخم بشكل كبير؛
• غالبًا ما يتم الكشف عن الطبيعة العائلية للمرض؛
• المقاومة للعلاج المحافظ، بما في ذلك الكلوميفين؛
• انخفاض كفاءة استئصال الإسفين للمبيضين مقارنة بمتلازمة تكيس المبايض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]