أسباب تمدد الأوعية الدموية

تمدد الأوعية الدموية في الدماغ الشرياني هي واحدة من الأسباب الأكثر شيوعا للنزف داخل الجمجمة غير الصدمة. وفقا ل V.V. ليبيديفا وآخرون. (1996) ، يتراوح معدل حدوث نزيف تحت العنكبوتية العفوي من 12 إلى 19 حالة لكل 100000 من السكان في السنة. من هذه ، 55 ٪ بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية الشريانية. من المعروف أن حوالي 60٪ من المرضى الذين يعانون من تمدد الأوعية الدموية الشريانية في الدماغ يموتون في اليوم 1-7 بعد النزيف ، أي في الفترة الحادة من نزيف تحت العنكبوتية. مع حدوث نزيف دموي متكرر ، والذي يمكن أن يحدث في أي وقت ، ولكن في أغلب الأحيان في أيام 7-14 و20-25 ، تبلغ نسبة الفتك 80٪ أو أكثر.

تمدد تمدد الأوعية الدموية الشريانية في كثير من الأحيان في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 إلى 40 سنة. نسبة تواتر النزف تحت العنكبوتية عند النساء والرجال هي 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

تم تشخيص تمدد الأوعية الدموية في شرايين الدماغ في العصور القديمة. في القرن الرابع عشر. BC. ه. التقى المصريون القدماء بأمراض ، تعامل حاليا باسم "تمدد الأوعية الدموية النظامية" (Stehbens W. E.1958). وفقا ل R. هايدريتش (1952 ، 1972) التقارير الأولى من تمدد الأوعية الدموية جعلت روفوس من أفسس حوالي 117 قبل الميلاد. اقترح E. ، R. وايزمان (1696) و T. Bonet (1679) أن سبب النزف تحت العنكبوتية يمكن أن يكون أم الدم داخل الجمجمة. في عام 1725 ، اكتشف JDMorgagni في التشريح توسع الشرايين الدماغية الخلفية ، والتي تم تفسيرها على أنها تمدد الأوعية الدموية. أعطيت أول وصف لتمدد الأوعية الدموية unruptured F. Biumi عام 1765، وعام 1814 J. من Blackall وصف لأول مرة حالة تمدد الأوعية الدموية تمزق الجزء الطرفي من الشريان القاعدي.

كان تشخيص تمدد الأوعية الدموية الدماغية الشريانية جديدًا نوعيًا بعد إدخال تصوير الأوعية الدماغية في عام 1927 بواسطة إيجاز مونيز. في عام 1935 ، أفاد و. تونيس لأول مرة عن تصوير الأوعية السباتية لتمدد الأوعية الدموية الأمامية للشريان الضامئي الأمامي. على الرغم من التاريخ الطويل لدراسة هذه المسألة ، بدأت الجراحة النشطة لأمهات الشرايين في التطور فقط في الثلاثينيات. في عام 1931 ، أنتجت W. Dott أول عملية ناجحة لتمدد تمدد الأوعية الدموية في الجزء. في عام 1973 ، قام جيوفري هاونسفيلد بتطوير وتطبيق تقنية التصوير المقطعي المحوسب التي سهلت بشكل كبير تشخيص وعلاج النزيف تحت العنكبوتية لأي مسببات.

على مدى أكثر من ستين عاما ، تغيرت عقيدة تمدد الأوعية الدموية عدة مرات ووصلت الآن إلى كمال معين. تم تطوير جراحة تمدد الأوعية الدموية بحيث جعلت من الممكن تقليل الفتك في العلاج الجراحي من 40-55٪ إلى 0.2-2٪. وبالتالي ، فإن المهمة الرئيسية في الوقت الحاضر هي التشخيص في الوقت المناسب لهذه الأمراض ، وتوفير الفحص المتخصص العاجل وعلاج المرضى.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

نظريات تشرح أسباب تمدد الأوعية الدموية

نظرية الأكثر قبولا لشرح أسباب تمدد الأوعية الدموية هي نظرية باجيت داندي، وفقا لتطور الذي تمدد الأوعية الدموية بسبب تشكيل غير لائق من جدران الشرايين أثناء الفترة الجنينية. هيكل الصرفي مميزة من تمدد الأوعية الدموية هو عدم وجود هيكل ثلاث طبقات الطبيعي للجزء جدار معدلة من السفينة - عدم وجود طبقة العضلات وغشاء مرن (أو نقص تنسج). في معظم الحالات، تمدد الأوعية الدموية التي شكلتها 15-18 سنة وهو كيس التواصل مع تجويف الشريان، والتي يمكن التمييز بين العنق (الجزء الأكثر ضيقا)، وهي هيئة (الجزء الأكثر اتسعت) والقاع (معظمها ضعيفة). دائمًا ما يتم توجيه الكيس من خلال تيار الدم المتبع بالنبض الرئيسي لموجة النبضة. بسبب هذا ، تمدد تمدد الأوعية الدموية الشريانية بشكل مستمر ، زيادة في الحجم ، وحائطها رقيق ، ونتيجة لذلك ، تمزقها. وهناك عوامل أخرى تؤدي إلى تطوير تمدد الأوعية الدموية - أمراض التنكسية الإنسان، ارتفاع ضغط الدم، والتشوهات الخلقية، آفات تصلب الشرايين في جدران الشرايين، التهاب الأوعية الدموية، والالتهابات الفطرية، إصابات الدماغ، والتي في حساب إجمالي لمدة 5-10٪. في 10-12 ٪ من الحالات ، لا يمكن تحديد سبب المرض.

ووصف W. Forbus في عام 1930 ما يسمى عيوب وسائل الإعلام. في تفسيره ، أنها تمثل التشوهات الخلقية للأغشية العضلية في شكل غيابها على جزء صغير من الشريان ، فقط في المنطقة المتفرعة. ومع ذلك ، سرعان ما تبين أن العيوب في وسائل الإعلام يمكن العثور عليها في جميع الأشخاص تقريبًا وتقريباً في أي شوكة شريانية ، في حين تواجه حالات تمدد الأوعية الدموية أقل بما لا يقاس.

في السنوات الأخيرة ، وفريق من العلماء من معهد جراحة الأعصاب الروسي. A. Polenov (يوري ميدفيديف وآخرون.) وأظهرت أن دورا حاسما في أصل الكيس أمدمي يلعب قطعي هيكل (متصاوغ بنيوي) في العضلات الدائرة الشريانية الدماغية للجهاز. يتم توصيل الأجزاء عن طريق جهاز أربطة متخصصة ممثلة بحلقة مطاطية ليفية. يتم تشكيل تمدد الأوعية الدموية على أساس تمدد التعبير عن المقاطع بسبب الأسباب الديناميكية الدموية ، والتي تشير إلى طبيعتها المكتسبة. معدل تشكيل تمدد الأوعية الدموية غير معروف.

ينقسم عدد تمدد الأوعية الدموية إلى مفردة ومتعددة (9-11 ٪). في الحجم - ميلاري (2-3 ملم) ، متوسطة (4-20 ملم) ، كبير (2-2.5 سم) وعملاق (أكثر من 2.5 سم). وفقا لشكل تمدد الأوعية الدموية ، فهي prosovid ، وكيسية ، في شكل تمديد fusiform من جدار الشريان ، على شكل المغزل. التوطين الأساسي لأمهات الدم الشريانية هو الأجزاء الأمامية للدائرة الفيليسية (تصل إلى 87٪).

أسباب تطور التشوهات الشريانية الوريدية

تشرح خصوصيات pathomorphology من تشوهات الشرايين الوريد من خلال انتهاك الأجنة الأوعية الدموية الدماغية في المراحل المبكرة من تطور الجنين (4 أسابيع). في البداية ، يتم تكوين نظام الشعيرات الدموية فقط. ثم يذوب جزء من الشعيرات الدموية ، والباقي تحت تأثير العوامل الديناميكية والجينية يتم تحويلها إلى شرايين وأوردة. تطوير السفن يحدث بصيلات شعرية ، أي في اتجاه واحد ، تنمو الشرايين من الشعيرات الدموية ، وفي الاتجاه المعاكس ، الأوردة. في هذه المرحلة يتم تشكيل الألغام المضادة للمركبات. ينشأ بعضها من الشعيرات الدموية ليتم امتصاصها ، ولكن لأي سبب تم الحفاظ عليه. من بينها ، تتطور مجموعة من الأوعية المرضية التي تشبه الشرايين والأوردة عن بعد. غيرها من التشوهات الشريانية الوريدية تتشكل بسبب عدم تخلق من نظام الشعرية أو تأخير اتصالات premordialnyh مباشرة بين الشرايين والأوردة. وهي ممثلة أساسا بالنواسير الشريانية الوريدية ، التي يمكن أن تكون مفردة أو متعددة. يمكن الجمع بين كل من العمليات الموصوفة ، مما يوفر مجموعة واسعة من AVM.

وبالتالي ، هناك ثلاثة أشكال مختلفة للتشكل هي:

1. الحفاظ على الأوعية الدموية الجنينية ، التي تتطور من خلالها تداخل الأوعية المرضية (Plexiform AVM) ؛
2. تدمير كامل من الشعيرات الدموية مع الحفاظ على اتصال بين الشريان والوريد يعطي تشكيل AVM fistular.
3. تدمير جزئي من الشعيرات الدموية يؤدي إلى تشكيل AVM مختلطة (شبكي مع وجود النواسير الشريانية).

الأنواع الأخيرة تحدث في معظم الأحيان. انطلاقا من ما سبق ، يمكن وصف جميع مركبات الألغام المضادة للمركبات بالمجموعات المحلية للعديد من الأوعية الميتامورفوتية والشاذة في العدد والهيكل والوظائف.

تتميّز الأشكال التشكلية التالية للتشوهات:

1. في الواقع AVM هو متشابكة من الأوعية المرضية مع الكثير من الناسور ، وجود شكل عنكبوت أو إسفين. بين الحلقات من الأوعية وحولها يقع في أنسجة المخ المصبغة. وهي موضعية في أي طبقة من الدماغ وفي أي مكان. دائما ما تشير الألغام المضادة للمركبات ذات الشكل الوتدي أو المخروطي إلى بطينات الدماغ مع ذروتها. وتسمى أيضا الاسفنجية. في 10 ٪ من الحالات ، يتم دمجها مع تمدد الأوعية الدموية الشريانية. بشكل منفصل ، يتم عزل عزلات AVM أو الساركموس. لديهم شكل حلقات الأوعية الدموية التي تخترق مادة الدماغ.
2. التشوهات الوريدية تنشأ من تخليق الجزء الوريدي الضام. إنها تبدو مثل مظلة أو قنديل البحر أو فطر. وتحيط الأوردة بنسيج دماغي طبيعي. في كثير من الأحيان يتم تحديد مثل هذه التشوهات في القشرة الدماغية من نصفي الكرة المخية أو المخيخ.
3. تنشأ التشوهات الكهفية (cavernomas) كنتيجة للتغيرات الجيبية في النظام الوريدي الشعري. تذكرنا خارجيا من العسل ، التوت أو التوت. في التجاويف المتضخمة يمكن أن تنتشر الدم ، ويمكن أن تظل ثابتة. لا يوجد داخل الجسم مادة كهفية دماغية ، ولكن الأنسجة الدماغية المحيطة بها تخضع للمرض ، ويمكن أن تحتوي على هيموسيدرين بسبب تقطيع عناصر الدم المشكلة.
4. تنفيس teleangiectases بسبب التوسع في الشعيرات الدموية. موضعية في معظم الأحيان في جسر varioly ، تذكر macroscopically من نمشات.

بالإضافة إلى ذلك ، ككائن من التشوه الشرياني ، يعتبر بعض المؤلفين مرض مويا-مويا (في الترجمة من اليابانية - "دخان السجائر"). هذه الحالة المرضية هي متعددة تضيق خلقي من الشرايين الرئيسية في الدماغ والجمجمة قاعدة لتطوير السفن ضمانات التعددية المرضية وجود في اللوالب شكل صورة وعائية من أقطار مختلفة.

في الواقع AVM macroscopically تمثل لفائف الأوعية الدموية من مختلف الأحجام. يتم تشكيلها بسبب تشابك غير منظم للأوعية ذات القطر المختلفة (من 0.1 سم إلى 1-1.5 سم). سمك جدران هذه السفن يختلف أيضا على نطاق واسع. البعض منهم دوالي ، يشكلون ثغرات. جميع أوعية AVM لديها تشابه مع الشرايين والأوردة ، ولكن لا يمكن أن يعزى إلى أي منهما ، أو للآخرين.

يتم تصنيف AVM حسب الموقع والحجم ونشاط الدورة الدموية.

حسب التوطين يتم تصنيف الألغام المضادة للمركبات وفقا لتقسيمات الدماغ التشريحية التي توجد فيها. في هذه الحالة ، يمكن تقسيم كل منهم إلى مجموعتين: سطحية وعميقة. تتضمن المجموعة الأولى التشوهات الموجودة في القشرة المخية والمادة البيضاء قبلها. المجموعة الثانية - AVM ، تقع في أعماق دماغ الجير ، في العقد القشرية ، في البطينين والجذع.

وفقا للحجم ، تتميز أجهزة الكمبيوتر الصغيرة (حتى 0.5 سم) ، صغيرة (1-2 سم في القطر) ، متوسطة (2-4 سم) ، كبير (4-6 سم) وعملاقة (أكثر من 6 سم في القطر) تتميز. من الممكن حساب AVM كحجم إهليلجي (v = (4/3) 7i * a * b * c ، حيث a ، b ، c هي semiaxes من القطع الناقص). عندئذ تكون للمركبات الصغيرة والمتوسطة الحجم حجمًا - يصل إلى 5 سم ³ ومتوسط - يصل إلى 20 سم ³ ، كبير - يصل إلى 100 سم ³ وعملاقًا أو واسع الانتشار - يزيد عن 100 سم ³.

هناك AVM في نشاط الدورة الدموية. MMAs نشطة هي مختلطة و fistulous. غير نشطة - الأنواع الشعرية ، الشعرية ، الوريدية والفردية للكهف.

تتباين الأوعية الدموية النشطة النشطة ديناميكيًا بشكل جيد في تصوير الأوعية الدموية ، وقد لا يتم اكتشاف نشاط غير نشط أثناء تصوير الأوعية.

من وجهة نظر إمكانية الاستئصال الجراحي جذرية للسهم الواحد للتوطين AVM المناطق الصامتة من الدماغ، هي مجالات هامة وظيفيا في الدماغ وخط الوسط، والذي يتضمن AVM من العقد تحت القشرية، وغمد من الدماغ، والجسر والنخاع المستطيل. وفيما يتعلق الدماغ والعظام وقذائف كانت جمجمته معزولة داخل المخ AVM، خارج الدماغ (AVM الجافية والجمجمة AVM أوراق الناعمة) من خارج وداخل المخ.