^

الصحة

A
A
A

أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

جميع تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية تشريحيا في الصهاريج تحت العنكبوتية ويتم غسلها بواسطة السائل النخاعي. لذلك ، عندما تمزق تمدد الأوعية الدموية ، يتدفق الدم أولاً إلى الفضاء تحت العنكبوتية ، وهو سمة مميزة للنزف الدموي. نزيف متني مع تشكيل ورم دموي داخل الدماغ هي أقل شيوعا ، في 15-18 ٪ من الحالات. في 5-8 ٪ من المرضى ، يمكن أن يقتحم الدم في نظام البطين ، عادة من خلال البطين الثالث ، في بعض الأحيان يسبب داء من البطينات في الدماغ. كقاعدة عامة ، يؤدي هذا إلى نتيجة قاتلة. ومع ذلك ، في الغالبية العظمى من الحالات ، فإن أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية تصاحب فقط نزف تحت العنكبوتية (SAH). ثبت أنه في غضون 20 ثانية بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية ، ينتشر الدم في جميع أنحاء الفضاء تحت العنكبوتية من الدماغ. في الفضاء تحت العنكبوتية الشوكية ، يخترق الدم بعد بضع دقائق. هذا يفسر حقيقة أنه عند تنفيذ ثقب أسفل الظهر في الدقائق الأولى بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية ، قد لا يحتوي السائل الدماغي النخاعي على عناصر موحدة من الدم. لكن بعد مرور ساعة ، ينتشر الدم بالفعل بالتساوي على جميع مساحات الخمور.

trusted-source

كيف تمزق تمدد الأوعية الدموية؟

النزيف من تمدد الأوعية الدموية تمزق لمدة بضع ثوان في معظم الحالات. يرجع التوقف السريع نسبيًا للنزيف إلى عدد من العوامل: 

  1. التشنج العكسي للشريان الناتج نتيجة لخفض ضغط السرير الشرياني وتوتر خيوط العنكبوتية التي توجد فيها المستقبلات الميكانيكية. 
  2. Hypercoagulation ، كرد عام على الدفاع البيولوجي استجابة لأي نزيف. 
  3. معادلة الضغط داخل الشريان والضغط في الخزان تحت العنكبوتية التي تقع فيها تمدد الأوعية الدموية.

ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه، على الرغم من الترابط بين جميع المساحات السائل النخاعي، والدم، وجود لزوجة أعلى من الخمور، وليس توزيعها على الفور لجميع الدبابات والعامل الأخير، وعند نقطة ما يتراكم في الغالب في هذا الخزان، حيث تمدد الأوعية الدموية، مما يزيد من الضغط في إلى مستوى الشرايين. وهذا يؤدي إلى وقف النزيف وتكوين الخثرة اللاحقة خارج الكيس الوريدي ، وداخله. تلك الحالات التي لا يتوقف فيها النزيف في بضع ثوانٍ ، ينتهي به المطاف إلى الموت. دورة أكثر إيجابية بعد توقف النزيف تشمل عددا من الآليات إمراضي لاستعادة تدفق الدم المخ والدماغ وظيفة، ولكن في الوقت نفسه أنها يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على حالة المريض والتشخيص.

الأهم والأهم هو تشنج الوعاء.

وفقا للأعراض السريرية ، هناك ثلاث مراحل من التشنج الشرياني:

  1. حاد (يوم واحد بعد تمزق تمدد الأوعية الدموية).
  2. تحت الحاد (في الأسبوعين التاليين بعد النزف).
  3. مزمن (أكثر من أسبوعين).

المرحلة الأولى لها طابع الحماية الانعكاسي وتتحقق من خلال الآليات العضلية (تقلص ألياف العضلات الملساء لجدار الشرايين استجابة للتحفيز الميكانيكي والدوباميني الناجم عن حقيقة دخول الدم إلى ما وراء الوعاء). وبالتالي ، فإن الضغط في الشريان التغذية ينقص ، مما يخلق الظروف المثلى لتشكيل خثرة داخل وخارج extraaspal مع إغلاق عيب جدار أم الدم.

المرحلة الثانية - يتم تشكيل تدريجيا، تحت تأثير المواد الصادرة عن تحلل المتدفقة في الفضاء الدم تحت العنكبوتية (الأوكسي هيموغلوبين، الهيماتين، السيروتونين، الهستامين، منتجات التحلل من حمض الأراكيدونيك) ويتميز بإضافة عضلي تضيق الأوعية formirova-niem طيات غشاء مرن الداخلي، وتدمير حزم دائرية من ألياف الكولاجين وتلف بطانة مع تفعيل مسار خارجي من تخثر الدم.

في انتشاره ، يمكن تقسيمه إلى: محلي (قطعي) - لا يشمل سوى الجزء من الشريان الذي يحمل تمدد الأوعية الدموية ؛ متعددة - استيلاء على أجزاء الشرايين المجاورة داخل حوض واحد ؛ منتشر - ينتشر إلى عدة أحواض شريانية. مدة هذه المرحلة هي 2-3 أسابيع (من 3 إلى 4 أيام ، بحد أقصى من الأعراض في اليوم الخامس إلى اليوم السابع).

المرحلة الثالثة (المزمنة) - تشكيل التجاعيد الطولية كبيرة بسبب myocytes باطنة تشنجات تتوقع في تجويف السفينة وتشكيل حزم العضلات المستقلة نسبيا في الغلالة الطبقة الداخلية تشكيل العضلات المتقدمة - منصات مرنة باطنة عند مصبات ثقب الشريان تضييق الخروج من السفينة الرئيسية. وعلاوة على ذلك هناك تنخر سطي خلايا العضلات الملساء مع التوسع التدريجي في التجويف السفينة. هذه المرحلة تأخذ فترة زمنية من الأسبوع الثالث بعد SAC.

وبالنظر إلى الخصائص المورفولوجية أعلاه الشرايين تضيق تجويف العملية بعد نزيف تحت العنكبوتية في الفضاء، وأنسب تعكس جوهر العملية هو الآن مصطلح اعتلال الشرايين تضيقي للتضيق (CSA).

في ذروة تضييق الوعاء الدموي ، هناك عجز في تدفق الدم الدماغي في المنطقة يؤدي إلى نقص التروية المؤقتة أو المستمرة في الحوض المقابل ، وفي بعض الحالات مميتة. يعتمد أصل وشدة الضرر الإقفاري بشكل مباشر على فعالية إمدادات الدم الجانبية للمنطقة المصابة ، وعمق اضطرابات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي.

وبالتالي ، فإن تضييق الشرايين ، في المراحل الأولى من لعب دور وقائي في النهاية هو حالة مرضية ، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المرض. وفي الحالات التي لا يموت فيها المرضى مباشرة من النزف نفسه ، ترتبط شدة الحالة والتشخيص ارتباطًا مباشرًا بشدة وانتشار التشنج الوعائي.

الآلية المرضية المهمة الثانية من SAK aneurysmal SAK هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. سببها هو تهيج مع المنطقة دماغ تدفق الدم. وفي وقت لاحق، وعمليات تطوير من نقص التروية من مناطق مختلفة من الدماغ مع انهيار ذاتي محلي تحفز تضيق الأوعية النظامية، وزيادة في حجم المخ من أجل الحفاظ على ما دام من الممكن نضح كافية من المناطق المتضررة. لا تتحقق ظاهرة Ostroumov-Beiliss ، التي تحدد حجم تدفق الدم الدماغي في الدماغ سليمة في ظل ظروف نقص التروية وتغيير شكل مورفولوجيا جدار الأوعية الدموية.

جنبا إلى جنب مع هذه الميزات التعويضية لزيادة الضغط الشرياني النظامية ، هذه الحالة هي مرضية ، مما يسهم في تطوير النزيف المتكرر في مرحلة غير مكتملة من تنظيم خثرة الشرايين.

كما هو مبين في بيانات العديد من الدراسات ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كقاعدة عامة ، ترافق مع تمدد الأوعية الدموية SAK وشدتها ومدتها هي عوامل النذير غير المواتية.

بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم، نتيجة لضعف هياكل الدماغ البيني الجذعية تميزت عدم انتظام دقات القلب، واضطرابات الجهاز التنفسي، وارتفاع السكر في الدم، hyperasotemia، ارتفاع الحرارة واضطرابات اللاإرادي الأخرى. طبيعة التغيرات في وظيفة القلب والأوعية الدموية تعتمد على درجة التحفيز للهياكل المهاد الدماغ البيني، وإذا كان نسبيا بسهولة المتدفقة وأشكال معتدلة من المرض تحدث استجابة تكيفية التعويضية في شكل زيادة في النتاج القلبي وتكثيف تدفق الدم إلى الدماغ - وهذا هو، نوع مفرط الحركة من ديناميكا الدم المركزي (عن طريق سفيتسكي AA)، ثم في المرض الشديد، وانخفاض النتاج القلبي يزيد بشكل حاد مقاومة الأوعية الدموية ويزيد من قصور القلب - ديناميكا الدم المركزية ناقص الحراك.

الآلية الإمراضية الثالثة يحدث بسرعة وارتفاع ضغط الدم الدماغي التقدمي. في الدقائق والساعات الأولى بعد ضغط تمدد الأوعية الدموية تمزق في مسارات السائل النخاعي في تزايد نتيجة لزيادة متزامنة في حجم السائل المخي الشوكي بسبب الدم المتدفق. في وقت لاحق ، يؤدي تهيج الضفائر الوعائية في البطينين في الدم مع الدم إلى زيادة في عدد منتجات الخمور. هذا هو رد فعل المعتاد من أكاليل الزهور إلى التغيير في تكوين CSF. في الوقت نفسه انخفاض حاد في ارتشاف من السائل النخاعي، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الوصول إلى الهيئات باتشيوني لها أعاق بشكل كبير عن تراكم كميات كبيرة من الدم في خزانات convexital. هذا يؤدي إلى زيادة تدريجية في الضغط الدماغي النخاعي (غالباً ما يزيد عن 400 مم H2O) ، استسقاء الرأس الداخلي والخارجي. في المقابل، فإن ارتفاع ضغط الدم الخمور يسبب ضغط من الدماغ، والتي بلا شك تأثير سلبي على ديناميكا الدم الدماغي بسبب ضغط، في المقام الأول، أصغر الأوعية الدموية الخضوع تشكيل قناة hemomicrocirculatory على المستوى الذي يتم تبادلها مباشرة بين الدم وأنسجة المخ. وبالتالي ، فإن تطوير ارتفاع ضغط الدم المخي الشوكي يؤدي إلى تفاقم نقص خلايا الدماغ.

تراكم هائل الأكثر كارثية من جلطات الدم على قاعدة الدماغ هو دكاك IV البطين أو فك ربط المساحات الخمور الدماغ والعمود الفقري مع التطور اللاحق للاستسقاء الانسداد الحاد.

ملاحظة تأخر أيضا استسقاء (الضغط العادي)، ويرجع ذلك إلى الحد من تطور likvoroadsorbtsii ويؤدي إلى خفض نضح من أنسجة المخ مع تطور الخرف، متلازمات رنحي واضطرابات الحوض بسبب آفة الابتدائية العملية (الجبهة) من الدماغ.

الآلية الرابعة من التسبب في أمدمي SAH وذلك بسبب الآثار السامة من المنتجات تدهور شكلت عناصر الدم المتدفق. وجدت أن جميع منتجات الدم السامة للخلايا neurocytes الاضمحلال والدبقية (الأوكسي هيموغلوبين، السيروتونين، الهستامين، بروستاغلاندين E2A، الثرموبوكسان A2، البراديكينين، والجذور الأكسجين، وما إلى ذلك). عملية الإفراج potentiated من الأحماض الأمينية excitotoxic المواد - الغلوتامات واسبارتاتي الكرة IMEA، أمبا، مستقبلات kainate، وتوفير دخول أعداد كبيرة من الكالسيوم 2+ في الخلية عرقلة التوليف اعبي التنس المحترفين، وتشكيل وسطاء الثانوية التي تعزز الانهيار زيادة تركيز الكالسيوم 2+ في الخلية نظرا لمن خارج وداخل الخلايا الأسهم، تدهور الهياكل غشاء الخلايا وسلسلة أخرى من عملية انتشار المحيطة neurocytes والخلايا الدبقية. التغيرات في درجة الحموضة من المتوسط خارج الخلية إلى تلف مناطق يؤدي إلى جزء أكثر سيولة من تسرب الدم بسبب زيادة كبيرة في نفاذية الأوعية الدموية.

كما يتم تفسير التأثير السام لهذه المنتجات من تسوس الدم بواسطة متلازمة السحائية. لا يظهر على الفور بعد تمزق الأوعية الدموية ، وبعد 6-12 ساعة ويختفي مع تطهير الخمور - بعد 12-16 يوم. ترتبط هذه المتلازمة مع شدة وانتشار اعتلال الشرايين تضيقي التضيق. ويتضح ذلك من حقيقة أن اختفائه من حيث الوقت يتوافق مع تراجع وكالة الفضاء الكندية. لأكثر من ثلاثة أسابيع ، فإن متلازمة السحائية المستمرة ترجع إلى الاحتفاظ بتقلص الشرايين الصغيرة والشريان السحائي ، وهي علامة تنبؤية ضعيفة فيما يتعلق بالعلاج الجراحي.

العامل الوراثي المؤثر الخامس لجميع النزف الدموي هو وذمة دماغية. التنمية والتقدم هو الواجب، في المقام الأول، نقص الأكسجة الدموية، والتي تطور بسبب اعتلال الشرايين، تركز الدم، فرط التجلط، والحمأة متلازمة، kapillyarostaza، متلازمة الخمور ارتفاع ضغط الدم وضعف ذاتي الدماغي.

سبب آخر لذرة الدماغ هو التأثير السام على خلايا دماغية من منتجات تحلل الدم. تشجع وذمة وزيادة في مستوى الدم من المواد فعال في الأوعية (الهستامين والسيروتونين، البراديكينين)، والأنزيمات المحللة للبروتين، والكيتونات، وحمض الأراكيدونيك، كاليكريين والمركبات الكيميائية الأخرى التي تزيد من نفاذية الأوعية الدموية وتسهيل السوائل داخل قناة الأوعية الدموية.

في حد ذاته، وخلايا نخاع نقص الأكسجين يؤدي إلى تثبيط عمليات وتفعيل ANA-erobnogo المنتجات النهائية حال السكر الهوائية - حامض اللبنيك والبيروفيك. تشكيل الحماض يتسبب في تطور وذمة. في الحالات الخفيفة، استجابة ذمي هي التعويضية في الطبيعة مع تراجع ذمة إلى اليوم ال 12-14 بالتوازي مع تطبيع لمعة الأوعية الدموية. ولكن في الحالات الشديدة ، يكتسب رد الفعل التعويضي هذه سمة مرضية تؤدي إلى نتيجة مميتة. السبب المباشر للوفاة في هذه الحالة هو متلازمة التفكك مع الاختراقات في الصدغي المخيخ الفص درجة بالفرس (تعرض لضغط من جذع الدماغ والأجسام الرباعية التوائم) و / أو اللوزتين المخيخ في الثقبة العظمى (مضغوط النخاع المستطيل).

وهكذا، فإن عملية المرضية من أمدمي SAH يبدأ مع اعتلال الشرايين التضييقية للتضيق ومجموعة من العوامل الأخرى التي تسهم في نقص تروية الدماغ، وينتهي عضلة القلب، وذمة الدماغ والتفكك مع ضغط من الهياكل الحيوية وفاته للمريض.

تحدث دورة مماثلة في 28-35 ٪ من المرضى. في حالات أخرى ، بعد التدهور المنتظم لحالة المريض في اليوم 4-6 ، اعتلال الشرايين ، الإسكيمية وذمة دماغية تعود إلى اليوم الثاني عشر إلى السادس عشر.

هذه الفترة مواتية لعملية مؤجلة تهدف إلى إغلاق تمدد الأوعية الدموية من مجرى الدم لمنع النزيف المتكرر. وبطبيعة الحال، أن الجراحة تأخير لفترة أطول يحسن نتائج ما بعد الجراحة، ولكن في الوقت نفسه، لا ينبغي لنا أن ننسى تمزق تمدد الأوعية الدموية المتكررة، التي تحدث الأكثر شيوعا في 3-4 أسابيع، والتي هي قاتلة في معظم الحالات. في ضوء هذا ، يجب إجراء التدخل الجراحي المتأخر على الفور بعد التقلص من اعتلال الشرايين وذمة دماغية. ظهور الاستعدادات الطبية المسلحة المستمدة النيموديبين (Nimotop، nemotan، diltseren) يسمح لك للتعامل بكفاءة مع وكالة الفضاء الكندية وإجراء عملية جراحية في وقت سابق.

الفيزيولوجيا المرضية للتشوهات الشريانية الوريدية

بما أن معظم الألغام المضادة للمركبات لها شريان شرياني ، فإن مقاومة تدفق الدم فيها تنخفض عدة مرات ، وبالتالي ، فإن سرعة تدفق الدم في الشرايين الرئيسية وتحويل الأوردة يزيد بنفس المقدار. وكلما زاد حجم التشوه والنواسير الشريانية الموجودة فيه ، ارتفعت هذه المؤشرات ، وبالتالي كلما زادت كمية الدم التي تمر عبرها في وحدة زمنية. ومع ذلك ، في تمدد الأوعية الدموية نفسها ، بسبب الحجم الكلي الكبير للسفن المتوسعة ، يتباطأ تدفق الدم. هذا لا يمكن إلا أن يؤثر على ديناميكا الدماغ في الدماغ. وإذا كانت هذه الاضطرابات غير ذات أهمية ويمكن تعويضها بسهولة في حالة المفاغرة الواحدة أو التشوهات الصغيرة ، فإن ديناميكا الدم الدماغي يتم انتهاكه بشكل صارخ بسبب تشوهات متعددة وأعداد كبيرة من التشوهات. AVM ، تعمل كمضخة ، تجذب الجزء الأكبر من الدم ، "سرقة" حمامات الأوعية الدموية الأخرى ، تسبب الدماغ الدماغية. اعتمادا على مدى قوة هذا ، قد يكون هناك اختلافات مختلفة في مظهر هذا نقص التروية. في حالة التعويض أو التعويض الجزئي عن تدفق الدم الحجمي المفقود ، قد تكون عيادة نقص التروية في الدماغ غائبة لفترة طويلة. في حالات انهيار المعاوضة المعتدلة ، يظهر نقص التروية اضطرابات عابرة في الدورة الدموية الدماغية أو اعتلال دماغي تدريجي. إذا تطور تعفن تقريبي للدورة الدماغية ، فعادةً ما ينتهي ذلك بضربة إقفارية. جنبا إلى جنب مع هذا ، يتم انتهاك الديناميكا الدموية العامة أيضا. التصريف الشرياني الوعائي المزمن يزيد من الحمل على القلب بشكل دائم ، مما يؤدي في البداية إلى تضخم في تقسيماته اليمنى ، ثم إلى فشل البطين الأيمن. يجب أن تؤخذ هذه الميزات في الاعتبار ، قبل كل شيء ، أثناء التخدير.

أعراض تمزق في تمدد الأوعية الدموية في الشرايين

هناك ثلاثة أنواع من مسار تمدد الأوعية الدموية: أعراض، ورم كاذب وسكتي (النزفية). يتم تحديد تمدد الأوعية الدموية أعراض باسم "الاكتشاف" خلال تصوير الأوعية الدماغية من أجل تحديد أي أمراض الأعصاب الأخرى. وتحدث نادرا (9.6٪). في بعض الحالات، تمدد الأوعية الدموية الكبيرة (تمدد الأوعية الدموية العملاقة أكثر من 2.5 سم وقطرها) يتجلى الكاذب السريرية (آثار الحجمي على الأعصاب القحفية المجاورة وبنية الدماغ، مما تسبب في زيادة التدريجي أعراض واضحة البؤري.

الأكثر شيوعا والأكثر خطورة هي تمدد الأوعية الدموية التي تظهر تمزق ونزف داخل الجمجمة (90.4 ٪).

أعراض نزيف تحت العنكبوتية aneurysmal

أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية تعتمد على مكان وجود تمدد الأوعية الدموية، وحجم المشكلة في كمية افتتاح جدارها الدم extravasated، شدة واعتلال الشرايين انتشار، والذي يحدد إلى حد كبير درجة شدة الحالة وشدة العجز التنسيق، والشريان الناقل تمدد الأوعية الدموية عادة spazmiruyutsya إلى درجة أكبر من الآخرين ، مع اضطرابات نقص تروية المقابلة للتوطين. في ظل وجود متني عنصر نزيف عجز عصبي بؤري كشفها في البداية ويرجع ذلك أساسا إلى هذا العامل. حالة مماثلة يمكن ملاحظتها وفقا لمختلف الباحثين في 17-40٪ من الحالات. عندما تتدهور اختراق الدم في النظام البطين من الدماغ (17-20٪ من الحالات)، شدة الحالة بشكل ملحوظ، وعامل أكثر غير المواتية هو وجود دم في البطينين الجانبي. الهائل النزف البطيني مع دكاك من نظام البطين في معظم الحالات تتسبب في التشخيص الحيوي مشكوك فيها.

أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية نمطية بما فيه الكفاية وتشكيل فرضية التشخيص المقابلة يحدث مع استثناء نادرا عندما جمع تاريخ سابق لأنشطة التشخيص الخاصة. عادة ما يحدث هذا فجأة على خلفية الرفاه الكامل للمريض دون ظواهر بادرية. 10-15٪ من المرضى الذين يعانون من الشكاوى غير محددة تقول يكفي لمدة 1-5 أيام قبل ظهور النزف (الصداع منتشر، عابرة أعراض عصبية التنسيق وفقا لموقع تمدد الأوعية الدموية، والمضبوطات). استفزاز تمزق تمدد الأوعية الدموية قد يكون أي إجهاد، والإجهاد البدني، والعدوى الفيروسية، وكثيرا ما تحدث فجوة أثناء فعل التغوط، وبعد أخذ جرعات كبيرة من الكحول. في الوقت نفسه ، غالبا ما يحدث نزيف يكفي من دون أي عوامل استفزازية في حالة من الراحة الكاملة ، وحتى أثناء النوم. وقد أظهرت الدراسات الوبائية أن القمم المؤقتة تحدث في الصباح (حوالي الساعة 9:00) ، مساء (21:00) ساعة ، في الليل - حوالي الساعة 3:00. هناك أيضا أنماط موسمية لتطوير علم الأمراض مع اثنين من القمم الرئيسية في مارس وسبتمبر. لا يتم تنفيذ هذا الإيقاع للمدخنين.

في الحالات التي يكون فيها المريض لا يفقد وعيه أو يفقد لفترة وجيزة، ووصف الشكاوى التالية: ضربة قوية على الرأس، وغالبا في المنطقة القفوية، أو الشعور تمزق في الرأس، يرافقه زيادة بسرعة الصداع الشديد وفقا "لإراقة السائل الساخن." ويستمر لبضع ثوان ، ثم قد يحدث الدوخة والغثيان والقيء وفقدان الوعي. في بعض الأحيان هناك التحريض النفسي ، ارتفاع الحرارة ، عدم انتظام دقات القلب ، زيادة في ضغط الدم. عند عودة الوعي ، يشعر المرضى بالصداع ، الضعف العام ، الدوخة. مع اكتشاف مطول في غيبوبة ، هناك فقدان الذاكرة إلى الوراء.

جنبا إلى جنب مع شكاوى مماثلة في عدد من الحالات ، فإن أعراض نادرة جدا ، ويؤثر الحد الأدنى على نشاط المريض ويتراجع بشكل مستقل لعدة أيام. هذا هو سمة من سمات ما يسمى تسريب مصغرة - نزيف صغير ، تتكون في تمزق جدار تمدد مع تخصيص كمية ضئيلة من الدم في الفضاء تحت العنكبوتية. إن وجود مثل هذه الحلقات في حالة سوابق معينة يحدد تشخيصًا أقل تفضيلاً لهذا المريض ويجب بالضرورة أن يؤخذ بعين الاعتبار في مجموعة الأعراض السريرية.

في جميع أنحاء العالم ، فإن مقياس تصنيف شدة HAAC بواسطة Hunt & Hess (H-H) ، المقترح في عام 1968 ، مقبول عالميًا ويستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية. هو الأمثل لجميع الأطباء المشاركين في مساعدة المرضى الذين يعانون من نزيف تحت العنكبوتية من أجل توحيد النهج لتقييم الحالة والاختيار الصحيح لتكتيكات العلاج.

وفقًا لهذا التصنيف ، هناك 5 درجات من الخطورة أو مخاطر التشغيل:

  1. غياب الأعراض أو الحد الأدنى: الصداع وتصلب الرقبة.
  2. معتدل أو شديد: صداع ، وتصلب في الرقبة ، وعدم وجود عجز عصبي (باستثناء شلل الأعصاب القحفية).
  3. النعاس أو الخلل البؤري المعتدل أو الخفيف.
  4. غزارة ، معتدلة أو شديدة هيميبريسيس ، ربما صلابة دماغية مبكرة ، اضطرابات خضرية.
  5. غيبوبة عميقة ، صلابة دماغية ، حالة طرفيّة.

مرض جهازي خطير (ارتفاع ضغط الدم، ومرض السكري، وتصلب الشرايين، وما إلى ذلك)، والأمراض الرئوية المزمنة، بالتشنج كثيف يؤدي إلى حركة المريض في درجة أشد.

تحديد أعراض شكل NAO نادر، لأن هؤلاء المرضى المشورة الطبية ولا تسعى فقط تاريخ جمع مع إعادة نزيف لا يمكن معرفة أن المريض قد تركت نزيف واحدة. ومع ذلك ، قد يكون هناك نزيف أكثر حدة ، ولكن بحلول وقت المستشفيات ، يتم تعويض حالة Moiset عن الدرجة الأولى من قبل NN. هذه الحقيقة ذات أهمية كبيرة في اختيار أساليب الفحص والعلاج.

المرضى الذين يعانون من II شدة HH عادة ما تسعى المساعدة، ولكن ليس إلى طبيب الأعصاب، والطبيب المعالج. والعقل واضحة، وتطوير صداع في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم السابق وغياب أو تأخر وصول الرصاص متلازمة السحائي لتشخيص "أزمة ارتفاع ضغط الدم". يتم تنفيذ التحقق CAA فقط عندما يكون التدهور بسبب النزيف المتكرر، أو فترة تأخير مع دولة مرضية (الخيار "lozhnogipertonichesky" المسار السريري CAA - حوالي 9٪ من المرضى). في تطور مفاجئ من الصداع بدون اضطرابات الوعي والتقيؤ في درجة الحرارة العادية subfebrylnoy AD وتؤدي إلى تشخيص غير صحيح أو متلازمة خلل التوتر اللاإرادي جاء السارس العلاج في العيادات الخارجية 2-14 أيام؛ صداع مع المقاومة للعلاج أديت المستشفى المرضى في المستشفيات العلاجية والمعدية حيث يتحقق إجراء البزل القطني CAA (الخيار "الصداع النصفي" - حوالي 7٪). مع تطور الصداع، جنبا إلى جنب مع القيء، والحمى، وأحيانا على المدى القصير فقدان الوعي تنخفض الطبيب لتشخيص "التهاب السحايا" مع المستشفى في عيادة الأمراض المعدية، حيث أسس التشخيص الصحيح ( "lozhnovospalitelny" الخيار 6٪). في بعض الحالات (2٪) شكوى المهيمن للمرضى ألم في الرقبة والظهر والمنطقة القطنية (وهو تاريخ مفصل أخذ الصداع سبق - نتيجة الدم تعويض المساحات تحت العنكبوتية في العمود الفقري تهيج الأعصاب جذري)، وهو سبب للتشخيص غير صحيح "عرق النسا "(" خيار lozhnoradikulyarny "). عندما فتح الأعراض مع الإثارة والدول هذي الارتباك التشخيص الممكنة "الذهان الحاد" في المستشفى في قسم الطب النفسي (الخيار "lozhnopsihotichesky" - حوالي 2٪). أحيانا (2٪)، ويبدأ المرض مع صداع وقيء لا تقهر عند تخزينها الوعي وسوائية ضغط الدم الشرياني أن المرضى الذين ترتبط مع استخدام الأغذية ذات نوعية رديئة - تشخيص "التسمم" (الخيار "lozhnointoksikatsionny").

إذا كانت جميع المراحل المذكورة قبل القبول في قسم متخصص من المرضى قد حان الوقت لتمريرها لمدة 12-24 ساعة ، يمكن تشغيلها في أمر عاجل مع نتائج مواتية. إذا تأخرت العملية التنظيمية لمدة ثلاثة أيام ويمكن إجراء المزيد من العمليات الجراحية بطريقة متأخرة بعد تراجع اعتلال الشرايين وذمة دماغية.

المرضى الذين لديهم درجة ثالثة من الشدة في HH يذهبون إلى المستشفيات العصبية والجهاز العصبي أكثر من مرة ، ولكن في هذه الحالات ، من الممكن حدوث أخطاء في التشخيص وعلاج العلاج.

ضحايا مع درجة الرابع من شدة أساس طارئ سلمت طواقم الإسعاف في مستشفيات العصبية وجراحة الأعصاب، ولكن في هؤلاء المرضى واختيار استراتيجية العلاج الأمثل هو فرد ومعقدة تماما، نظرا لخصوصيات الدولة.

المرضى الذين يعانون من شدة V من H-H إما يموتون قبل تلقي الرعاية الطبية أو تركوا أطباء الطوارئ في المنزل ، وذلك بسبب فكرة خاطئة من عدم النقل لديهم. في عدد من الحالات ، يتم إجراء النقل إلى أقرب مستشفى علاجي أو عصبي ، حيث يمكن أن تتفاقم التوقعات من خلال تمزق المتكررة ، وتطوير المضاعفات. في حالات نادرة ، يخرج المريض من حالة حادة فقط على العلاج المحافظ ، وبعد ذلك يتم نقله إلى مركز متخصص.

وهكذا، في الساعات القليلة القادمة، وبعد أيام من تطوير داخل القراب نزيف أم الدم في المكاتب المتخصصة في كثير من الأحيان شحنها مرضى جراحة الأعصاب مع III شدة H-H، على الأقل - مع الثاني والرابع. يحتاج المرضى الذين يعانون من شدة الخطورة V إلى عناية مركزة ورعاية مكثفة وهم غير مؤهلين لإجراء الجراحة. المفارقة هي أن تأخر وصول إلى المستشفيات المتخصصة لمرضى معظم الأمثل لحلول جذرية في الوقت المناسب وخلق حالة مشاكل (I لH-H)، في حين أنه من المبكر (قبل تطور اعتلال الشرايين) جراحة توفر التشخيص الحيوي وظيفية أفضل لهذا علم تصنيف الأمراض النموذج.

أعراض تمزق تمدد الأوعية الدموية الشرياني من التوطين المختلفة

تمدد الأوعية الدموية في الدماغ الأمامي - الشرايين الضامة الأمامية (32-35 ٪).

إحدى سمات تمزق تمدد الأوعية الدموية لهذا التوطين هو غياب معظم حالات الأعراض العصبية البؤرية. ويهيمن على الصورة السريرية من أعراض ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وهذا ينطبق بشكل خاص - الاضطرابات النفسية (في 30-35٪ من الحالات: الارتباك والهذيان، والإثارة، وعدم انتقاد للدولة). في 15٪ من المرضى تطوير عجز عصبي بؤري الناجمة عن نقص التروية في حوض الشريان المخي الأمامي. إذا كنت تقوم بتوزيع كذلك ثقب الشريان قد تتطور متلازمة NORLA: انخفاض خزل سفلي الذين يعانون من اضطرابات في الحوض عن طريق نوع من سلس البول ودنف المتزايد بسرعة بسبب تفعيل وتثبيط آثار المركزية trophotropic المنشطة التنظيمية على عملية التمثيل الغذائي.

في كثير من الأحيان مثل النزيف أمدمي رافق اختراق في النظام البطين عن طريق تعطيل سلامة لوحة محطة لتشكيل ورم دموي داخل المخ، البطين الحصول على عنصر. سريريا، وهذا يظهر اضطرابات دماغية بينية وضوحا مقاومة الزلزال ارتفاع الحرارة oznobopodobnym، التوتر من النظامية ضغط الدم، ارتفاع السكر في الدم، واضطرابات kardiotsirkulyatornymi شديدة. ويرافق لحظة حدوث اختراق في نظام البطين ، كقاعدة عامة ، اكتئاب كبير للوعي ، تشنجات هرمونية.

مع تطور دكاك، كان نظام البطين جلطات الدم أو موه الرأس الانسدادي تعميق كبيرا من انتهاكات وعيه، وأعرب ما يقرب من الاضطرابات المحرك للعين، مما يدل على انتهاك الخلفية وظيفة شعاع طولية والهياكل جذع النووية تتلاشى القرنية، البلعوم المنعكس مع الطموح، هناك تنفس غير طبيعي. أعراض تظهر بسرعة كافية ، الأمر الذي يتطلب تدابير طبية عاجلة.

وهكذا ، في وجود متلازمة الصداع والمتلازمة السحائية دون وجود أعراض بؤرية واضحة ، يجدر التفكير في تمزق تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الوعائية الأمامية الدماغية.

تمدد الأوعية الدموية من القسم العلوي من الشريان السباتي الداخلي (30-32 ٪)

حسب التوطين يتم تقسيمها إلى: تمدد الأوعية الدموية في الشريان المداري ، الشريان الضام الخلفي ، التشعب في الشريان السباتي الداخلي.

الأول يسمى العيون، يمكن الكاذب التدفق، وkompremiruya العصب البصري مما يؤدي إلى ضمور الابتدائي وتهيج فرع الأول من العصب مثلث التوائم، مما تسبب في هجمات العيون والصداع النصفي (ألم الخفقان الشديد في مقلة العين، يرافقه دموع). قد تقع تمدد الأوعية الدموية العملاقة في السرج التركي ، وتحاكي الورم الغدي النخامي. أي يمكن لتمدد الأوعية الدموية من هذا التعريب تظهر نفسها قبل تمزق. في حالة التمزق ، قد تكون الأعراض البؤرية غائبة أو تظهر كخزال نصفي غير تقريبي. في بعض الحالات ، قد تحدث عتامة على جانب تمدد الأوعية الدموية بسبب تشنج أو تخثر الشريان المداري.

تمدد الأوعية الدموية في الشريان السباتي الداخلي - الخلفي الشريان التواصل هي أعراض، وعند الكسر يمكن أن تسبب فالج المقابل وشلل جزئي بنفس الجانب من العصب المحرك للعين، وإعطاء الانطباع بالتناوب شلل نصفي، ولكن في معظم الحالات لا يتأثر الزوج الأساسية III، والعمود الفقري. في معظم الحالات، يجب ظهور إطراق، توسيع حدقة العين وحول وحشي التفكير في تمزق تمدد الأوعية الدموية في الشريان السباتي الداخلي - الأمامي الشريان التواصل.

هم أكثر عرضة لتؤدي إلى تشكيل القيلة داخل المخ zadnebazalnyh الانقسامات من الفص الجبهي مع تطور الحركية، والاضطرابات الحسية من gemitipu، واضطرابات الحبسة نزيف من التشعب تمدد الأوعية الدموية للشريان السباتي الداخلي. اضطرابات مميزة للوعي قبل sopor والغيبوبة.

تمدد الأوعية الدموية في الشريان الدماغي الأوسط (25-28 ٪)

ويرافق تمزق تمدد الأوعية الدموية من هذه الترجمة الناقل تشنج الشريان الذي يسبب أعراض البؤري: فالج، gemigipesteziya، فقدان القدرة على الكلام (مع آفات نصف الكرة المهيمنة). قد يكون الغشاء في الفص الصدغي للعرض البؤري الزماني غائباً أو هزيلًا للغاية. ولكن على الرغم من ذلك hemisymptotics المقابل هو المفتاح لمثل هذه تمدد الأوعية الدموية.

تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الرئيسية والفقرية (11-15 ٪).

يتم الجمع بين هذه المجموعة باعتبارها تمدد الأوعية الدموية من نصف الدائرة الخلفية للدائرة الويليزية. يحدث تمزق، وكقاعدة عامة، من الصعب، مع اضطراب الأساسي من الميزات برميل: الاكتئاب وعيه، بالتناوب شلل نصفي، والأعصاب القحفية معزولة والنواة المقومة اضطرابات الدهليزي، الخ الأكثر شيوعا هي الرأرأة ، شفع ، شلل في الرؤية ، والدوخة الجهازية ، خلل النطق ، عسر البلع ، واضطرابات بصرية أخرى.

تكون القاتلة في تمزق تمدد الأوعية الدموية ذات التوطين المماثل أعلى بكثير من حالة تمدد الأوعية الدموية في حوض السباتي.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.