نقص المناعة الثانوي

انتشار كبير في عدد السكان من الأمراض المعدية والالتهابات المزمنة ، وتورم في العلاج العام ومرافقة العديد من الأمراض الجسدية. مسار حاد من الأمراض المعدية الحادة ، وأحيانا تنتهي المميتة. المضاعفات الإنتانية بعد التدخلات الجراحية ، والإصابات الشديدة ، والإجهاد ، والحروق ؛ المضاعفات المعدية على خلفية العلاج chemoradiation ؛ ارتفاع معدل انتشار المرضى في كثير من الأحيان وطويل الأجل ، وهو ما يمثل ما يصل إلى 40 ٪ من جميع خسائر العمل ؛ ظهور مثل هذا المرض المعدية في الجهاز المناعي ، مثل الإيدز ، وتحديد مظهر مصطلح نقص المناعة الثانوي.

يعاني نقص المناعة الثانوي من اضطرابات الجهاز المناعي التي تتطور في أواخر فترة ما بعد الولادة لدى البالغين والأطفال ، وليست نتيجة لبعض العيوب الوراثية. لديهم آلية غير متجانسة من المنشأ ، مما يؤدي إلى زيادة معدلات المراضة المعدية. غير نمطية من عملية العدوى والالتهابية من التوطين ومسببات مختلفة ، وتلقب إلى العلاج انتقائي اختيارا كافيا. يتميز نقص المناعة الثانوي من خلال وجود إلزامي للعدوى في عملية التهابات قيحية. تجدر الإشارة إلى أن العدوى نفسها يمكن أن تكون مظهرا وسببًا لانتهاك الاستجابة المناعية.

تحت تأثير عوامل مختلفة (الالتهابات، والعلاج الدوائي، العلاج الإشعاعي، والإجهاد عالية، والصدمات النفسية، وغيرها.) قد تشكل عدم كفاية الاستجابة المناعية، مما يؤدي إلى تطوير كل التغييرات عابرة ولا رجعة فيها في الاستجابة المناعية. هذه التغيرات قد تكون السبب في إضعاف الحماية المضادة للعدوى.

[1], [2]

ما الذي يسبب نقص المناعة الثانوي؟

يتم اقتراح التصنيف الأكثر شيوعًا وقبولًا لأمراض المناعة الثانوية من قبل PM Haiton. يميزون ثلاثة أشكال من نقص المناعة الثانوية.

1. اكتساب نقص المناعة الثانوي (الإيدز) ؛
2. التي يسببها.
3. عفوية.

ينشأ نتيجة لأسباب خارجية من مظهره نقص المناعة الثانوي الناجم: العدوى، والإشعاع الأشعة السينية، والعلاج تثبيط الخلايا، واستخدام السكرية والإصابات والتدخلات الجراحية. وهناك أيضا شكل من أشكال اضطرابات المناعة الناجم تشمل تطوير الثانوية للمرض الأساسي (السكري، وأمراض الكبد والكلى والسرطان). إذا كانت هناك أسباب معينة مما يؤدي إلى خلل لا رجعة فيه في الجهاز المناعي، وشكلت مع نقص المناعة الثانوي مظاهر ومبادئ العلاج السريري مميزة. على سبيل المثال، على خلفية من العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي قد يكون لا رجعة فيه تجمع تلف الخلايا المسؤولة عن تركيب الأجسام المضادة، ثم هؤلاء المرضى في السريرية بالطبع والعلاج مبادئهم تذكرنا المرضى الذين يعانون من PID مع هزيمة مناعة الخلطية. في القرن العشرين والإنسانية لأول مرة واجهت مع عدوى فيروسية بفيروس نقص المناعة البشرية عندما الفيروس بصورة لا رجعة فيها الأضرار على خلايا الجهاز المناعي مما يؤدي إلى تزايد الأمراض المعدية الثقيلة الإيدز. ويتميز هذا المرض نسبة عالية من الوفيات، ومعالمه وبائية، مجموعة من المظاهر السريرية ومبادئ العلاج. في هذه الحالة، يخدم مغو فيروس نقص المناعة تنمية immunotropic التي تضر بشكل لا رجعة فيه الخلايا، مما تسبب في نقص المناعة الثانوي. وبالنظر إلى خلايا المباشرة لا رجعة فيه فيروس الضرر المناعة (الخلايا الليمفاوية T)، وكذلك شدة وبالطبع من وباء مرض معين، للتخصيص في مجموعة منفصلة من نقص المناعة غير وراثيا حتمية، وهي الثانوية متلازمة نقص المناعة المكتسب - الإيدز.

لا ينشأ خلل عكسها في الجهاز المناعي مرض مستقل، وهناك زيادة من الأمراض المعدية على خلفية المرض الرئيسي (السكري والكلى والكبد والأورام الخبيثة، وغيرها.) أو إلى تأثيرات الخلفية مغو (العدوى، والإجهاد، العلاج الدوائي، وغيرها. ). يمكن القضاء على مثل هذا النوع من العوز المناعي الثانوي عن طريق القضاء على السبب الذي سببه ومعالجة أساسية مختارة بشكل كافٍ للمرض الأساسي. علاج مثل هؤلاء المرضى ويستند في المقام الأول على التشخيص الصحيح لتصحيح أمراض المصاحبة، والآثار الجانبية حساب من العلاج الدوائي تهدف إلى القضاء على تؤدي إلى نقص المناعة.

يتميز عوز المناعة الثانوي العفوي بعدم وجود سبب واضح ، مما تسبب في حدوث انتهاك في جهاز المناعة. مظهر من مظاهر السريرية لهذا النموذج - مزمن، وغالبا ما الانتكاس الأمراض المعدية للالتهابات من نظام القصبي الرئوي، الجيوب الأنفية، ونظم البولية والجهاز الهضمي، والعينين والجلد والأنسجة الرخوة التي تسببها مسببات الأمراض الانتهازية أو الانتهازية. المرضى الذين يعانون من الشكل العفوي نقص المناعة الثانوي - مجموعة غير متجانسة، والكثير يعتقد أن أساس هذه الأمراض يجب أن يستند إلى بعض الأسباب التي حاليا لا يعرف دينا. ويمكن الافتراض أن نقص المناعة الثانوية تسبب نقص خلقي في أحد مكونات الجهاز المناعي، وتعويض لفترة معينة من الزمن بسبب نشاطهم العادي عالية وظيفية من وحدات أخرى للنظام. هذا الفشل في تحديد غير ممكن لأسباب مختلفة: عدم كفاية الأسلوب المنهجي، واستخدام مواد غير مناسبة للدراسة، أو عدم القدرة على تحديد مخالفة في هذه المرحلة من تطور العلم. إذا تم اكتشاف خلل في الجهاز المناعي ، قد يجد بعض المرضى أنفسهم في وقت لاحق في مجموعة PID. وبالتالي ، فإن الحدود بين مفاهيم نقص المناعة الأولية والثانوية (وخاصة في شكل تلقائي) يمكن أن تكون مشروطة. يلعب الدور الحاسم في تحديد شكل نقص المناعة بالعوامل الوراثية والتأثيرات المستحثة. من ناحية أخرى ، في كثير من الأحيان يخضع المرضى غير كافية للبحث ، وبالتالي لا يزال سبب تطور نقص المناعة غير محدد. وكلما تم إجراء الفحص بعناية أكبر لدى المرضى الذين يعانون من العوز المناعي الثانوي ، كلما قلت هذه المجموعة.

من الناحية الكمية ، يسود نقص المناعة الثانوي. من الضروري تجنب أخطاء في إدارة الأولية للمرضى والممارسة الطبية حيث ثقيلة ومخدر للأمراض الالتهابية المعدية التي تصيب جهاز المناعة التي تسببها ليس عيبا ولكن بشكل غير صحيح rasstanovlennymi هجات الأسباب والآثار، وتشخيص الخطأ.

منذ في هذه المرحلة عندما يكون الشرط فيها مركز التشخيص المناعة السريرية، ليس من الممكن دائما لتحديد علامات مختبر الدول نقص المناعة، وتشخيص "نقص المناعة الثانوي" في المقام الأول مفهوم السريرية. العلامة الإكلينيكية الرئيسية لضعف المناعة الثانوية هي الطريقة غير النمطية للعمليات الالتهابية المعدية الحادة والمزمنة ، مؤذية للعلاج المناسب.

متى يمكن الاشتباه في نقص المناعة الثانوي؟

الأمراض الأكثر شيوعًا التي يمكن أن تصاحب كل من شكل نقص المناعة المكتسب أو الخلقية والتي تتطلب فحصًا إلزامياً إلزامياً:

• العدوى المعممة: تعفن الدم ، التهاب السحايا القيحي ، وما إلى ذلك ؛
• التهاب الشعب الهوائية المزمن مع الانتكاسات المتكررة والالتهاب الرئوي في تاريخ من الجمع مع أمراض أجهزة الأنف والحنجرة (التهاب الصوديوم قيحي ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب العقد اللمفية) ، طامحة إلى العلاج القياسي.
• في كثير من الأحيان التهاب رئوي متكرر والإصابة بالتهاب الشعب الهوائية.
• مرض قصبي.
• الالتهابات البكتيرية المزمنة للجلد والأنسجة تحت الجلد (تقيح الجلد ، دهان الجلد ، الخراجات ، الفلغمون ، الورم الحبيبي الإنتاني ، التهاب الشبكية المتكرر في البالغين) ؛
• الآفات الفطرية المزمنة من الجلد والأغشية المخاطية ، داء المبيضات ، والأمراض الطفيلية.
• التهاب الفم القلاعي المتكررة مع زيادة حدوث ARVI.
• عدوى فيروسية هشة متكررة من توطين مختلف ؛
• اعتلال الجهاز الهضمي مع الإسهال المزمن من المسببات غير واضحة ، dysbiosis المعوية.
• اعتلال العقد اللمفاوية والتهاب العقد اللمفاوية المتكررة ؛
• حالة فرعية طويلة ، LNG.

قد تحدث هذه الأمراض على خلفية الأمراض الجسدية المتاحة بالفعل، والعلاج خلالها يؤهب لتشكيل نقص المناعة مع انخفاض التسامح للعدوى (مرض السكري، وأمراض المناعة الذاتية، أمراض الأورام وغيرها.).

كيف تتجلى عوز المناعة الثانوي؟

أعراض نقص المناعة الثانوي هي غير محددة ومتعددة الأوجه. في ICD-10 لا يوجد تشخيص "نقص المناعة الثانوي" ، باستثناء نقص المناعة المكتسب (الإيدز). في نفس التصنيف لدى البالغين ، لا يوجد تشخيص لمرض التهاب الحوض (على عكس التصنيف الطفلي للأمراض). ولذلك ، هناك مسألة مشروعة التوفيق بين تشخيص "نقص المناعة الثانوي" مع ICD-10. بعض الخيارات التالية لمعالجة هذه المشكلة: عند حدوث تغيير في الحالة المناعية لا يمكن الرجوع عنها، وتؤدي إلى تكوين هذا المرض، والتشخيص ينبغي أن الخلل المناعي كشف، لأنه ينطوي على مجموعة محددة وثابتة من التدخلات العلاجية، مثل الإيدز؛ AO مع انتهاك وتكملة النظام ؛ التشخيص الرئيسي هو ورم في المخ. حالة بعد العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي - hypogammaglobulinemia. التهاب الجيوب الأنفية قيحي مزمن قيحي

عندما يكون التغير والحالة المناعية لهم قابلة للعكس وتكون مصحوبة بأمراض جسدية أو قد تكون نتيجة طريقة علاج دوائية أو غيرها من العلاجات ، لا يمكن تشخيص اضطرابات المعمل العابر المحدّد. يتم تحديد التشخيص للمرض الأساسي والأمراض المرتبطة به ، على سبيل المثال: التشخيص الرئيسي هو مرض السكري من النوع الثاني ، وبالطبع الشديد ، والبديل المعتمد على الأنسولين ، ومرحلة المعاوضة. المضاعفات - داء الفانتيان المتكرر المزمن ، تفاقم.

كيف تتعرف على نقص المناعة الثانوي؟

تتوفر الاختبارات المناعية المخبرية (مستوى واحد) ، وهي مناسبة ويمكن تنفيذها في العديد من المستشفيات والعيادات حيث يوجد مختبر تشخيصي سريري. تشمل هذه الاختبارات دراسات المؤشرات التالية:

• العدد المطلق من الكريات البيض ، العدلات ، الخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية ؛
• مستوى البروتين و y- جزء ؛
• مستوى الغلوبولين المناعي المصل IgG، IgA، IgM، IgE؛
• النشاط الانحلالي للتكملة
• فرط الحساسية للنوع المتأخر (اختبارات الجلد).

لا يمكن إجراء تحليل متعمق إلا في مؤسسة علاجية وقائية متخصصة ، والتي لديها مختبر حديث للمناعة السريرية.

يجب أن تشمل تحقيقات الحالة المناعية في نقص المناعة دراسة كمية ونشاط المكونات الرئيسية لجهاز المناعة والتي تلعب دورا رئيسيا في حماية الجسم من العدوى. وهي تشمل نظام البلعمية ، نظام مكمل ، مجموعة فرعية من الخلايا اللمفاوية التائية والبائية. وتنقسم الطرق المستخدمة لتقييم أداء الجهاز المناعي مشروط بواسطة RV. بتروف وزملاء العمل. في عام 1984 على اختبارات 1 و 2 و 2 على المستوى. اختبارات المستوى الأول هي مؤشرات ؛ أنها تهدف إلى تحديد العيوب الجسيمة في جهاز المناعة ، والتي تحدد الحد من الحماية المضادة للعدوى.

اختبارات المستوى الثاني - إضافية ، تهدف إلى تحديد انتهاك محدد في جهاز المناعة. أنها تكمل بشكل كبير معلومات عن أداء نظام الحصانة المقابلة

اختبارات المستوى الأول من التقييم phagocytic:

• تحديد العدد المطلق للعدلات وحيدة الخلية ؛
• إنشاء شدة تحييد الكائنات الحية الدقيقة بواسطة العدلات وحيدة ؛
• تحديد محتوى أنواع الأكسجين التفاعلية.

اختبارات المستوى 1 من تقييم B- نظام الحصانة:

• تحديد مستويات IgG، IgA، IgM و IgE في مصل الدم؛
• تحديد النسبة المئوية والعدد المطلق للخلايا اللمفية B (CD19، CD20) في الدم المحيطي.

إن تحديد مستوى الغلوبولين المناعي هو طريقة مهمة وموثوقة تسمح بتقييم وظائف نظام B من المناعة. ويمكن اعتبار الطريقة الرئيسية لتشخيص جميع أشكال نقص المناعة المرتبطة بانتهاك لتوليف الأجسام المضادة. يتم ملاحظة هذا النوع من الانتهاكات في أغلب الأحيان. يمكن أن ترافق العديد من الأمراض الجسدية والظروف الحادة المرتبطة تقوية زيادة أو تقويض تركيب الغلوبولين المناعي.

اختبارات المستوى الأول لتقييم نظام الحصانة التائي:

• تحديد العدد الكلي من الخلايا الليمفاوية ؛
• إنشاء النسبة المئوية والعدد المطلق من الخلايا اللمفاوية التائية الناضجة (CD3 واثنين من المجموعات الفرعية الرئيسية: الخلايا المساعدة (CD4 والقتلات (CD8)) ؛
• الكشف عن الاستجابة التكاثرية من الخلايا اللمفية تي ل mitogens (phytohemagglutinan وكونتافافيلين A).

تهدف الاختبارات من المستوى الثاني إلى دراسة متعمقة للحالة المناعية ، وتحديد الأسباب التي تسبب اضطرابات وعيوب الجهاز المناعي في المستويات الخلوية والجزيئية والجينية الوراثية.

اختبارات المستوى الثاني من تقييم البلعمة:

• تحديد شدة الانجذاب الكيميائي للبلعمة:
• إنشاء التعبير عن جزيئات الالتصاق (CD11a ، CD11b ، CD11c ، CD18) على الغشاء السطحي للعدلات ؛
• تحديد اكتمال البلعمة عن طريق البذر أو التدفق الخلوي.

اختبارات المستوى الثاني من تقييم B- نظام الحصانة:

• تحديد محتوى الفئات الفرعية من الجلوبيولينات المناعية (خاصة IgG):
• تحديد إفرازي IgA ؛
• تحديد نسبة كابا وسلاسل المصابيح:
• تحديد محتوى الأجسام المضادة المحددة لمستضدات البروتين وعديد السكاريد ؛
• إنشاء قدرة الخلايا الليمفاوية على الاستجابة للتكاثر بواسطة mitogens: الخلايا البائية - المكورات العنقودية ، enterobacteria lipopolysaccharide. T و B خلايا mitogen من lakonos.

تحديد الفئات الفرعية مفتش هو قيمة تشخيصية معينة، كما هو الحال مع مفتش العادي قد يكون العجز من الفئات الفرعية المناعي. هؤلاء الناس في بعض الحالات لوحظ نقص المناعة الثانوي في شكل مضاد للتخفيف IgG2 حماية - فئة فرعية مفتش، والذي يحتوي يفضل أن الأجسام المضادة ضد الجراثيم السكريات مغلفة (influlenzae المستدمية، العقدية الرئوية). معلومات هامة عن حالة مناعة الخلطية تمكن تحديد مستوى الأجسام المضادة لبروتين والسكاريد المضادات البكتيرية، حيث أن درجة حماية الكائن الحي ضد هذه العدوى محددة تعتمد على المستوى العام للالمناعية وكمية الأجسام المضادة لمسببات المرض فيها. ولذلك ، فإن عدم وجود أضداد IgG محددة للعدوى المنقولة هو دائمًا علامة إيجابية مواتية. يمكن الحصول على معلومات قيمة عن حالة المناعة الخلطية من خلال دراسة خصائصها الوظيفية. هذه في المقام الأول أن يعزى هذا أجسام مضادة الممتلكات وتقارب، والذي يعتمد إلى حد كبير على قوة تفاعل الأجسام المضادة مع المستضد. قد يؤدي إنتاج الأجسام المضادة منخفضة الألفة إلى عدم كفاية الحماية من العدوى.

ويمكن قياس الجهاز المناعي عن طريق مستوى ونوعية النشاط الوظيفي من الأجسام المضادة، لأنها - المنتج النهائي الرئيسي من هذه الخلايا. هذا النهج هو صعب التنفيذ فيما يتعلق السكان T-خلية، لأن المنتج النهائي الرئيسي للT اللمفاوية تفعيل السيتوكينات، ونظام تعريفها تزال غير متوفرة على نطاق واسع في الممارسة الطبية. ومع ذلك، وتقييم النشاط الوظيفي من سكان T-خلية أمر في غاية الأهمية، حيث أن هذا النشاط قد تنخفض بشكل كبير في العدد المعتاد من القطعان T-الخلية، والعلاقة بينهما. طرق تقييم النشاط الوظيفي من الخلايا اللمفاوية التائية معقدا إلى حد ما. أبسط منها - blasttransformation رد فعل باستخدام اثنين من mitogens الرئيسية T: راصة دموية نباتية وكونكانافالين A. استجابة التكاثري من T limfotsitoi إلى mitogens خفض تقريبا كل العمليات الالتهابية المزمنة المعدية، الأمراض الخبيثة (نظام المكونة للدم خاصة)؛ في جميع أنواع العلاج مناعة، والإيدز، وجميع أنواع الأساسي خلية المناعة T.

لا يزال تحديد إنتاج السيتوكينات من قبل الخلايا الليمفاوية والبلاعمية ذات أهمية كبيرة. إن دور تحديد السيتوكينات مثل TNF و IL-1 و IF-y في التسبب في حدوث العديد من العمليات الالتهابية الحادة والمزمنة ليس فقط معديًا ولكن أيضًا مناعي ذاتي. تعليمهم المتزايد هو السبب الرئيسي للصدمة الإنتانية.

تجدر الإشارة إلى أن السيتوكينات هي وسطاء للتفاعل الخلوي ، فهي تحدد فقط شدة الالتهابات المعدية وغير المعدية على حد سواء ،

دراسة التعبير عن جزيئات التنشيط والجزيئات على سطح التصاق الخلايا الليمفاوية يعطي معلومات هامة عن درجة من التنشيط. لوحظ انتهاك للتعبير عن مستقبلات لIL-2 في العديد من أمراض الدم الخبيثة (اللوكيميا تي خلية، شعر اللوكيميا الخلية، هودجكين وآخرون) وعمليات المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي، الذئبة الحمامية الجهازية، وفقر الدم اللاتنسجي، تصلب الجلد، مرض كرون، والساركويد والسكري وآخرون).

بناء على توصية الخبراء الأجانب ووفقًا لتوصيات خبراء منظمة الصحة العالمية ، يتم استخدام اختبار الجلد في تشخيص عوز الخلايا T كاختبارات فحص أو اختبارات للمستوى الأول. اختبارات الجلد - أبسط وفي نفس الوقت اختبارات إعلامية ، مما يسمح بتقييم النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية. من المرجح جدا أن يستبعد وجود نخب جلد إيجابي مع بعض المستضدات الميكروبية وجود عوز المناعة T-cell في المريض. طور عدد من الشركات الغربية أنظمة موحدة لصياغة اختبارات الجلد ، والتي تشمل المستضدات الرئيسية لتحديد مناعة الخلايا التائية. هذا يسمح في ظروف رقابة صارمة لتقييم النشاط الوظيفي للنظام T من الحصانة. ولسوء الحظ ، فإن أنظمة اختبار الجلد لتقييم نظام الحصانة التائية في روسيا غائبة ، وبالتالي فهي لا تستخدم عمليًا.

مخطط لفحص أجزاء مختلفة من الجهاز المناعي

المناعة الخلطية:

• الفئات الرئيسية والفئات الفرعية من الجلوبيولينات المناعية: IgG (IgG1، IgG2، IgG3، IgG4) IgA، IgM، IgE؛ IgA ، IgM ، IgG ، IgE ؛ تعميم المجمعات المناعية.
• نظام مكمل: СЗ، С4، С5، С1-inhibitor؛
• تقارب الأجسام المضادة.

البلعمة:

• مؤشر phagocytic من العدلات و monocytes؛
• مؤشر opsonic؛
• مبيدات الفطريات البكتيرية داخل الخلايا و البلاعمية.
• تشكيل أنواع الأكسجين التفاعلية في اللمعة واللمعان العفوي المستحث القائم على lucetinin lucetinin.

المناعي:

• СD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

النشاط الوظيفي من الخلايا الليمفاوية:

• الاستجابة التكاثرية تجاه T- و B-mitogens ؛
• النشاط السام للخلايا من خلايا RL ؛
• تحديد ملامح السيتوكين (IL 1 ، IL-2 ، IL-4 ، IL-6 ، الخ).

ملف تعريف الإنترفيرون:

• تحديد IFN-a في مصل الدم وفي ملاحظات السائل الطافي من الكريات البيض التي ينشطها فيروس مرض نيوكاسل ؛
• تحديد IFN-y في مصل الدم وفي طاف تعليق الخلايا الليمفاوية التي تنشط بواسطة فيتويماجلوتينين.

حسب طبيعة التغيرات في المرضى الذين تم تشخيصهم أثناء الفحص المناعي ، يمكن تقسيم نقص المناعة الثانوي إلى ثلاث مجموعات:

• المرضى الذين يعانون من علامات سريرية من نقص المناعة والتغيرات التي تم تحديدها في معالم الوضع المناعي.
• المرضى الذين يعانون من علامات سريرية من نقص المناعة والمؤشرات العادية للحالة المناعية.
• المرضى الذين يعانون من نقص المظاهر السريرية لنقص المناعة ، ولكن مع التغيرات التي تم الكشف عنها في معالم الوضع المناعي.

بالنسبة للمجموعتين 1 و 2 ، يجب اختيار العلاج المناعي. المجموعة الثالثة تتطلب مراقبة ورصد مناعة المناعة لاستبعاد الأداة من الدراسة ، فضلا عن فحص سريري متعمق لتوضيح الأسباب التي أدت إلى تغييرات مناعية.

علاج نقص المناعة الثانوي

الأداة الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الثانوي هو العلاج المناعي. لديها ثلاثة اتجاهات:

1. التطعيم النشط (التطعيم) ؛
2. العلاج البديل (مستحضرات الرش: البلازما ، الغلوبولين المناعي ، كتلة الكريات البيضاء ، إلخ) ؛
3. تحضير العمل المناعي المناعي (محفزات المناعة ، العوامل المحببة للبلعوم-البلعوم ، المنبهات المناعية للأصل الخارجي والداخلي المنشأ ، نقية كيميائياً وتوليفها)

يعتمد اختيار العلاج المناعي على شدة العملية الالتهابية المعدية والعيوب المناعية المكتشفة.

باللقاح

يستخدم Vaccinotherapy لأغراض وقائية فقط خلال مغفرة كل من الأمراض المعدية والجسدية. كل من الأدوية المستخدمة لديها مؤشراتها الخاصة ، وموانعها وأنماط استخدامها.

علاج استبدال نقص المناعة الثانوي

يمكن استخدامها في أي مرحلة من مراحل العملية الالتهابية. أدوية العلاج البديل هي الأدوية المفضلة في حالة حادة. الغلوبولين المناعي الأكثر شيوعا في الوريد. المكونات النشطة الرئيسية لهذه الأدوية هي أجسام مضادة محددة ، أشرب من عدد كبير من المتبرعين. حاليا الاستعدادات المناعي عن طريق الوريد يستخدم للوقاية من العمليات المعدية ن علاج الأمراض في التسبب التي يوجد منها عيوب في المناعة الخلطية. ويتم العلاج الاستبدالي إلى ملء نقص الأجسام المضادة مع بعض الأمراض الحادة والمزمنة في نقص المناعة الثانوي، رافق نقص غاماغلوبولين الدم، الذي ينجم أو زيادة هدم المناعي، أو انتهاكا لتأليفهم.

لوحظ التضخيم المناعي هدم في المتلازمة الكلوية، enteropathies مسببات مختلفة، وحرق المرض والجوع وجود البارابروتين في الدم، وتعفن الدم وغيرها من الشروط. انتهاك التوليف المناعي يحدث عندما الأورام الأولية من الأنسجة اللمفاوية على خلفية من العلاج مع التخلاء، جلايكورتيكود، والعلاج الإشعاعي، وكذلك الأمراض التي يصاحبها تسمم الدم (الفشل الكلوي، فرط نشاط الغدة الدرقية والتهابات شديدة معممة من مختلف مسببات).

تعدد الإدارة وجرعة الغلوبولين المناعي الوريدي تعتمد الحالة السريرية BR، ومستويات مفتش الأولية، وشدة وانتشار عمليات المعدية للالتهابات. الأكثر شيوعا محضرات الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد تحتوي فقط مفتش: gabriglobin (عادي المناعي البشري)، Octagam (عادي المناعي البشري) Intraglobin (عادي المناعي البشري). الغلوبولين المناعي الوريدي، تحتوي على جميع فئات ثلاث من المناعية (ايغا، الغلوبولين المناعي، مفتش) يشبه البلازما - pentaglobin (الغلوبولين المناعي العادي البشري | LGG + ايغا + الغلوبولين المناعي]) ودخلت في العلاج القياسي من المرضى للصرف الصحي. المناعية مع ارتفاع عيار مفتش لمستضدات معينة، مثل سايتوتك (الغلوبولين المناعي antitsitomegalovirusny) مع زيادة الأجسام المضادة لtsitomegelovirusnoy neogepatek والعدوى (التهاب الكبد B الغلوبولين المناعي ضد البشرية) لالتهاب الكبد B، ويستخدم أقل من ذلك بكثير في كثير من الأحيان. يجب أن نتذكر أن المنتجات التي تحتوي على ايغا (pentaglobin، البلازما) هو بطلان في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة انتقائية A.

العلاج مناعي من نقص المناعة الثانوي

والآن ليس هناك شك في أن استخدام مناعة من أصول مختلفة في علاج معقدة من العمليات المعدية والالتهابات يزيد من فعالية العلاج المضادة للميكروبات. يستخدم على نطاق واسع مناعة في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الثانوي.

المبادئ العامة لاستخدام immunomodulators في المرضى الذين يعانون من عدم كفاية الحماية المضادة للعدوى.

• يوصف immunomodulators في تركيبة مع علاج موجبة للوجه من العملية المعدية. لا يُسمح بالعلاج الأحادي إلا لمرحلة مغفرة العملية المعدية ،
• يتم تحديد اختيار جهاز المناعة ومخطط استخدامه اعتمادا على شدة العملية الالتهابية المعدية ، سببها ، العيب المناعي المكتشف ، مع الأخذ بعين الاعتبار الأمراض الجسدية وتأثيرات المحرض.
• المعايير الرئيسية لتعيين الأدوية immunomodulating - المظاهر السريرية من نقص المناعة (وجود عملية الالتهابات المعدية ، وتلقينها إلى العلاج المناسب للالمتبادل).
• يجب أن تكون الجرعات ، والجداول الزمنية ومدة العلاج متسقة مع تعليمات الدواء ؛ يجب أن يتم تصحيح استخدام الدواء فقط من قبل أخصائي المناعة السريرية من ذوي الخبرة.
• في ظل وجود في مرافق الرعاية الصحية استخدام الخدمات اللوجستية من مناعة المقابلة تتم بشكل مناسب في للرصد الخلفية المناعية التي ينبغي أن يؤديها بغض النظر عن البداية الكشف عن التغييرات في المعلمات المناعية.
• في وجود أي معلمة من الحصانة ، كشفت عن طريق فحص immunodiagnostic في شخص سليم عمليا ، لا يمكن أن يكون السبب في وصف العلاج المناعي له. يجب أن يخضع هؤلاء المرضى لفحص إضافي وأن يكونوا تحت إشراف أخصائي المناعة.

على الرغم من حقيقة أن عمل الأدوية المناعية في اتجاهات مختلفة ، كل منها له مزاياه الخاصة. في الآفات ويستخدم خلايا نظام الوحيدات البلاعم polioksidony (azoksimer) galavit (aminodigidroftalazindion الصوديوم) bronhomunal، ribomunil. في عيوب الارتباط الخلوي للحصانة من المناسب تعيين أو ترشيح بوليوكسيزون (azoksimer) ، tactivin (الغدة الصعترية

مقتطف) تيموثي (ألفا غلوتاميل-تريبتوفان)، timalin (الغدة الصعترية استخراج) imunofan (ألفا arginyl-الليزيل-aspartyl-valyl-tyrosyl أرجينين). عند مخالفة تركيب الأجسام المضادة التي كتبها B-الخلايا الليمفاوية ومعالجة تقارب الأجسام المضادة لgalavit المحدد المستضد المشترك هو موضح (aminodigidroftalazindion الصوديوم) وmielopid. يتم تصحيح التغييرات في حالة المؤشرات فيروسات عن طريق الاستعدادات - محرضات فيروسات أو المعاملة الاستبدالية مع IF الطبيعي أو المؤتلف.

يجب توخي الحذر لوصف المناعية في المرحلة الحادة من العملية المعدية. على سبيل المثال ، لا يوصى باستخدام المستحضرات الميكروبية للاستخدام في هذه الفترة فيما يتعلق بالتطوير المحتمل للتنشيط المتعدد الخلايا لخلايا الجهاز المناعي. عند استخدام السيتوكينات ، يجب أن نتذكر أن المؤشرات لاستخدامها هي قلة الكريات البيض ، ومرض اللمفوبيا وتنشيط عفوي منخفض من العدلات. وإلا فإنها يمكن أن تثير استجابة التهابية شديدة ، مما قد يؤدي إلى صدمة إنتانية. إن أكثر مناعيات المناعة الآمنة في مثل هذه الحالات هي polyoxidonium ، التي لها ، بالإضافة إلى التأثير المناعي ، خصائص إزالة السموم ، ومضادات الأكسدة والخالب.

المحفزات الحيوية

وتستخدم الاستعدادات لعامل تحفيز مستعمرة البلاعم المحبوبي فقط في نقص الكريات البيض الشديد وداء الغرة تحت السيطرة اليومية لاختبار الدم السريري.

وهكذا، نظرا لشمولية الأسباب المرضية تشارك في تشكيل أمراض مثل نقص المناعة الثانوي، فإن نجاح علاج هؤلاء المرضى يعتمد على الكفاءة المهنية لعلم المناعة، والتي لهجات الصحيحة في العلاقات بين السبب والنتيجة، لتقييم كاف نتائج الدراسات المناعية وحدد العلاج immunotropic من شأنها أن تقلل من الوقت الاستشفاء ، وإطالة مغفرة في العمليات الالتهابية المعدية المزمنة ، وفي بعض الحالات إنقاذ حياة المريض.

مناعة إضافية استخدام المنهجي المخدرات يستحق محرضات انتباه إنترفيرون، والتي تشمل Lavomax، وأقراص مغلفة (المادة الفعالة tilorona 0.125 ز). Lavomax هو تجميع جميع الأنواع الثلاثة من إنترفيرون من قبل الهيئة، ينشط آليات المناعة الخلوية، والتي يقطع تكاثر الفيروسات وغيرها من العوامل داخل الخلايا والخلايا المصابة أو التسبب في وفاة والمساهمة في القضاء على الفيروس. يتم تحديد توليف الإنترفيرون مع إدخال Lavomax في الدم 20-24 ساعة بعد تناول الدواء. وهناك سمة مميزة Lavomax كما محفز مضاد للفيروسات هو القدرة على التسبب التداول المستمر في الجرعات العلاجية دم IFN، التي تمنع إصابة الخلايا غير مصاب وخلق حالة حاجز المضادة للفيروسات، وتمنع تصنيع البروتينات الفيروس محددة والضرب داخل الخلايا من فيروس الورم الحليمي البشري. علاوة على ذلك ، يمكن اعتبار تحريض IFN الداخلي كآلية فسيولوجية لتكوين IFN. مخطط التطبيق: أول يومين من 1 قرص ، ثم قرص 1 كل يوم. جرعة الدورة هي 10-20 حبة.