نقص الأكسجة عند الجنين وحديثي الولادة

نقص الأكسجين الجنيني ، أو نقص الأكسجين ، هو حالة تحدث في الجنين والوليد بسبب نقص الأكسجين.

نقص الأكسجة الجنين داخل الرحم (قبل الولادة) هو نقص الأوكسجين الذي يحدث أثناء الحمل.

نقص الأكسجة داخل الجنين من الجنين هو نقص الأكسجين ، والذي يتطور في الولادة.

نقص الأكسجين في فترة ما حول الولادة للجنين هو نقص الأكسجين الذي يحدث أثناء الحمل و / أو الولادة ويتطور حتى نهاية فترة حديثي الولادة المبكرة.

يمكن أن يكون نقص الأكسجة عند الوليد حديث الولادة (مرتبط بالحمل والولادة) ومنشأ ما بعد الولادة (بعد الولادة).

في ممارسة التوليد ، من المعتاد استدعاء نقص الأكسجين الذي نشأ أثناء الحمل و / أو الولادة ، نقص الأكسجة ، ونقص الأوكسجين في الاختناق المولود للطفل.

الاختناق هو حالة مرضية ناجمة عن نقص الأكسجين و hypercapnia ، تتميز بوجود نشاط القلب وبعض الحركات التنفسية غير المنتظمة أو عدم التنفس. تبعا لمدة التدفق قد يكون نقص الأكسجة المزمن - من عدة أيام إلى عدة أشهر (نموذجي لنقص الأكسجة الجنين داخل الرحم) الحادة و- من عدة دقائق إلى عدة ساعات، والمخالفات التي تنشأ في تناول السريع للأكسجين (غالبا مع نقص الأكسجين أثناء الولادة).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

علم الأوبئة من نقص الأكسجة الجنين

يأخذ نقص الأكسجة وعواقبه أثناء الحمل والولادة المركز الأول بين أسباب مراضة ووفيات الفترة المحيطة بالولادة.

على خلفية الانخفاض العام في معدلات وفيات الفترة المحيطة بالولادة ، ازداد تواتر الأمراض الدماغية نتيجة لنقص الأكسجة الجنيني ، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى عجز شديد في الأطفال العصبيين.

في الأطفال المبتسرين وحديثي الولادة الذين يعانون من عدم النضج المورفولوجي والوظيفي ، يتطور نقص الأكسجين 10-15 مرة أكثر في كثير من الأحيان وله مسار أقل ونتائج مواتية.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

ما الذي يسبب نقص الأكسجين الجنيني؟

يسبب نقص الأوكسجين في الجنين والمولود الجديد عددًا كبيرًا جدًا من المضاعفات أثناء الحمل والولادة ، فضلاً عن أسباب لا تتعلق بالحمل.

يمكن تقسيم جميع الأسباب التي تسبب نقص الأكسجين في فترة ما قبل الولادة وما قبل الولادة وما قبل الولادة إلى خمس مجموعات.

1. ترتبط المجموعة الأولى من الأسباب بالمشيمة غير الطبيعية: شذوذ النمو والتعلق ، التقديم وانفصال المشيمة ، الصدمة ، النزف ، الأورام ، آفة المشيمة المعدية.
2. ترتبط المجموعة الثانية من الأسباب بعلم الحبل السري: شذوذ النمو ، وجذع الحبل السري ، والعقدة الحقيقية للحبل السري.
3. المجموعة الثالثة من الأسباب ترجع إلى أمراض الجنين: تحسس الريسوس ، تأخر النمو داخل الرحم ، العدوى داخل الرحم ، التشوهات ، الأمراض الوراثية.
4. ترتبط المجموعة الرابعة من الأسباب بطريق معقدة من الحمل والولادة ؛ أكبر نسبة في هذه المجموعة هو تسمم حملي وتهديد طويل للإجهاض. وتشمل وأسبابه لا تقل أهمية أخرى فقر الدم أثناء الحمل، واعتلال الكلية، متلازمة الفوسفولبيد، والعدوى داخل الرحم، perenashivanie، بولهدرمنيو] وقلة السائل السلوي، الحمل المتعدد، الولادة المبكرة، والجمود الرحم، والعمل discoordination، والعمل لفترات طويلة.
5. هي المجموعة الخامسة لأسباب ترجع إلى اضطرابات مزمنة في الحمل: القلب والأوعية الدموية (الروماتيزم، وأمراض القلب، cardiopsychoneurosis)، والغدد الصماء (مرض السكري، أمراض الغدة الدرقية، السمنة)، ومرض الكلى المزمن والرئة والكبد والدم، والسرطان، وإدمان المخدرات، وإدمان الكحول .

كل من الأسباب المذكورة أعلاه يؤدي إلى قصور الرحم - المشيمة - المشيمة - العامل الرئيسي في تطوير نقص الأكسجين المزمن.

يمكن أن يحدث نقص الأكسجين الجنيني المزمن في بعض الحالات بسبب تأثير ما يسمى بالعوامل الخارجية الناشئة في ظروف انخفاض ضغط الأكسجين الجزئي في الهواء المستوحى (الارتفاع العالي ، أقصى الشمال ، وما إلى ذلك).

أسباب نقص الأكسجين الحاد في الجنين هي الحالات التي تتسبب في وقف سريع الأوكسجين إلى الجسم: هابط الحبل، والتورط ضيق الحبل السري حول الرقبة، والتواء ضيق الحبل السري، حادة ونزيف الرحم، منزاح ومفرزة من السابق لأوانه من المشيمة أثناء المخاض، وعرض غير طبيعي للجنين، والولادة المبكرة، الخ .D.

نقص الأكسجين الجنين داخل الرحم المزمن

استجابة لآثار بعض الأسباب التي تسبب نقص الأوكسجين ، يتم إطلاق آليات التعويض للحفاظ على الأوكسجين الكافي. وتشمل هذه الآليات زيادة معدلات دوران المشيمة ، فرط تنسج الجزء الجنيني من المشيمة ، وزيادة في سعة السرير الشعري وزيادة تدفق دم الجنين ، مما يؤدي إلى زيادة في معدل ضربات القلب. الزيادة في خفقان الجنين هي أهم علامة على بداية نقص الأكسجين. إذا لم يتم القضاء على سبب نقص الأكسجين ، هناك قصور الشحمية - الأساس لتطوير نقص الأكسجين المزمنة الجنين. علاوة على ذلك ، في التسبب في نقص الأكسجة المزمن (داخل الرحم) ، يمكن تمييز ثلاث روابط.

1. نقص الأكسجين يتسبب في تنشيط القشرة الكظرية الجنين، يرافقه زيادة إنتاج الكاتيكولامينات وإدخالها في مجرى الدم، مما يؤدي إلى إعادة توزيع الدم، التي تهدف إلى تعزيز الدورة الدموية في الأعضاء الحيوية (القلب والدماغ). ونتيجة لذلك ، يرتفع ضغط الدم ويتطور خطر النزف.
2. نقص الأكسجين يحفز عملية تكون الدم كرد فعل تعويضي للكائن الحي. وهذا يؤدي إلى تطوير كثرة الكريات الحمر، تحدث وتزداد كثرة الصفيحات في الدم لزوجة الدم داخل الأوعية الدموية تجميع الخلايا، بما في ذلك الصفائح الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة، وهذا بدوره يؤدي إلى تشكيل المكروي. هناك انتهاك لدوران الأوعية الدقيقة ، والتي قد تكون نتيجة تطوير نقص التروية من أي جهاز. جنبا إلى جنب مع microthrombogenesis تخثر عملية التنشيط يمكن أن يحدث، وزيادة استهلاك عوامل التخثر وخلايا الدم (خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية) حول الجلطات شكلت فيها منطقة تخثر الدم. هذا يمكن أن يثير تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت (نزف ونزيف).
3. رداً على تجويع الأكسجين ، تحدث تغيرات أيضية ، يكون فيها دماغ الجنين حساسًا بشكل خاص. بادئ ذي بدء ، يتم تحسين التنفس الأنسجة ، وتنشيط الجليكوجين و التحلل اللاهوائي تحلل ، ونتيجة لذلك يتم تشكيل المنتجات الأيضية الحمضية. في حالات الحماض المرضي ، تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية وأغشية الخلايا. الخلايا من خلال المسام من أغشية الجهاز العصبي المركزي هي خسارة من الأحماض الأمينية "مثيرة" (الجلوتاميك، الجلايسين، السكسينيك، الخ) وهذا قد يسبب الاكتئاب (الاكتئاب) الجهاز العصبي المركزي.

في ظل ظروف التحلل اللاهوائي ، يحدث تراكم الكالسيوم في محاور خلايا الجهاز العصبي المركزي ، والتي يمكن أن تؤدي إلى نوبات.

وأخيراً ، فإن استقلاب البوتاسيوم والصوديوم يتعرقل في خلايا المخ. يؤدي فقدان البوتاسيوم من قبل الخلية إلى دخول الصوديوم والماء إلى الخلايا ، نتيجةً لتطور وذمة (تورم) في الدماغ. الدم يزيد من محتوى البوتاسيوم ، ويقلل تركيز الصوديوم.

وبالتالي ، فإن عواقب نقص الأكسجين المزمن (داخل الرحم) الجنين يمكن أن يكون:

• ضرر CNS في الفترة المحيطة بالولادة ؛
• النزيف ، والنزيف ، ونقص تروية الأعضاء الداخلية (عضلة القلب والرئتين والكلى والغدة الكظرية والأمعاء) ؛
• تأخر نمو الجنين.
• الخداج.
• وفاة الجنين.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

نقص الأكسجين داخل الرحم الحاد الجنين

يتميز التسبب في نقص الأكسجة الحاد في الجنين بإدخال سريع للتفاعلات الانعكاسية التكيفية للجهاز القلبي الوعائي الجنيني الوليدي مع الحد الأدنى من التغييرات في عملية الأيض.

نقص حاد في الأوكسجين يؤدي إلى انخفاض سريع في ضغط الجزئي في دم الجنين، واستجابة لتفعيل نظام الكظرية من قشرة الغدة الكظرية، وإطلاق سراح الكاتيكولامينات في الدم، وزيادة النتاج القلبي، وحدوث عدم انتظام دقات القلب، الذي يوفر تدفق الدم ومعه الاوكسجين في الأجهزة الحيوية في الجسم. في نفس الوقت ، تتطور التشنج التعويضي للأوعية الطرفية ، حيث تترسب المنتجات الأيضية الحمضية دون اختراق في مجرى الدم المركزي.

إذا لم يتم استعادة توازن الأوكسجين ، تفشل الآليات التعويضية: تستنفد وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، ويتطور بطء القلب ، ويسقط ضغط الدم في الأوعية المركزية. يتدفق الدم من مجرى الدم المركزي إلى القناة الطرفية ، يحدث انخفاض حاد في نضح الأكسجين في الأعضاء الحيوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين ، نقص الأكسجين ، ونقص التروية. في هذه الحالة ، يمكن أن يولد الطفل في حالة من صدمة نقص الأوكسجين أو غيبوبة. حالات وفاة الجنين أو حديثي الولادة ممكنة.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

تصنيف نقص الأكسجين الجنيني

شدة نقص الأكسجة الجنيني هي:

• معتدلة.
• الثقيلة.

يتم تقييم شدة نقص الأوكسجين على مقياس فرجينيا أبجار. تم تقييم حجم تقييم حالة حديثي الولادة في الدقائق الأولى من الحياة في المؤتمر السابع والعشرين لأخصائيي التخدير في عام 1952. المقياس يمثل نظامًا من المعايير (5 مؤشرات) لتقييم حالة المواليد الجدد ، بما في ذلك الملاحظة:

• لطبيعة التنفس (لا يوجد تنفس ، بطيء أو غير منتظم ، جيد أو صراخ) ؛
• لردود الفعل - رد فعل على القسطرة في الأنف (أي رد فعل ، تكشيرة من البكاء ، والسعال ، والعطس أو البكاء) ؛
• لطن من العضلات (ضعيفة ، والانحناء من الذراعين والساقين والحركات النشطة) ؛
• للون الجلد (مزرقة ، شاحب ، جسم وردي ، أطراف مزرقة ، وردي) ؛
• (معدل ضربات القلب أقل من 100 في الدقيقة ، أكثر من 100 في الدقيقة).

يتم تقييم كل مؤشر على نظام ثلاثي النقاط (0-1-2 نقطة). تم تسجيل درجة أبغار مرتين: في الدقيقة الأولى من الحياة وخمس دقائق بعد الولادة. طفل حديث الولادة يتمتع بتقييم 8-10 نقاط.

معظم الأطفال حديثي الولادة في الدقيقة الأولى من الحياة يحصلون على تقدير من 7-8 نقاط بسبب زراق ونقصان العضلات. بعد خمس دقائق ، ترتفع النتيجة إلى 8-10 نقاط ، مما يدل على التكيف الجيد للطفل.

تشير نتائج أبغار من 4-7 نقاط إلى وجود نقص في الأكسجين معتدل ، وتشير النتيجة 0-3 إلى نقص حاد في الأكسجين (الاختناق).

يعتبر تصنيف نقص الأكسجة الجنيني عن طريق الشدة مهمًا لتقييم حالة الطفل في الدقائق الأولى بعد الولادة والتعامل مع الحاجة إلى تكتيكات الإنعاش والرعاية المركزة.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

تصنيف الآفات CNS نقص الأكسجين في حديثي الولادة

النجاحات التي تحققت في الفترة المحيطة بالولادة على مدى العقد الماضي، وإدخال بنشاط في الممارسة السريرية لأمراض النساء والفترة المحيطة بالولادة تقنيات التشخيص الطبي جديدة تسمح التشخيص في الوقت المناسب من نقص الأكسجة الجنين وعواقبه، وأخطر منها - الجهاز العصبي المركزي. لفترة طويلة إصابات الجهاز العصبي المركزي ميتة وصفته "التهاب الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة"، "حادث وعائي دماغي" وغيرها، وعدم وجود المصطلحات دقيقة كان له أثر سلبي على التشخيص في الوقت المناسب من آثار الآفات ما حول الولادة في الجهاز العصبي، وخاصة آثار الآفات CNS ميتة، لإجراء العلاج في الوقت المناسب وكافية، مما أدى إلى زيادة في الحالات المتقدمة وزيادة في العجز النفسية للطفل.

ساعد استخدام التكنولوجيات المتقدمة في ممارسة ما حول الولادة لتوضيح المسببات، وآليات المسببة للأمراض، هيكل السريري والصرفي، نموذجية من مختلف الأعمار الحملية توطين الاضطرابات الدماغية، لتطوير نهج مشترك لتطوير المصطلحات الجديدة وتصنيف الآفات ما حول الولادة في الجهاز العصبي في الأطفال حديثي الولادة.

تم تطوير التصنيف من قبل الرابطة الروسية لأخصائيي طب الفترة المحيطة بالولادة وتم اعتمادها في المؤتمر السادس لأطباء الأطفال في روسيا في فبراير 2000.

وفقا لهذا التصنيف ، تنقسم الاضطرابات العصبية ، اعتمادا على الآلية الرائدة للضرر ، إلى أربع مجموعات:

• أنا - نقص الأكسجين
• الثاني - الصدمة.
• الثالث - الأيض السام.
• الرابع - المعدية.

في كل واحدة من هذه المجموعات ، يتميز الشكل و الشذوذ و الأعراض و الأعراض العصبية الأساسية.

الجديد في الأساس في التصنيف هو فصل تلف الدماغ نقص الأكسجين في نقص التروية الدماغية والنزف داخل الجمجمة.

نقص التروية الدماغية (اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص الأكسجين ، تلف الدماغ بسبب نقص الأكسجين في فترة ما حول الولادة)

من حيث الشدة ، تتميز ثلاثة أشكال علم تصنيف الأمراض.

1. الإقفار الدماغي: درجة (الضوء) تتميز بالإثارة و / أو الاكتئاب في الجهاز العصبي المركزي (لا يزيد عن 5-7 أيام).
2. الدماغي مستوى التروية II (متوسطة الخطورة) تتميز قمع و / أو إثارة الجهاز العصبي المركزي (أكثر من 7 أيام)، وتطوير والمضبوطات، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، واضطرابات اللاإرادي الحشوية.
3. الدماغية نقص التروية III درجة (الثقيلة) التي تتميز الفقدان التدريجي للنشاط الدماغي (أكثر من 10 يوما)، والاكتئاب، ويمر في غيبوبة أو القمع، ويمر في الإثارة والمضبوطات أو الاكتئاب، ويمر في التشنجات والغيبوبة. تطور مميزة من النوبات ، وربما ظهور حالة الصرع. هناك أجزاء من ضعف جذع الدماغ، تقشير، فصل المخ، واضطرابات vegetovistseralnye، والتقدمية ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

نزيف داخل الجمجمة من أصل نقص الأكسجين

هناك خمسة أشكال nosological.

1. النزف داخل البطيني من الدرجة الأولى (subependymal) هو سمة من سمات الخداج. أعراض عصبية محددة غائبة.
2. النزف داخل البطيني من الدرجة الثانية (subependymal + intraventricular) هو سمة من سمات الخداج. الأعراض السريرية: الصدمة ، انقطاع النفس ، الاضطهاد ، المرور في غيبوبة. التشنجات وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (سريع أو بطيء التقدم).
3. النزف داخل البطيني من الدرجة الثالثة (subependymal + intraventricular + periventricular) هو سمة من سمات الخداج. الأعراض السريرية: الصدمة، وتوقف التنفس أثناء والاكتئاب العميق، وتحول في غيبوبة، والمضبوطات (المزيد منشط) وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (بسرعة أو ببطء ضعف التدريجي للأقسام الجذع الذيلية).
4. نزف تحت العنكبوتية الأساسي هو أكثر شيوعا في الأطفال الخدج. المتلازمات السريرية النموذجية: فرط الاستثارة في الجهاز العصبي المركزي ، فرط الحساسية ، التشنجات الجزئية (البؤرية) ، ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (استسقاء حاد).
5. إن النزيف في المادة الدماغية (متني) هو أكثر شيوعًا عند الأطفال الخدّج. الصورة السريرية تعتمد على مكان وحجم النزف: فرط الاستثارية، وتحول إلى التشنجات، والاكتئاب العميق، وتحول في غيبوبة، نوبات جزئية (الاتصال) وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. ربما بالطبع بدون أعراض.

آفات إقفارية ونزفية مشتركة في الجهاز العصبي المركزي (غير مؤلمة)

تعتمد الصورة السريرية وشدة الحالة على النوع الرائد من الآفة والتوطين.

في الأيام الأولى من الحياة ، يصعب في كثير من الأحيان تشخيص أمراض الجهاز العصبي المركزي ، لأن المظاهر العصبية الإكلينيكية متشابهة في الحالات المرضية المختلفة ، ولا تتوفر معلومات إضافية. لهذا السبب، وصياغة مقبولة تشخيص المتلازمة (على سبيل المثال، ومتلازمة فرط الاستثارية، والاكتئاب متلازمة، الخ)، والتي ينبغي أن تقدم مزيدا من التوضيحات في إعداد البيانات ادكارية والدراسات السريرية والمختبرية.

[51], [52], [53], [54]

معايير لتشخيص آفات نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي

يجب أن تستند مبادئ تشخيص آفات CNS في فترة ما حول الولادة في الأطفال حديثي الولادة على البيانات:

• التاريخ،
• الأعراض السريرية والمتلازمات.
• نتائج المسوحات الإضافية.

[55], [56], [57], [58], [59]

نقص التروية الدماغية

إقفار دماغي من الدرجة الأولى (الضوء) ، أو آفة نقص تروية نقص الأوكسجين في الجهاز العصبي المركزي من الدرجة الأولى.

• في anamnesis: نقص الأكسجين في الجنين أثناء الولادة ، والاختناق المعتدل عند الولادة.
• المتلازمات السريرية: إثارة الجهاز العصبي المركزي (عادة في المدى) ، اكتئاب الجهاز العصبي المركزي (في الخدج) لمدة لا تزيد عن 5-7 أيام.
• نتائج المسح.
  • الاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجين المعتدل ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض).
  • NSG ، CT ، التصوير بالرنين المغناطيسي - دون تشوهات مرضية.
  • DEG - زيادة تعويضية في معدل تدفق الدم على طول الشرايين الرئيسية للدماغ.

نقص التروية الدماغية من الدرجة الثانية (شدة معتدلة) ، أو آفة نقص تروية نقص الأوكسجين في الجهاز العصبي المركزي من الدرجة الثانية.

• في anamnesis: نقص الأكسجين داخل الرحم من الجنين ، والاختناق من شدة معتدلة عند الولادة.
• الأعراض السريرية:
  • اضطهاد الجهاز العصبي المركزي أو إثارة أو تغيير مراحل النشاط الدماغي (مدته أكثر من 7 أيام) ؛ التشنج: المبتسرين - منشط، أو شاذة (انقطاع النفس عن طريق الفم الجفون تلقائي رفرفة، مقل العيون رمع عضلي، "التجديف" حركة اليد "تهديداتها" الساق). في clonic الكامل (قصير الأجل، واحد، نادرا ما يتكرر)؛
  • ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (عابرة ، وغالبا في المدى) ؛
  • الاضطرابات الحشوية.
• نتائج المسح.
  • الاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجين ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض) أكثر وضوحا واستمرارا.
  • NSH: بؤر فرط الصدى المحلي في أنسجة المخ (في الخدج في كثير من الأحيان في المنطقة المحيطة بالبطين ، في المدى الكامل - تحت القشرة). MPT: الآفات البؤرية في لحمة الدماغ.
  • الأشعة المقطعية للدماغ: البؤر المحلية للحد من الكثافة في أنسجة المخ (في الخدج في كثير من الأحيان في المنطقة المحيطة بالبطين ، على المدى الكامل - تحت القشرية و / أو القشرية).
  • FDEH: علامات نقص في الدم في الشريان الدماغي الأوسط في النهاية والشريان الدماغي الأمامي في الأطفال الخدج. زيادة في المكون الانبساطي لسرعة تدفق الدم ، انخفاض في مؤشر المقاومة.

إقفار دماغي من الدرجة الثالثة (شديدة) ، أو آفة نقص تروية نقص الأوكسجين في الجهاز العصبي المركزي من الدرجة الثالثة.

• في التاريخ: نقص الأكسجين داخل الرحم من الجنين و / أو الاختناق الشديد في الفترة المحيطة بالولادة ، استمرار نقص الأكسجين في الدماغ.
• الأعراض السريرية:
  • الفقدان التدريجي للنشاط الدماغي (أكثر من 10 أيام) ؛
  • النوبات المتكررة (حالة الصرع المحتملة) ؛
  • خلل في جذع الدماغ (تشوهات في إيقاع التنفس ، ردود فعل الحدقة ، اضطرابات في حركة العين) ؛
  • الموقف من التقشير و decerebration (يعتمد على مدى الآفة) ؛
  • أعرب عن اضطرابات الحشوية ؛
  • ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة التدريجي.
• نتائج المسح.
  • الاضطرابات الأيضية المستمرة.
  • NSH: زيادة منتشرة في echogenicity من الحمة الدماغية (في المدى المانحة) ، والهياكل المحيطة بالبطين (في الخداج). تضييق البطينات الجانبية. تشكيل تجاويف حول البطين الكيسي (في الخدج). ظهور علامات ضمور في نصفي الكرة المخية مع التوسع السلبي في مسافات تداول السائل النخاعي.
  • CT: انخفاض كثافة حمة الدماغ، والمساحات انقباض تداول السائل النخاعي الآفات القشرية وتحت القشرية متعددة البؤر انخفضت كثافة، وتغيير كثافة العقد القاعدية والمهاد (في المدى) تجويف الكيسي حول البطينات الدماغية عند الخدج (يجب مراجعة طبيب الأشعة).
  • التصوير بالرنين المغناطيسي: تلف لحمة الدماغ.
  • DEG: شلل الشرايين الرئيسية مع الانتقال إلى hypoperfusion المستمر الدماغي. انخفاض في سرعة تدفق الدم الانبساطي ، وتغير في طابع المنحنى. زيادة في مؤشر المقاومة.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

نزف داخل الجمجمة (نقص التأكسج ، غير مؤلم)

النزف داخل البطيني أنا درجة (subependimal).

• في حالة السلالة: نقص الأكسجة في الجنين قبل الولادة وما قبلها ، الاختناق الخفيف عند الولادة ، تكرار نوبات انقطاع النفس ، حقن النفاثات من محاليل hyperosmolar.
• الأعراض السريرية: تتطور بشكل رئيسي في حديثي الولادة المبكرة أو غير الناضجين. بالطبع لا توجد أعراض ، لا توجد اضطرابات عصبية محددة.
• نتائج المسح.
  • اضطرابات التمثيل الغذائي العابرة.
  • NSH: مناطق مفرطة الصدى ذات توطين واحد أو على الوجهين في الشلل والذيلية أو في منطقة رأس النواة المذنبة. توقيت التحول للورم الدموي الثانوي في الكيس هو 10-14 يوم أو أكثر.
  • CT ، MRI لم يكن لديك مزايا تشخيصية على NSH.
  • DEG - دون علم الأمراض.

يتطور النزف داخل البطيني من الدرجة الثانية (دون الفردي ، داخل البطيني) بشكل أساسي في الخداج.

في سوابق المريض: نقص الأكسجة الجنين داخل الرحم، والاختناق متوسط الوزن في العيوب الخلقية تقديم الإنعاش وارتفاع ضغط الدم أو التذبذب ضغط الدم النظامية SDR العوامل علاجي المنشأ بسبب (عدم كفاية طرق التنفس الصناعي، والإدارة السريع لكميات كبيرة أو حلول فرط تعمل الاتصالات الجنين استرواح الصدر وآخرون. ) ، تجلط الدم.

الأعراض السريرية: يوجد نوعان رئيسيان للتدفق: متدرج (مائج) وكارثي.

كارثيا ل: الإثارة الحركية المدى القصير يعطي فجأة وسيلة لقمع التدريجي من النشاط الدماغي في عملية الانتقال في غيبوبة، وتوقف التنفس أثناء النوم العميق، زرقة، وتزايد "الرخام" التشنجات منشط الجلد، واضطراب حركة العين، اضطراب النظم البطئي، وانتهاك الحراري، مما يشير إلى زيادة ضغط الدم داخل البطيني.

• دورة تدريجية: تغيير دوري في مرحلة النشاط الدماغي ، نوبات انقطاع النفس المتكرر ، انخفاض ضغط العضلات ، هجمات متشنجة غير نمطية.
• نتائج المسح.
  • انخفاض ضغط الدم النظامية.
  • سقوط الهيماتوكريت وتركيز الهيموجلوبين.
  • الاضطرابات الأيضية: نقص الأكسجين ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض ، نقص كلس الدم ، تقلبات الجلوكوز في بلازما الدم.
  • CSF مع مزيج من الدم ، كثرة الخلايا التفاعلي ، زيادة في تركيز البروتين ، وانخفاض في محتوى الجلوكوز.
  • NSH: في المراحل الأولية - مناطق hyperechoic ، ثم - ventriculomegaly ، تشكيلات صدى (thrombi) في البطينين. انسداد محتمل لتدفق السائل الدماغي الشوكي مع تطور موه الرأس الحاد.
  • CT ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، PET ليس لديهم مزايا التشخيص أكثر من NSH في الأطفال حديثي الولادة.
  • DEG: تقلب تدفق الدم في الشرايين الرئيسية للدماغ حتى تطور النزيف داخل البطيني ، الاستقرار بعد النزف. مع تطور ضخامة البطين (بعد 10-12 يوما) - زيادة نقص انسياب الدم.

النزف داخل البطيني من الدرجة الثالثة (subependymal + intraventricular + periventricular).

في الرنين: نفس الشيء ، في الدرجة الثانية IVH.

الأعراض السريرية:

• غالبا ما يحدث في الأطفال الخدج ذوي وزن الجسم المنخفض للغاية ؛
• عادة كارثة لل: تثبيط السريع من النشاط الدماغي مع تطور غيبوبة، وهو اضطراب التدريجي من الوظائف الحيوية (بطء القلب، عدم انتظام ضربات القلب، توقف التنفس أثناء، علم الأمراض الإيقاع، والتنفس)، والتشنجات منشط، واضطراب حركة العين، وارتفاع معدل الوفيات في الأيام الأولى من الحياة.

نتائج المسح.

• شديدة ، يصعب تصحيح الاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجين ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض ، اضطرابات الإلكتروليت) ، متلازمة DIC.
• انخفاض حرج في تركيز الهيماتوكريت والهيموجلوبين.
• السقوط التدريجي لضغط الدم النظامي وعدم انتظام ضربات القلب.
• CSF: اختلاط الدم مهم ، كثرة الخلايا المتفاعلة ، زيادة تركيز البروتين ، زيادة ضغط السائل النخاعي. يتم إجراء ثقب العمود الفقري وفقًا لمؤشرات صارمة وحذرًا جدًا نظرًا لوجود خطر كبير يتمثل في تقويض جذع الدماغ في الثقبة القفوية الكبيرة.
• NSH: منطقة مفرطة الصدى واسعة النطاق من توطين البطين (النزف النزفي في كثير من الأحيان في المنطقة الجدارية والجبلية). في وقت لاحق - ضخامة البطين وتشوه في البطين الجانبي نتيجة لتشكيل التجويف الكيسي. في كثير من الأحيان في تجويف البطينين - جلطات. في معظم الحالات يتم تكوين استسقاء الرأس الإطباق.
• CT ، MRI ، PET لا تملك مزايا تشخيصية في فترة الوليد قبل NSH.
• DEG: في المراحل الأولية - انخفاض في سرعة تدفق الدم systolodiastolic ، زيادة في مؤشر المقاومة. ثم - انخفاض في سرعة تدفق الدم الانبساطي ، وانخفاض في مؤشر المقاومة.

نزف تحت العنكبوتية الأساسي (غير الصدمة) - بشكل رئيسي في الخدج وغير الناضج.

في الرنين: نقص الأكسجين الجنيني أثناء الولادة ، الاختناق عند الولادة ، فترة الحمل القصيرة ، عدم النضج ، تجلط الدم.

متغيرات الدورة السريرية:

• أعراض.
• متلازمة الإثارة مع فرط الحساسية وفرط ضغط الدم داخل الجمجمة الحاد (التوتر وتورم اليافوخ الكبيرة ، الانقسامات في التماس ، القلس العميق ، أعراض Gref غير المستقرة) ؛
• المضبوطات التي تظهر فجأة في اليوم 2-3 من العمر (clonic - في المدى ، غير نمطية - في السابق لأوانه).

نتائج المسح.

• الاضطرابات الأيضية غير نمطية.
• إن مجموعة موردي المواد النووية ليست مفيدة للغاية. قد يكون هناك توسع في الشق الظاهر في باطن الأرض.
• CT و MRI: تراكم الدم في أجزاء مختلفة من الفضاء تحت العنكبوتية ، ولكن في كثير من الأحيان في المناطق الزمنية.
• DEG غير مفيدة بالمعلومات (التشنج الوعائي الأولي والثانوي).
• CSF: زيادة الضغط ، وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء ، وزيادة تركيز البروتين ، كثرة الكريات الحمر العدلة.

نزف في المخ مادة (غير مؤلمة) متني (نادرا - نزف دماغي والحفرة القحفية الخلفية).

في التاريخ: نقص الأكسجين داخل الرحم من الجنين ، والاختناق الشديد أو المعتدل عند الولادة ، تجلط الدم ، الخداج ، تشوهات الأوعية الدموية.

تعتمد الصورة السريرية على توطين وحجم الاحتشاء النزفي:

• مع نزيف ناشيزي منتشر من توطين تحت القشرية ، قد يكون هناك دورة بدون أعراض ؛
• مع المسار السريري القيلة نصف الكرة توطين حبري واسعة تشبه درجة IVH III. الفقدان التدريجي من النشاط الدماغي للانتقال إلى ذهول أو غيبوبة، وأعراض عصبية التنسيق الآفة المقابل (تناسق العضلات، التشنجات، واضطرابات المحرك للعين وآخرون)، زيادة ضغط الدم داخل الجمجمة.
• نزيف في الجمجمة الحفرة الخلفية والمخيخ تتميز مستحقة علامات ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة وضعف الجذعية (الجهاز التنفسي، واضطرابات القلب والأوعية الدموية، واضطرابات المحرك للعين، ومتلازمة الصلبية).

نتائج المسح.

• اضطرابات أيضية قاسية يصعب تصحيحها ، متلازمة DIC (مصحوبة بأورام دموية ضخمة).
• خفض الهيماتوكريت وتركيز الهيموجلوبين.
• الزيادة التدريجية في BP النظامية يتبعها سقوطها.
• انتهاك معدل ضربات القلب.
• CSF: زيادة الضغط، وزيادة المحتوى كرات الدم الحمراء، وزيادة تركيز البروتين، كثرة خلايا السائل النخاعي عدلة (باستثناء نزف متني melkoochagovogo).
• NSH في نزيف النقاط الصغيرة غير مفيدة بالمعلومات. من المتوقع احتشاءات النزفية الضخمة مثل بؤر hyperechogenic غير متماثل في حمة الدماغ. بعد 2-3 أسابيع في الأكياس الكاذبة مكانها ، يتم تشكيل leukomalacies.
• الأشعة المقطعية: بؤر زيادة الكثافة في حمة الدماغ ، وتشوه مساحات دوران السائل النخاعي.
• التصوير بالرنين المغناطيسي: تغيير في إشارة MR من بؤر النزف في المرحلة الحادة.
• DEG: نقص انسياب الدم غير المتماثل في الشرايين الدماغية على الجانب المصاب.

آفات نقص التروية والنزيف مجتمعة من الجهاز العصبي المركزي

تحدث الآفات الإقفارية والنزفية المجمعة للجهاز العصبي المركزي (غير الصدمة) في كثير من الأحيان أكثر من جميع الأشكال المعزولة من تلف الجهاز العصبي المركزي (تحدث في المقام الأول في الخداج).

في سوابق المريض: نقص الأكسجة الجنين والاختناق عند الولادة، الخدج انخفاض الوزن عند الولادة (1000-1500 ز) من عيوب الإنعاش الأساسي، انخفاض ضغط الدم، ارتفاع ضغط الدم أو النظامية التذبذب ضغط الدم، أمراض تجلط الدم، تخثر داخل الأوعية الدموية.

تعتمد الصورة السريرية على النوع الريادي من آفة الجهاز العصبي المركزي (الإسكيمية أو النزف) وشدته وتوطينه. هذه الأنواع من الأضرار هي أشد.

نتائج المسح.

• من الصعب تصويتها لتصحيح الاضطرابات الأيضية.
• CSF: يزداد الضغط ، وتعتمد الخاصية المورفولوجية على درجة النزف في حيز دوران السائل الدماغي النخاعي.
• NSG ، CT ، التصوير بالرنين المغناطيسي: المتغيرات المختلفة لتشوه نظام تدفق السائل النخاعي ، بؤر تغير كثافة كثافة مختلفة ، أساسا توطين البطين.
• DEG: تذبذب تدفق الدم الدماغي ، وشلل الشرايين الرئيسية في الدماغ ، وانخفاض تدفق الدم.
• يتم صياغة التشخيص على النحو التالي: آفة الجهاز العصبي المركزي النزفية (غير الصدمة). في حالات تشخيص التغيرات الهيكلية المحددة في الدماغ ، ينعكس هذا في التشخيص.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

عواقب آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي

الآفات في الفترة المحيطة بالولادة في الجهاز العصبي المركزي ، ولا سيما نسل الأكسجين ، لا تقتصر فقط على فترة المولود الجديد. عواقبها ذات أهمية خاصة في السنة الأولى من الحياة. يمكن أن يؤدي العلاج المناسب في الوقت المناسب خلال هذه الفترة إلى نتائج أكثر ملاءمة ويقلل من مخاطر الإصابة باضطرابات عصبية مستمرة.

فيما يتعلق بهذا ، اقترحت الرابطة الروسية لأخصائيي طب الفترة المحيطة بالولادة مشروع "تصنيف آثار آفات الفترة المحيطة بالولادة في الجهاز العصبي لدى أطفال السنة الأولى من الحياة".

يعتمد التصنيف على المبادئ التالية.

• المسببات والامراض المسببة للأمراض من آفات الجهاز العصبي لفترة ما حول الولادة.
• المتغيرات من الدورة السريرية: عابر (عابر) والاضطرابات العصبية المستمرة (العضوية).
• المتلازمات السريرية الرئيسية.
• النتائج (التعويض الكامل ، والاضطرابات الوظيفية أو العجز العصبي المستمر بحلول العام الأول من الحياة). آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي لها النتائج التالية.
• النتائج المترتبة على نقص التروية الدماغية ، نقص الأكسجين ، درجة I-II - الاعتلال الدماغي الإقفاري التالي للإنسان نقص التروية.
• عواقب النزف داخل القحف نقص الأكسجة I-II درجة - الاعتلال الدماغي posthalorrhagic العابرة للولادة.
• عواقب نقص التروية الدماغية نقص الأكسجة و / أو نزيف داخل الجمجمة من الدرجة الثانية إلى III هي آفات ما بعد الولادة الدائمة (العضوية) بعد نقص التأكسج و CNS بعد النزف.

متلازمات السريرية من المتغيرات الأولى والثانية أعلاه من الاعتلال الدماغي:

• gydrocephalus (غير المعدلة)؛
• اضطراب الجهاز العصبي اللاإرادي (غير محدد) ؛
• السلوك مفرط النشاط ، فرط الاستثارة.
• ضعف (تأخير) تطور المحرك ؛
• أشكال مختلطة من التأخر التنموي ؛
• تشنجات الأعراض والاضطرابات الانتيابية مشروطة الظرفية (متلازمة الصرع يمكن علاجها).

النتائج:

• التعويض الكامل من التشوهات العصبية في السنة الأولى من الحياة ؛
• قد لا يكون الاضطرابات الوظيفية المستعصية.

المتلازمات السريرية من النوع الثالث من الاعتلال الدماغي:

• أشكال مختلفة من استسقاء الرأس.
• أشكال عضوية حادة من اضطراب النمو العقلي.
• أشكال حادة من اضطراب النمو الحركي (الشلل الدماغي) ؛
• الصرع العرضي ومتلازمات الصرع في مرحلة الطفولة المبكرة.
• هزيمة الأعصاب القحفية.

النتائج:

• لا يتم تعويض التشوهات العصبية بنهاية السنة الأولى من الحياة ؛
• هناك عجز كلي أو جزئي في الجهاز العصبي.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

معايير لتشخيص نقص الأكسجين الجنيني

تشمل معايير تشخيص نقص الأكسجين ما يلي.

• المياه المنخفضة.
• العقيدة في السائل الأمنيوسي.
• التغير في مؤشرات الفيتو وقياس المناطق (المياه المنخفضة ، التغيرات الهيكلية في المشيمة ، حالة الأغشية والحبل السري).
• تغيير مؤشرات دوبلر (قيم مؤشرات تدفق الدم غير الطبيعي في الشريان الرحمي، آنية الحبل السري، الجنين الشريان الدماغي الأوسط، وتدفق الدم غير طبيعي في القناة الوريدية الجنين في النصف الثاني من الحمل).
• التغير في مؤشرات رصد أمراض القلب (بطء القلب الجنيني أقل من 120 دقيقة في الدقيقة ، رتابة إيقاع النشاط القلبي ، التباطؤ الدوري ، اختبار عدم الإجهاد غير الفعال).
• تغيير خصائص السائل الذي يحيط بالجنين (وجود العقي) خلال تنظير السلى (إذا نضج عنق الرحم هو 6 ~ 8 درجات الأسقف على نطاق وعندما تمر قناة عنق الرحم لإصبع واحد) أو بزل السلى (إذا كان هناك أي شروط للتنظير السلى).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

التشخيص التفريقي للآفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي

• والأكثر أهمية هو التشخيص التفريقي بين نزيف داخل الجمجمة من نشأة نقص الأكسجة وصدمة الولادة داخل الجمجمة.
• إن النزيف فوق الجافية أو تحت الجافية أو فوق الجافية أو النزف تحت الخيطية مميزة فقط لصدمة الولادة ولا تحدث أثناء نقص الأكسجين.
• النزف داخل البطيني ، متني و subarachnoid تطوير مع نقص الأكسجين الجنيني ومع صدمة الولادة. المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي هي:
  • بيانات التاريخ
  • ملامح الصورة السريرية.
  • نتائج المسوحات.

[95]

مع نزف داخل بطني

• في حالة الاصطدام: حقيقة وجود صدمة الولادة (الدوران السريع للرأس ، الاستخراج القسري للفاكهة).
• سريريًا: في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، ظهور صورة سريرية في يوم أو يومين من الحياة ، أو لاحقًا ، وليس عند الولادة.

نتائج المسح.

• لا توجد اضطرابات استقلابية محددة.
• NSH: تشوه لخطوط بليكسوس الأوعية الدموية.
• CSF: يتم اكتشاف خليط من الدم فقط في حالات اختراق الدم في الفضاء تحت العنكبوتية.

مع نزيف متني رضحي (احتشاء نزفي)

في الرنين: الولادة المعقدة (عدم توافق قناة الولادة مع حجم رأس الجنين ، المتغيرات المرضية لعرض الجنين ، وما إلى ذلك).

هو أكثر شيوعا في الجهات المانحة على المدى الكامل مع كتلة كبيرة (أكثر من 4000 غرام) وأولئك الذين ولدوا.

نتائج المسح.

• التغيرات الأيضية ليست نموذجية.
• CT ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، DEG هي معلومات زهيدة.

مع نزف رضحي تحت العنكبوتية

في حالة السواء: حالات شاذة للولادة (عدم تطابق الوحمات مع حجم رأس الجنين ، المتغيرات المرضية للعرض ، الولادة الفعالة). في 1/4 الحالات يتم دمجها مع كسور الجمجمة.

الأعراض السريرية:

• يحدث نادرا ، في الغالب في المصطلح الرضع.
• يتطور الاضطهاد من الجهاز العصبي المركزي أو فرط الاستثارة والتشنجات في غضون 12 ساعة ، صدمة الأوعية الدموية (في الساعات الأولى) ، تليها ارتفاع ضغط الدم بالتناوب. تطور فقر الدم posthemorrhagic.

نتائج المسح.

• التغيرات الأيضية ليست نموذجية.
• NSG: زيادة كثافته المادية تحت القشرية البيضاء على جانب النزف ، التوسع التدريجي في الفضاء تحت العنكبوتية.
• CT: زيادة في كثافة الفضاء تحت العنكبوتية وتوسعه اللاحق.

تتميز صدمة الولادة داخل الجمجمة بتمزق الأنسجة داخل الجمجمة ونزيف بسبب صدمة الولادة.

آفات نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي يمكن أن تميز في بعض الحالات عن الأورام العصبية ، أورام المخ. في هذه الحالات من الضروري استخدام المعلومات التي تم الحصول عليها خلال CT ، MRI والبحوث CSF.

علاج نقص الأكسجين الجنيني وعواقبه

يعتمد العلاج في فترة حادة على شدة نقص الأكسجين الجنيني (الاختناق).

تكتيكات إجراء حديثي الولادة مع نقص الأكسجة في غرفة الولادة على النحو التالي.

• الافراج عن الجهاز التنفسي العلوي (شفط محتويات من الجهاز التنفسي العلوي).
• استعادة التنفس الخارجي.
• ارتفاع درجات الحرارة.
• رصد الوظائف الحيوية وعلاج الأعراض وفقا للمؤشرات.

إذا كان المولود الجديد الذي قام بإجراءات الإنعاش الأساسية في غرفة الإنعاش الأولية في غرفة الولادة ، فإن نتيجة أبغار بعد 5 دقائق من الولادة لم تصل إلى 7 نقاط ، يجب أن تنتقل بشكل عاجل إلى قسم العناية المركزة.

بعد الانتهاء من الإنعاش في غرفة الولادة لحديثي الولادة مع نقص شديد في الأكسجين ، يتم نقلهم إلى وحدة العناية المركزة.

الغرض من العناية المركزة هو الوقاية أو التقليل إلى أدنى حد من الاضطرابات الوظيفية والعضوية التي يسببها عمل العوامل المحيطة بالفترة المحيطة بالولادة.

وتتمثل المهمة الرئيسية للرعاية المركزة في الاستقرار السريع (أو المبكر) لحالة الأطفال حديثي الولادة المرضى.

يشمل مجموعة التدابير الطبية والتشخيصية لتحقيق الاستقرار الأولي للدولة التدابير التالية:

• المراقبة (التقييم الديناميكي) للوظائف الحيوية.
• صيانة الأوكسجين الكافي (أقنعة الأكسجين ، خيام الأكسجين). في غياب التنفس المستقل أو عدم كفاءته ، يتم توفير الدعم التنفسي (القسري أو التهوية القسرية الإضافية للرئتين). يجب أن يكون الضغط الجزئي للأكسجين في الخليط المرغوب في الأطفال في المدى الكامل في نطاق 60-80 ملم زئبق ، عند الخدج - 50-60 ملم زئبق. يمكن أن يؤدي فرط التأكسد إلى تكوين الجذور الحرة وتطور التغيرات التليفية في أنسجة الرئة.
• الحفاظ على درجة حرارة الجسم المناسبة.
• تصحيح وظيفة الجهاز القلبي الوعائي.

الأدوية المستخدمة لتصحيح وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة	تأثير
الزلال	محلول 5 ٪ من 10-20 مل / كغ xut)	بالتنقيط عن طريق الوريد	TsKospitanie مخفية
جلوكوز	محلول 5-10 ٪ ، 10 مل / كغ xut)	بالتنقيط عن طريق الوريد
Infukol	محلول 6 ٪ من 10 مل / كغ xut)	بالتنقيط عن طريق الوريد
الدوبامين	2-10 ميكروغرام / كغ همين)	بالتنقيط عن طريق الوريد	Vazopro كشف

• 10 مل / كغ، وكان 5-10٪ محلول الجلوكوز 5٪ محلول الزلال 10-20 مل / كغ، و 6٪ من محلول هيدروكسي إيثيل النشا (HES Infukol) 10 مل / كغ وريديا: ربلنيشينغ تعميم حجم الدم (CBV). عند إجراء العلاج بالتسريب ، من الضروري مراقبة حجم ومعدل إدارة السوائل بدقة. زيادة حجم أو معدل الإدارة يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
• مقدمة من الأدوية الوعائية: الدوبامين 2-10 ميكروغرام / كغمين) بالتنقيط عن طريق الوريد.
• Posindromnoe العلاج.

الاستعدادات للعلاج الخلقي

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة	شهادة
فوروسيميد	1 مغ / كغ xut)	عن طريق الوريد	وذمة الدماغ
		العضل
الدوبامين	2-10 ميكروغرام / كغ همين)	عن طريق الوريد
ديكساميثازون	0.5-1 مغ / كغ xut)	عن طريق الوريد
		العضل
كبريتات المغنيسيوم	25٪ محلول 0.1-0.2 مل / كغ xut)	عن طريق الوريد	ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة
الفينوباربيتال	10-20 مجم / كجم xut)	عن طريق الوريد	التشنجات
	5 ملغم / كغم xut) جرعة دعم	داخل
الديازيبام	0.1 مجم / كجم - جرعة واحدة	عن طريق الوريد
أوكسيبات الصوديوم	حل 20 ٪ من 100-150 ملغم / كغم	عن طريق الوريد
العلاج المضاد للوعاء:		مدر للبول	(فوروسيميد

علاج الجفاف. مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة يوصي بتعيين 25 ٪ من محلول سلفات المغنيزيوم 0.1-0.2 مل / كغ) عن طريق الوريد.

يوصف العلاج مضاد فقط في تطوير المضبوطات: الفينوباربيتال 10-20 ملغ / كغ بالوريد [جرعة صيانة - 5 ملغ / kghsut)]، حل 20٪ من الصوديوم oxybate 100-150 ملغ / كغ وريديا، الديازيبام (relanium) 0.1 ملغ / كغ .

العلاج مرقئ: 1 ٪ من محلول الفيزاول 1.0-1.5 ملغ / كغ xut) ، محلول 12.5 ٪ من ايتاميلات (dicinone) 10-15 مغ / كغ xut) (لحقن 2-3).

من 2 أيام الحياة تأخذ بعين الاعتبار بالإضافة إلى ديناميكية من وزن الجسم، وتكوين بالكهرباء من الدم، وتركيز الكالسيوم المتأين في تركيز بلازما الدم من البروتين، البيليروبين، واليوريا، والكرياتينين والجلوكوز في الدم.

الاستعدادات مرقئ

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة
Vikasol	1 ٪ من محلول 1.0-1.5 ملغم / كغم xut) 2-3 مرات في اليوم	في الوريد ، العضلي
Dicinon	محلول 12.5 ٪ من 10-15 ملغم / كغم xut)	العضل، عن طريق الوريد

العلاج في فترة الشفاء

العلاج بالطبع مع الأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الدماغية وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ:

• ترميم ديناميكا الدماغ: محلول 0.5٪ من الفينبوسيتين (Cavinton) 1 مغ / كغ xut) ، vincamine 1 mg / kg xut) ؛

الأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الدماغية (عمل انتقائي للدماغ)

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة
Vinpotsetin	محلول 0.5 ٪ من 1 مغ / كغ xut)	بالتنقيط عن طريق الوريد
	1 مغ / كغ 3 مرات في اليوم	داخل
فينكامين	محلول 0.5 ٪ من 1 مغ / كغ xut)	العضل
	1 مغ / كغ 3 مرات في اليوم	داخل

• تصحيح اضطرابات الدماغ الأيض: حمض hopantenic (Pantogamum) من 0.25-0.5 غ / يوم، بيراسيتام (Nootropilum) 30-50 ملغ / kghsut) داخل Cerebrolysinum 1 مل لكل 10 كجم / يوم.

في العلاج العقلية تشمل العلاج (موجه للعصب) وكلاء: حمض atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0.5-1 مل عن طريق الفم، الغاما غاما حمض (Aminalon) من 0،1-،25 ز 2-3 مرات في اليوم، piriginol (encephabol) 0.05 غرام من 1-2 مرات في اليوم، وحمض الجلوتاميك 0.1 غرام 2-3 مرات في اليوم، الجلايسين 0.3 غرام (2.1 أقراص)، و 0.6 غرام (1 قرص) 2 مرات اليوم.

• بواسطة مؤشرات صفيحات المحمولة (تخثر) العلاج: البنتوكسيفيلين (Trental) 2-3 ملغ / kghsut) بيراسيتام حل 20٪ من 30-50 ملغ / كغ 1-2 مرات في اليوم الواحد.
• إذا لزم الأمر ، يتم تنفيذ العلاج postindromus (المهدئات ، مضاد الاختلاج ، الجفاف ، وما إلى ذلك).

الاستعدادات للعلاج "الأيضي" (أدوية منشط الذهن)

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة
Pantogam	0،25-0،5 غرام / يوم	داخل
بيراسيتام	30-50 مجم / كجم xut)	عن طريق الوريد
	50-150 مغ / كغ ثلاث مرات في اليوم	داخل
Tserebrolyzyn	1 مل / 10 (كلجسوت) مرة واحدة في اليوم أو كل يوم	العضل
Kogitum	0.5-1.0 مل	داخل
Aminalon	0.1-0.25 غرام 2-3 مرات في اليوم	داخل
Pyritinol	0.05 غرام (1/2 ملعقة شاي) 1-3 مرات في اليوم	داخل
حمض الغلوتاميك	0.1 غرام 2-3 مرات في اليوم	داخل
الجلايسين	0.3 غرام ('/ 2 حبة) 2 مرات في اليوم	داخل

الاستعدادات المضادة للمادة

المخدرات	جرعات	طريقة الادارة
البنتوكسيفيلين	2-3 mgDkgsut)	بالتنقيط عن طريق الوريد
بيراسيتام	حل 20 ٪ 30-50 ملغ / كغ 1-2 مرات في اليوم	في الوريد ، العضلي

• تصحيح الاضطرابات البؤرية (التدليك والجمباز والدعائم الخاصة).
• إجراء تصحيح محتمل للوظائف التي تعاني من ضعف (ضعف السمع البصري) ، اضطرابات علاج النطق ، اضطرابات العظام ، مشاكل نفسية.
• أنها تحل مشكلة إمكانية إجراء العلاج الجراحي مع استسقاء الدماغ التدريجي.
• المتابعة السريرية في العيادة

الأطفال الذين خضعوا لنقص الأكسجين، ويجب مراقبة طبيب أطفال، طبيب أعصاب، عظام، طبيب عيون، otolaryngologist، المعالج الكلام، طبيب نفساني، وفي بعض الحالات، وهو عالم اجتماع.

الوقاية من نقص الأكسجين الجنيني

• التشخيص قبل الولادة للقصور الرحمي لميتوبروتينل (MPPN) في النساء الحوامل.
• الوقاية من MPPN في النساء الحوامل في خطر.
• العلاج في الوقت المناسب والكافي من MPPN في النساء الحوامل.
• علاج مضاعفات الحمل مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة.
• تحسين طرق التسليم في علم الأمراض ، والذي هو السبب الرئيسي لتطوير MPPN.
• يتم تشخيص الـ PAP خلال الحمل باستخدام الطرق التالية:
  • الولايات المتحدة-قياس القياسات وقياس البراكين.
  • قياس تدفق الدم في أوعية مجمع الرحم المشيمي ؛
  • مراقبة نشاط القلب للجنين.
  • amnioskopii.
  • بزل السلى.
• يتم تنفيذ الوقاية من MPPN في النساء الحوامل المعرضات للخطر بمساعدة مستحضرات فيتامين E ، حمض الجلوتاميك والأساسية.
• يشمل علاج MPPN:
  • تطبيع تدفق الدم عن طريق ترميم الاوعية الدموية عن طريق استعادة نغمة الأوعية الدموية ، وخصائص الريولوجية والتخثر الدم ؛
  • تحسين عملية التمثيل الغذائي للمشيمة.
  • زيادة التفاعل المناعي للمرأة الحامل.
  • تطبيع الخصائص الهيكلية والوظيفية لغشاء الخلية.
  • العلاج بالأكسجين.
• علاج مضاعفات الحمل مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجين: تصحيح فقر الدم ، OPG gestosis ، التهديد بإنهاء الحمل ، متلازمة الفوسفولبيد ، داء السكري ، الخ.
• قرار سؤال حول التسليم في الوقت المناسب واختيار طريقة للتسليم (أنواع منطقية أو من خلال طرق تراث طبيعية).
• مع زيادة علامات نقص الأكسجين أثناء الحمل ، ينصح الولادة قبل الأوان (قيصرية).
• إذا تم العثور على نقص الأكسجين الحاد في الولادة ، يتم البت في مسألة التسليم الجراحي في حالات الطوارئ.
• في حالة التأخير (من حيث مدة الحمل 41 أسبوعًا أو أكثر) ، يجب على الشخص الالتزام بتكتيكات الإدارة النشطة للحمل (الولادة ، بضع السلى).