نقص الأكسجة لدى الأجنة وحديثي الولادة

نقص الأكسجين لدى الجنين هو حالة تتميز بانخفاض مستويات الأكسجين، مما يسبب ضعف نمو الجنين ويزيد من خطر الوفاة في الفترة المحيطة بالولادة والرضع. [ 1 ] في الواقع، يمثل نقص الأكسجين لدى الجنين 23% من وفيات الأطفال حديثي الولادة في جميع أنحاء العالم. [ 2 ] عوامل الخطر الأكثر شيوعًا التي تسبب نقص الأكسجين لدى الجنين هي قصور المشيمة، وتسمم الحمل، وإصابة الحبل السري، والعوامل الأمومية مثل التدخين، واختلال وظائف القلب أو الكلى أو الرئة. [ 3 ]

يمكن تقسيم نقص الأكسجين قبل الولادة إلى ثلاثة أنواع: ما قبل المشيمة، وما بعد المشيمة، وما بعد المشيمة. يؤثر نقص الأكسجين قبل المشيمة على كلٍّ من الجنين والأم، على عكس نقص الأكسجين بعد المشيمة الذي يُلحق الضرر بالجنين فقط. أما نقص الأكسجين في الرحم والمشيمة، فيتميز بتغيرات في الدورة الدموية الرحمية المشيمية.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

علم الأوبئة لنقص الأكسجين لدى الجنين

يختلف معدل حدوث نقص الأكسجين لدى الجنين بشكل كبير عبر المستشفيات الأوروبية، ويتراوح بين 0.06% و2.8% ( جيانوبولو وآخرون، 2018 ). يُعد نقص الأكسجين وعواقبه أثناء الحمل والولادة من الأسباب الرئيسية للأمراض والوفيات في الفترة المحيطة بالولادة.

وعلى خلفية الانخفاض العام في معدلات الوفيات حول الولادة، زاد معدل الإصابة بالأمراض الدماغية نتيجة لنقص الأكسجين لدى الجنين، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى إعاقة عصبية شديدة في مرحلة الطفولة.

في الأطفال الخدج والمواليد الجدد الذين يعانون من عدم النضج المورفولوجي والوظيفي، يتطور نقص الأكسجين بمعدل 10-15 مرة أكثر ويكون مساره ونتيجةه أقل ملاءمة.

[ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

أسباب نقص الأكسجين لدى الجنين

يؤدي عدد كبير جدًا من المضاعفات أثناء الحمل والولادة، بالإضافة إلى أسباب غير مرتبطة بالحمل، إلى نقص الأكسجين لدى الجنين والمولود.

يمكن تقسيم جميع أسباب نقص الأكسجين لدى الجنين قبل الولادة وأثناء الولادة وأثناء الولادة بشكل مشروط إلى خمس مجموعات.

1. المجموعة الأولى من الأسباب مرتبطة بأمراض المشيمة: التطور غير الطبيعي والالتصاق، المشيمة المنزاحة وانفصالها، الصدمات، النزيف، الأورام، الآفات المعدية للمشيمة.
2. المجموعة الثانية من الأسباب مرتبطة بأمراض الحبل السري: الشذوذ النمائي، التواء الحبل السري، عقدة الحبل السري الحقيقية.
3. المجموعة الثالثة من الأسباب تعود إلى أمراض الجنين: التحسس للعامل الرايزيسي، تأخر النمو داخل الرحم، العدوى داخل الرحم، العيوب النمائية، الأمراض الوراثية.
4. المجموعة الرابعة من الأسباب تتعلق بمضاعفات الحمل والولادة؛ ويمثل تسمم الحمل والخطر طويل الأمد بإنهاء الحمل النسبة الأكبر فيها. ومن الأسباب الأخرى التي لا تقل أهمية فقر الدم الحملي، واعتلال الكلية، ومتلازمة أضداد الفوسفوليبيد، والعدوى داخل الرحم، وتأخر النضج، وكثرة السائل الأمنيوسي وقلة السائل الأمنيوسي، والحمل المتعدد، والولادة المبكرة، وضعف المخاض، واضطراب تناسق المخاض، وطول مدة المخاض.
5. المجموعة الخامسة من الأسباب ناجمة عن أمراض مزمنة لدى المرأة الحامل: أمراض القلب والأوعية الدموية (الروماتيزم، عيوب القلب، خلل التوتر العصبي الدوري)، الغدد الصماء (مرض السكري، أمراض الغدة الدرقية، السمنة)، الأمراض المزمنة في الكلى والرئتين والكبد والدم والأمراض الأورام وإدمان المخدرات وإدمان الكحول.

كل الأسباب المذكورة أعلاه تؤدي إلى قصور الرحم والمشيمة، وهو العامل الرئيسي في تطور نقص الأكسجين المزمن.

قد يحدث نقص الأكسجين المزمن لدى الجنين في بعض الحالات نتيجة لتأثير ما يسمى بالعوامل الخارجية التي تنشأ في ظل ظروف انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (المناطق المرتفعة، أقصى الشمال، إلخ).

أسباب نقص الأكسجين الحاد لدى الجنين هي المواقف التي تسبب توقفًا سريعًا لإمدادات الأكسجين إلى الجسم: تدلي الحبل السري، التشابك الضيق للحبل السري حول الرقبة، الالتواء الضيق للحبل السري، النزيف الرحمي الحاد، المشيمة المنزاحة والانفصال المبكر أثناء الولادة، الوضع غير الطبيعي للجنين، الولادة المبكرة، إلخ.

نقص الأكسجين المزمن داخل الرحم لدى الجنين

استجابةً لتأثير بعض أسباب نقص الأكسجين، تُفعّل آليات تعويضية للحفاظ على مستوى كافٍ من الأكسجين. تشمل هذه الآليات زيادة معدل دوران الدم المشيمي، وفرط تنسج الجزء الجنيني من المشيمة، وزيادة سعة قاع الشعيرات الدموية، وزيادة تدفق دم الجنين، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب. تُعد زيادة معدل ضربات قلب الجنين أهم علامة على بداية نقص الأكسجين. إذا لم يُستأصل سبب نقص الأكسجين، يحدث قصور المشيمة الجنينية - وهو أساس تطور نقص الأكسجين المزمن لدى الجنين. علاوةً على ذلك، يمكن التمييز بين ثلاث روابط في مسببات نقص الأكسجين المزمن (داخل الرحم).

1. يؤدي نقص الأكسجين إلى تنشيط قشرة الغدة الكظرية للجنين، مصحوبًا بزيادة إنتاج الكاتيكولامينات ودخولها إلى مجرى الدم، مما يُؤدي إلى إعادة توزيع الدم بهدف زيادة الدورة الدموية في الأعضاء الحيوية (القلب والدماغ). ونتيجةً لذلك، يرتفع ضغط الدم ويزداد خطر النزيف.
2. يُحفّز نقص الأكسجين عملية تكوين الدم كرد فعل تعويضي للجنين. يؤدي هذا إلى ظهور كريات الدم الحمراء، وكثرة الصفيحات الدموية في الأوعية الدموية، وزيادة لزوجة الدم، وتجمع الخلايا داخل الأوعية الدموية، بما في ذلك الصفائح الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة، مما يؤدي بدوره إلى تكوّن جلطات دموية دقيقة. يُضطرب دوران الأوعية الدقيقة، مما قد يؤدي إلى نقص تروية أي عضو. بالتزامن مع تكوّن الجلطات الدموية الدقيقة، قد يحدث تنشيط لنظام تخثر الدم، وزيادة استهلاك عوامل التخثر وخلايا الدم (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية) حول الجلطات، حيث تتشكل منطقة نقص التخثر. هذا قد يُحفّز ظهور متلازمة DIC (النزيف).
3. استجابةً لنقص الأكسجين، تحدث تغيرات أيضية، يكون دماغ الجنين حساسًا لها بشكل خاص. أولًا، يزداد تنفس الأنسجة، وتنشط عمليات تحلل الجليكوجين وتحلل الجلوكوز اللاهوائي، مما يؤدي إلى تكوين نواتج أيضية حمضية. في ظل حالات الحماض المرضي، تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية والأغشية الخلوية. من خلال مسام أغشية خلايا الجهاز العصبي المركزي، يحدث فقدان للأحماض الأمينية "المثيرة" (مثل الجلوتاميك، والجليسين، والسكسينيك، وغيرها)، مما قد يسبب تثبيطًا للجهاز العصبي المركزي.

في ظل ظروف تحلل الجلوكوز اللاهوائي، يتراكم الكالسيوم في محاور خلايا الجهاز العصبي المركزي، مما قد يؤدي إلى تطور النوبات.

وأخيرًا، يتعطل تبادل البوتاسيوم والصوديوم في خلايا الدماغ. يؤدي فقدان البوتاسيوم من الخلايا إلى دخول الصوديوم والماء إليها، مما يؤدي إلى وذمة الدماغ. يرتفع محتوى البوتاسيوم في الدم، وينخفض تركيز الصوديوم.

وبالتالي، فإن عواقب نقص الأكسجين المزمن (داخل الرحم) لدى الجنين يمكن أن تكون:

• تلف الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة؛
• النزيف، النزيف، نقص تروية الأعضاء الداخلية (عضلة القلب، الرئتين، الكلى، الغدد الكظرية، الأمعاء)؛
• تأخر النمو داخل الرحم؛
• الولادة المبكرة؛
• موت الجنين.

[ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]

نقص الأكسجين الحاد داخل الرحم لدى الجنين

تتميز مسببات نقص الأكسجين الحاد لدى الجنين بالتنشيط السريع للتفاعلات الانعكاسية التكيفية للجهاز القلبي الوعائي لدى الجنين والوليد مع تغييرات طفيفة في عملية التمثيل الغذائي.

يُسبب نقص الأكسجين الحاد انخفاضًا سريعًا في ضغطه الجزئي في دم الجنين، مما يُنشّط الجهاز الكظري في قشرة الغدة الكظرية، وتُطلق الكاتيكولامينات في الأوعية الدموية، ويزداد النتاج القلبي، ويحدث تسرع القلب، مما يضمن تدفق الدم والأكسجين إلى الأعضاء الحيوية. في الوقت نفسه، يحدث تشنج تعويضي في الأوعية الطرفية، حيث تترسب نواتج الأيض الحمضية دون أن تصل إلى مجرى الدم المركزي.

إذا لم يُستعاد توازن الأكسجين، تفشل آليات التعويض: تضعف وظيفة قشرة الغدة الكظرية، ويتطور بطء القلب، وينخفض ضغط الدم الشرياني في الأوعية المركزية. يتدفق الدم من مجرى الدم المركزي إلى مجرى الدم المحيطي، ويحدث انخفاض حاد في تروية الأعضاء الحيوية بالأكسجين، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين ونقص التروية. في هذه الحالة، قد يولد الطفل في حالة صدمة نقص الأكسجين أو غيبوبة. ومن المحتمل وفاة الجنين أو المولود الجديد.

[ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]

تصنيف نقص الأكسجين لدى الجنين

اعتمادًا على شدة الحالة، يمكن أن يكون نقص الأكسجين لدى الجنين:

• معتدل؛
• ثقيل.

يتم تقييم شدة نقص الأكسجين باستخدام مقياس فرجينيا أبغار. طُرح هذا المقياس لتقييم حالة المولود الجديد في الدقائق الأولى من حياته لأول مرة في المؤتمر السابع والعشرين لأطباء التخدير عام ١٩٥٢. يمثل المقياس نظامًا من المعايير (خمسة مؤشرات) لتقييم حالة المولود الجديد، بما في ذلك ملاحظة ما يلي:

• حسب طبيعة التنفس (لا يوجد تنفس؛ بطيء أو غير منتظم؛ جيد أو صارخ)؛
• ردود الفعل - رد الفعل تجاه القسطرة في الأنف (لا رد فعل؛ بكاء وتجهم؛ سعال أو عطس أو بكاء)؛
• لتقوية العضلات (ضعف؛ ثني الذراعين والساقين؛ الحركات النشطة)؛
• حسب لون البشرة (زرقاء، شاحبة؛ الجسم وردية، الأطراف زرقاء؛ وردية)؛
• لضربات القلب (غائبة؛ معدل ضربات القلب أقل من 100 في الدقيقة؛ أكثر من 100 في الدقيقة).

يُقيّم كل مؤشر على مقياس من ثلاث نقاط (0-1-2 نقطة). يُقيّم مقياس أبغار مرتين: في الدقيقة الأولى من الحياة وخمس دقائق بعد الولادة. يحصل المولود السليم على درجة تتراوح بين 8 و10 نقاط.

يحصل معظم المواليد الجدد على تقييم يتراوح بين ٧ و٨ نقاط في الدقيقة الأولى من حياتهم بسبب زرقة الجلد وضعف العضلات. بعد خمس دقائق، يرتفع التقييم إلى ٨-١٠ نقاط، مما يدل على تكيف الطفل الجيد.

تشير درجة أبغار من 4 إلى 7 نقاط إلى نقص الأكسجين المعتدل، في حين أن الدرجة من 0 إلى 3 نقاط تميز نقص الأكسجين الشديد (الاختناق).

إن تصنيف نقص الأكسجين لدى الجنين حسب شدته مهم لتقييم حالة الطفل في الدقائق الأولى بعد الولادة وتحديد الحاجة إلى تدابير الإنعاش وتكتيكات العناية المركزة.

[ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]

تصنيف آفات الجهاز العصبي المركزي الناتجة عن نقص الأكسجين عند الأطفال حديثي الولادة

إن النجاحات التي تحققت في طب ما حول الولادة على مدى العقود الماضية، والتطبيق الفعال لتقنيات التشخيص الطبي الجديدة في الممارسة السريرية لطب التوليد وطب ما حول الولادة، أتاحت التشخيص المبكر لنقص أكسجة الجنين وعواقبه، وأخطرها تلف الجهاز العصبي المركزي. ولفترة طويلة، عُرف التلف الناتج عن نقص أكسجة الجهاز العصبي المركزي بمصطلحات "اعتلال الدماغ ما حول الولادة" و"السكتة الدماغية الوعائية" وغيرها. وقد أثر غياب المصطلحات الواضحة سلبًا على التشخيص المبكر لعواقب تلف الجهاز العصبي ما حول الولادة، وخاصةً نقص أكسجة الجهاز العصبي المركزي، وعلى تطبيق العلاج المناسب في الوقت المناسب، مما أدى إلى زيادة في الحالات المتقدمة وزيادة في الإعاقة النفسية العصبية لدى الأطفال.

لقد أتاح استخدام التقنيات المتقدمة في الممارسة ما حول الولادة توضيح الأسباب والآليات المرضية والهياكل السريرية والشكلية والتوطين النموذجي للاضطرابات الدماغية في أعمار الحمل المختلفة، وتطوير مناهج موحدة للمصطلحات وتطوير تصنيف جديد للآفات ما حول الولادة في الجهاز العصبي عند الأطفال حديثي الولادة.

تم تطوير التصنيف من قبل الجمعية الروسية لأخصائيي طب ما حول الولادة وتمت الموافقة عليه في المؤتمر السادس لأطباء الأطفال الروس في فبراير 2000.

وفقًا لهذا التصنيف، يتم تقسيم الاضطرابات العصبية، اعتمادًا على الآلية الرئيسية للضرر، إلى أربع مجموعات:

• أنا - نقص الأكسجين؛
• II- صادم؛
• III - سامة-أيضية؛
• رابعا - معدي.

تتميز كل من هذه المجموعات بشكل تصنيفي مميز، وشدتها، وأعراضها العصبية الرئيسية ومتلازماتها.

الميزة الجديدة بشكل أساسي في التصنيف هي تقسيم تلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين إلى نقص تروية دماغية ونزيف داخل الجمجمة.

نقص تروية الدماغ (اعتلال الدماغ الناجم عن نقص الأكسجين الإقفاري، تلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين أثناء الولادة)

وفقًا لشدة المرض، يتم التمييز بين ثلاثة أشكال تصنيفية.

1. يتميز نقص تروية الدماغ من الدرجة الأولى (الخفيفة) بإثارة و/أو اكتئاب الجهاز العصبي المركزي (لا تزيد عن 5-7 أيام).
2. يتميز نقص تروية الدماغ من الدرجة الثانية (شدة متوسطة) بالاكتئاب و/أو إثارة الجهاز العصبي المركزي (أكثر من 7 أيام)، وتطور النوبات، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، واضطرابات نباتية أحشائية.
3. يتميز نقص التروية الدماغية من الدرجة الثالثة (الشديدة) بفقدان تدريجي للنشاط الدماغي (على مدى عشرة أيام)، أو اكتئاب يتطور إلى غيبوبة، أو اكتئاب يتطور إلى إثارة وتشنجات، أو اكتئاب يتطور إلى تشنجات وغيبوبة. التشنجات شائعة، وقد تحدث حالة صرعية. يحدث خلل في جذع الدماغ، وتقشير، وزوال الدماغ، واضطرابات إنباتية-حشوية، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة التدريجي.

[ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]

النزيف داخل الجمجمة الناتج عن نقص الأكسجين

هناك خمسة أشكال تصنيفية للمرض.

1. نزيف داخل البطين من الدرجة الأولى (تحت البطين) - حالة شائعة لدى الأطفال الخدج. لا توجد أعراض عصبية محددة.
2. نزيف داخل البطين من الدرجة الثانية (تحت البطين + داخل البطين) - شائع لدى الأطفال الخدّج. الأعراض السريرية: صدمة، انقطاع النفس، اكتئاب يتطور إلى غيبوبة؛ نوبات، ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (يتطور بسرعة أو ببطء).
3. نزيف داخل البطين من الدرجة الثالثة (تحت البطين + داخل البطين + حول البطين) - شائع لدى الأطفال الخدج. الأعراض السريرية: صدمة، انقطاع النفس، اكتئاب حاد يتطور إلى غيبوبة، نوبات صرع (عادةً ما تكون توترية)، ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (يتطور بسرعة أو ببطء مع خلل في وظائف الأجزاء السفلية من جذع الدماغ).
4. نزيف تحت العنكبوتية الأولي - أكثر شيوعًا لدى الأطفال الخدج. المتلازمات السريرية المميزة: فرط استثارة الجهاز العصبي المركزي، فرط الحس، نوبات ارتجاجية جزئية (بؤرية)، ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (استسقاء الرأس الحاد).
5. نزيف في أنسجة الدماغ (نزيف في أنسجة المخ) - وهو أكثر شيوعًا لدى الأطفال الخدّج. تعتمد الصورة السريرية على موقع وحجم النزيف: فرط الاستثارة، ونوبات صرع، واكتئاب حاد، وغيبوبة، ونوبات جزئية (بؤرية)، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. من الممكن أن يكون مسار المرض بدون أعراض.

الآفات الإقفارية والنزفية المشتركة في الجهاز العصبي المركزي (غير الرضحية)

تعتمد الصورة السريرية وشدّة الحالة على نوع الآفة الرئيسي وموقعها.

في الأيام الأولى من الحياة، غالبًا ما يكون التشخيص التصنيفي لإصابات الجهاز العصبي المركزي صعبًا، نظرًا لتشابه المظاهر العصبية السريرية في مختلف الحالات المرضية، ونقص المعلومات الإضافية. لذلك، يُعد التشخيص المتلازمي مقبولًا (مثل متلازمة فرط الاستثارة، ومتلازمة الاكتئاب، إلخ)، والذي يجب توضيحه بشكل أكبر عند استلام بيانات البحث السريري والمخبري.

[ 39 ]، [ 40 ]

معايير تشخيص آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي

يجب أن تستند مبادئ بناء تشخيص إصابات الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة عند الأطفال حديثي الولادة على البيانات التالية:

• سوابق المريض؛
• الأعراض والمتلازمات السريرية؛
• نتائج الفحوصات الإضافية.

[ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]

نقص تروية الدماغ

نقص تروية الدماغ من الدرجة الأولى (خفيف)، أو تلف الجهاز العصبي المركزي بسبب نقص الأكسجين ونقص التروية من الدرجة الأولى.

• التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين أثناء الولادة، اختناق خفيف أثناء الولادة.
• المتلازمات السريرية: إثارة الجهاز العصبي المركزي (أكثر شيوعًا عند الأطفال المولودين في موعدهم الطبيعي)، واكتئاب الجهاز العصبي المركزي (عند الأطفال الخدج) لمدة لا تزيد عن 5-7 أيام.
• نتائج الامتحانات.
  • الاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجين المعتدل، فرط ثاني أكسيد الكربون، الحماض).
  • NSG، CT، MRI - لا توجد أي تشوهات مرضية.
  • DEG هو زيادة تعويضية في سرعة تدفق الدم في الشرايين الرئيسية في الدماغ.

نقص تروية الدماغ من الدرجة الثانية (شدة متوسطة)، أو تلف نقص الأكسجين ونقص التروية في الجهاز العصبي المركزي من الدرجة الثانية.

• التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين داخل الرحم، اختناق متوسط عند الولادة.
• الأعراض السريرية:
  • الاكتئاب أو الإثارة أو تغير مراحل النشاط الدماغي في الجهاز العصبي المركزي (يستمر لأكثر من 7 أيام)؛ التشنجات: في الأطفال الخدج - التوترية أو غير النمطية (انقطاع النفس، الأتمتة الفموية، رفرفة الجفن، ارتعاش مقل العيون، حركات "التجديف" للذراعين، "دواسة" الساقين)؛ في الأطفال المولودين في موعدهم - ارتجاجية (قصيرة الأمد، واحدة، أقل تكرارًا)؛
  • ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (مؤقت، أكثر شيوعًا عند الأطفال المولودين في موعدهم الطبيعي)؛
  • اضطرابات نباتية-حشوية.
• نتائج الامتحانات.
  • تكون الاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجين في الدم، وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، والحماض) أكثر وضوحًا واستمرارًا.
  • NSG: بؤر فرط صدى موضعية في أنسجة المخ (في الأطفال الخدج، غالبًا في المنطقة المحيطة بالبطينين؛ وفي الأطفال المولودين في موعدهم، تحت القشرة المخية). التصوير بالرنين المغناطيسي: آفات بؤرية في أنسجة المخ.
  • التصوير المقطعي المحوسب للدماغ: بؤر موضعية ذات كثافة منخفضة في أنسجة الدماغ (عند الأطفال الخدج، غالبًا في منطقة حول البطينين؛ عند الأطفال المولودين في موعدهم، تحت القشرة و/أو القشرة).
  • FDEG: علامات نقص التروية في الشريان الدماغي الأوسط لدى الرضّع المولودين في موعدهم، والشريان الدماغي الأمامي لدى الخدّج. زيادة في المكوّن الانبساطي لسرعة تدفق الدم، وانخفاض في مؤشر المقاومة.

نقص تروية الدماغ من الدرجة الثالثة (شديد)، أو تلف الجهاز العصبي المركزي بسبب نقص الأكسجين ونقص التروية من الدرجة الثالثة.

• التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين داخل الرحم و/أو الاختناق الشديد أثناء الولادة، نقص الأكسجين المستمر في المخ.
• الأعراض السريرية:
  • فقدان تدريجي للنشاط الدماغي (أكثر من 10 أيام)؛
  • نوبات متكررة (حالة صرع محتملة)؛
  • خلل في جذع الدماغ (اضطرابات في إيقاع التنفس، وردود أفعال حدقة العين، واضطرابات حركة العين)؛
  • وضعية تقشير الدماغ وإزالة القشرة (اعتمادًا على مدى الآفة)؛
  • اضطرابات نباتية أحشائية واضحة؛
  • ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة التدريجي.
• نتائج الامتحانات.
  • اضطرابات التمثيل الغذائي المستمرة.
  • NSG: زيادة منتشرة في صدى أنسجة الدماغ (لدى المواليد مكتملي النمو)، والهياكل المحيطة بالبطينات (لدى المواليد الخدج). تضيق البطينات الجانبية. تكوّن تجاويف كيسية حول البطينات (لدى المواليد الخدج). ظهور علامات ضمور في نصفي الكرة المخية مع توسع سلبي في فراغات دوران السائل النخاعي.
  • التصوير المقطعي المحوسب: انخفاض كثافة أنسجة المخ، تضييق مساحات دوران السائل النخاعي، بؤر متعددة البؤر في القشرة المخية وتحت القشرية ذات كثافة منخفضة، تغيرات في كثافة العقد القاعدية والمهاد (في الأطفال المولودين في الموعد المحدد)، تجاويف كيسية حول البطينات في الأطفال الخدج (يجب توضيحها مع أخصائي الأشعة).
  • التصوير بالرنين المغناطيسي: آفة في أنسجة المخ.
  • DEG: شلل في الشرايين الرئيسية مع انتقال إلى نقص تروية دماغي مستمر. انخفاض في سرعة تدفق الدم الانبساطي، وتغير في طبيعة المنحنى. ارتفاع في مؤشر المقاومة.

[ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]، [ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]

النزيف داخل الجمجمة (نقص الأكسجين، غير مؤلم)

نزيف داخل البطين من الدرجة الأولى (تحت البطين).

• التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين قبل الولادة وأثناءها، اختناق خفيف أثناء الولادة، نوبات متكررة من انقطاع النفس، حقن نفاث من المحاليل شديدة التناضح.
• الأعراض السريرية: تظهر بشكل رئيسي لدى الأطفال الخدج أو حديثي الولادة غير الناضجين. مسار المرض لا يسبب أي أعراض، ولا توجد اضطرابات عصبية محددة.
• نتائج الامتحانات.
  • اضطرابات التمثيل الغذائي العابرة.
  • NSG: مناطق مفرطة الصدى، أحادية أو ثنائية الجانب، في الشق المهادي الذنبي أو في منطقة رأس النواة المذنبة. مدة تحول الورم الدموي تحت البطانة العصبية إلى كيس هي ١٠-١٤ يومًا أو أكثر.
  • لا توجد أي مزايا تشخيصية للتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي مقارنة بتصوير الأعصاب بالموجات فوق الصوتية.
  • DEG - بدون أمراض.

يحدث النزيف داخل البطين من الدرجة الثانية (تحت البطين، داخل البطين) بشكل رئيسي عند الأطفال الخدج.

التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين داخل الرحم، اختناق متوسط عند الولادة، عيوب في الإنعاش الأولي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو تقلبات في ضغط الدم النظامي بسبب SDR، عوامل منشأها طبي (أوضاع تهوية ميكانيكية غير كافية، الإعطاء السريع لكميات كبيرة أو محاليل فرط الأسمولية، اتصالات الجنين السليمة، استرواح الصدر، إلخ)، اعتلال تخثر الدم.

الأعراض السريرية: هناك نوعان رئيسيان من التقدم - التدريجي (على شكل موجة) والكارثي.

المسار الكارثي: يتم استبدال الإثارة الحركية قصيرة المدى فجأة بالاكتئاب التدريجي للنشاط الدماغي مع الانتقال إلى الغيبوبة، وانقطاع النفس العميق، وزيادة الزرقة و"تقعر" الجلد، والتشنجات التوترية، واضطرابات الحركة العينية، وبطء ضربات القلب، واضطرابات تنظيم درجة الحرارة، مما يشير إلى ارتفاع ضغط الدم داخل البطين.

• التقدم التدريجي: تغيرات دورية في مراحل النشاط الدماغي، نوبات انقطاع النفس المتكرر، انخفاض توتر العضلات، نوبات غير نمطية.
• نتائج الامتحانات.
  • انخفاض ضغط الدم الجهازي.
  • انخفاض في تركيز الهيماتوكريت والهيموجلوبين.
  • الاضطرابات الأيضية: نقص الأكسجين في الدم، فرط ثاني أكسيد الكربون، الحماض، نقص كالسيوم الدم، تقلبات مستويات الجلوكوز في البلازما.
  • السائل الدماغي الشوكي مع خليط الدم، كثرة الكريات الدموية التفاعلية، زيادة تركيز البروتين، انخفاض محتوى الجلوكوز.
  • NSG: في المراحل الأولية - مناطق مفرطة الصدى، ثم - تضخم البطينين، وتكوينات صدى إيجابية (خثرات) في تجاويف البطينين. من المحتمل انسداد مسارات تدفق السائل النخاعي مع تطور استسقاء الرأس الحاد.
  • لا توجد أي مزايا تشخيصية للتصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي، والتصوير بالإصدار البوزيتروني مقارنة بفحص الموجات فوق الصوتية عند الأطفال حديثي الولادة.
  • DEG: تقلبات في تدفق الدم في الشرايين الرئيسية للدماغ، وصولاً إلى حدوث نزيف داخل البطين، واستقرار بعد النزيف. مع تطور تضخم البطين (بعد ١٠-١٢ يومًا) - زيادة في نقص التروية.

نزيف داخل البطين من الدرجة الثالثة (تحت البطين + داخل البطين + حول البطين).

التاريخ: كما هو الحال مع المرحلة الثانية من IVH.

الأعراض السريرية:

• يحدث غالبًا عند الأطفال الخدج ذوي الوزن المنخفض للغاية عند الولادة؛
• المسار الكارثي عادة: قمع سريع للنشاط الدماغي مع تطور الغيبوبة، اضطراب تقدمي في الوظائف الحيوية (بطء القلب، عدم انتظام ضربات القلب، انقطاع النفس، أمراض الإيقاع، التنفس)، التشنجات التوترية، اضطرابات الحركة العينية، ارتفاع معدل الوفيات في الأيام الأولى من الحياة.

نتائج الامتحانات.

• اضطرابات أيضية شديدة يصعب تصحيحها (نقص الأكسجين، فرط ثاني أكسيد الكربون، الحماض، اضطرابات الشوارد)، متلازمة DIC.
• انخفاض حاد في تركيز الهيماتوكريت والهيموجلوبين.
• انخفاض تدريجي في ضغط الدم النظامي وعدم انتظام ضربات القلب.
• السائل الدماغي الشوكي: اختلاط دموي ملحوظ، كثرة كريات الدم التفاعلية، زيادة تركيز البروتين، ارتفاع ضغط السائل الدماغي الشوكي. يُجرى ثقب النخاع الشوكي وفقًا لإرشادات صارمة وبحذر شديد نظرًا لارتفاع خطر انحشار جذع الدماغ في الثقبة العظمى.
• NSG: منطقة واسعة مفرطة الصدى حول البطين (احتشاء نزفي غالبًا في المنطقة الجبهية الجدارية). لاحقًا، تضخم البطين وتشوه البطين الجانبي نتيجة تكوّن تجويف كيسي. غالبًا ما تظهر خثرات في تجويف البطينين. في معظم الحالات، يحدث استسقاء رأسي انسدادي.
• لا توجد أي مزايا تشخيصية للتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير بالإصدار البوزيتروني في الفترة الوليدية مقارنة بالتصوير العصبي النسوي.
• DEG: في المراحل الأولية، انخفاض في سرعة تدفق الدم الانقباضي والانبساطي، وزيادة في مؤشر المقاومة. ثم، انخفاض في سرعة تدفق الدم الانبساطي، وانخفاض في مؤشر المقاومة.

نزيف تحت العنكبوتية الأولي (غير مؤلم) - يحدث بشكل أساسي عند الأطفال الخدج وغير الناضجين.

التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين أثناء الولادة، اختناق الولادة، فترة حمل قصيرة، عدم النضج، اعتلال تخثر الدم.

متغيرات المسار السريري:

• بدون أعراض؛
• متلازمة الهياج مع فرط الحساسية وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة الحاد (توتر وانتفاخ اليافوخ الكبير، تباعد الخياطة، التجشؤ الغزير، أعراض غريف غير المستمرة)؛
• التشنجات التي تحدث فجأة في اليوم الثاني أو الثالث من الحياة (تشنجات ارتجاجية - في الأطفال المولودين في الموعد المحدد، وتشنجات غير نمطية - في الأطفال الخدج).

نتائج الامتحانات.

• الاضطرابات الأيضية ليست نموذجية.
• مجموعة موردي المواد النووية (NSG) غير مُفيدة. قد يكون هناك اتساع في الشق بين نصفي الكرة الأرضية.
• التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي: تراكم الدم في أجزاء مختلفة من الحيز تحت العنكبوتية، ولكن في كثير من الأحيان في المناطق الصدغية.
• DEG غير مفيد (تشنج الأوعية الدموية الأولي والثانوي).
• CSF: زيادة الضغط، زيادة عدد خلايا الدم الحمراء، زيادة تركيز البروتين، كثرة العدلات.

نزيف في مادة الدماغ (غير مؤلم) نسيجي (نادرًا - نزيف في المخيخ والحفرة القحفية الخلفية).

التاريخ: نقص الأكسجين لدى الجنين داخل الرحم، اختناق الولادة الشديد أو المتوسط، اعتلال تخثر الدم، الولادة المبكرة، التشوهات الوعائية.

تعتمد الصورة السريرية على موقع وحجم النزف الدموي:

• في حالة النزيف النقطي المتناثر تحت القشري، من الممكن أن يكون المسار بدون أعراض؛
• في حالة وجود أورام دموية نقطية واسعة النطاق في نصف الكرة المخية، يكون المسار السريري مشابهًا للدرجة الثالثة من اعتلال الدماغ النخاعي الحاد. فقدان تدريجي للنشاط الدماغي مع انتقال إلى حالة ذهول أو غيبوبة، وأعراض عصبية بؤرية في الجانب المقابل للآفة (عدم تناسق توتر العضلات، نوبات صرع، اضطرابات حركية للعين، إلخ)، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.
• تتميز النزيف في الحفرة القحفية الخلفية والمخيخ بعلامات متزايدة لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة واضطرابات جذع الدماغ (الجهاز التنفسي، واضطرابات القلب والأوعية الدموية، واضطرابات حركة العين، ومتلازمة البصلة).

نتائج الامتحانات.

• اضطرابات أيضية شديدة يصعب تصحيحها، ومتلازمة DIC (المصحوبة بأورام دموية ضخمة).
• انخفاض تركيز الهيماتوكريت والهيموجلوبين.
• ويتبع الارتفاع التدريجي في ضغط الدم النظامي انخفاض لاحق.
• اضطراب في نظم القلب.
• السائل الدماغي الشوكي: زيادة الضغط، زيادة محتوى كريات الدم الحمراء، زيادة تركيز البروتين، كثرة العدلات (باستثناء حالات النزيف النسيجي البؤري الصغير).
• لا تُقدم تقنية NSG معلومات كافية في حالات النزيف الدقيق. تظهر الاحتشاءات النزفية الضخمة على شكل بؤر مفرطة الصدى غير متماثلة في أنسجة الدماغ. بعد أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع، تتكون أكياس كاذبة وتلين أبيض مكانها.
• التصوير المقطعي المحوسب: بؤر زيادة الكثافة في أنسجة المخ، وتشوه في مساحات دوران السائل الدماغي الشوكي.
• التصوير بالرنين المغناطيسي: التغيرات في إشارة الرنين المغناطيسي من بؤر النزيف في المرحلة غير الحادة.
• DEG: نقص التروية غير المتماثل في الشرايين الدماغية على الجانب المصاب.

الآفات الإقفارية والنزفية المشتركة في الجهاز العصبي المركزي

تحدث الآفات الإقفارية والنزفية المشتركة للجهاز العصبي المركزي (غير الرضحية) بشكل أكثر تكرارًا بشكل ملحوظ من جميع الأشكال المعزولة من تلف الجهاز العصبي المركزي (تحدث بشكل رئيسي عند الأطفال الخدج).

التاريخ: نقص الأكسجين داخل الرحم واختناق الولادة، الأطفال الخدج ذوي الوزن المنخفض (1000-1500 جرام)، عيوب في تقديم رعاية الإنعاش الأولية، انخفاض ضغط الدم الشرياني، ارتفاع ضغط الدم أو التقلبات في ضغط الدم الجهازي، اعتلال تخثر الدم، متلازمة DIC.

تعتمد الصورة السريرية على النوع الرئيسي لتلف الجهاز العصبي المركزي (نقص التروية أو النزف)، وشدته وموقعه. تُعد هذه الأنواع من التلف الأكثر شدة.

نتائج الامتحانات.

• اضطرابات التمثيل الغذائي التي يصعب تصحيحها.
• السائل الدماغي الشوكي: يزداد الضغط، وتعتمد الخصائص المورفولوجية على درجة النزف في فراغات دوران السائل الدماغي الشوكي.
• NSG، CT، MRI: أشكال مختلفة من تشوه نظام تدفق السائل النخاعي، بؤر ذات كثافة متغيرة ذات شدة متفاوتة، خاصة التوطين حول البطينين.
• DEG: تقلبات في تدفق الدم الدماغي، شلل الشرايين الرئيسية في الدماغ، انخفاض تدفق الدم.
• يُصاغ التشخيص على النحو التالي: إصابة إقفارية نزفية مُركّبة (غير رضحية) في الجهاز العصبي المركزي. في حالات تشخيص تغيرات هيكلية مُحدّدة في الدماغ، يُؤخذ هذا في الاعتبار في التشخيص.

[ 51 ]، [ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]، [ 55 ]

عواقب آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي

لا تقتصر إصابات الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة، وخاصةً تلك الناتجة عن نقص الأكسجين، على فترة حديثي الولادة. وتكتسب عواقبها أهمية خاصة في السنة الأولى من العمر. ويمكن للعلاج المناسب وفي الوقت المناسب خلال هذه الفترة أن يؤدي إلى نتائج أفضل، ويقلل من خطر الإصابة باضطرابات عصبية مزمنة.

وفي هذا الصدد، اقترحت الجمعية الروسية لأخصائيي طب ما حول الولادة مشروعًا بعنوان "تصنيف عواقب الإصابات التي تصيب الجهاز العصبي في فترة ما حول الولادة لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر".

يعتمد التصنيف على المبادئ التالية:

• الأسباب والأساس المرضي لإصابات الجهاز العصبي في الفترة المحيطة بالولادة.
• متغيرات المسار السريري: الاضطرابات العصبية العابرة والمستمرة (العضوية).
• المتلازمات السريرية الرئيسية.
• النتائج (تعويض كامل، ضعف وظيفي، أو عجز عصبي مستمر حتى السنة الأولى من العمر). تؤدي آفات الجهاز العصبي المركزي الناتجة عن نقص الأكسجين إلى العواقب التالية.
• عواقب نقص تروية الدماغ ونقص الأكسجين من الدرجة الأولى والثانية - اعتلال الدماغ الإقفاري العابر بعد نقص الأكسجين بعد الولادة.
• إن عواقب النزيف داخل الجمجمة بسبب نقص الأكسجين من الدرجة الأولى والثانية هي اعتلال دماغي نزيفي عابر بعد الولادة.
• إن عواقب نقص التروية الدماغية ونقص الأكسجين و/أو النزيف داخل الجمجمة من الدرجة الثانية والثالثة هي أضرار مستمرة (عضوية) بعد نقص الأكسجين والنزيف في الجهاز العصبي المركزي أثناء الولادة.

المتلازمات السريرية للنوعين الأولين المذكورين أعلاه من اعتلال الدماغ:

• استسقاء الرأس (غير محدد)؛
• اضطراب الجهاز العصبي اللاإرادي (غير محدد)؛
• السلوك المفرط النشاط، فرط الاستثارة؛
• انتهاك (تأخير) التطور الحركي؛
• الأشكال المركبة من تأخر النمو؛
• النوبات العرضية والاضطرابات النوبية المحددة حسب الموقف (المتلازمات الصرعية القابلة للشفاء).

النتائج:

• التعويض الكامل عن التشوهات العصبية في السنة الأولى من العمر؛
• قد تستمر الإعاقات الوظيفية البسيطة.

المتلازمات السريرية للنوع الثالث من اعتلال الدماغ:

• أشكال مختلفة من استسقاء الرأس؛
• الأشكال العضوية الشديدة لاضطرابات النمو العقلي؛
• الأشكال الشديدة من اضطرابات النمو الحركي (CP)؛
• الصرع العرضي والمتلازمات الصرعية في مرحلة الطفولة المبكرة؛
• تلف الأعصاب القحفية.

النتائج:

• لا يتم تعويض التشوهات العصبية بحلول نهاية السنة الأولى من العمر؛
• يستمر العجز العصبي الكلي أو الجزئي.

[ 56 ]، [ 57 ]، [ 58 ]، [ 59 ]، [ 60 ]، [ 61 ]، [ 62 ]

معايير تشخيص نقص الأكسجين لدى الجنين

وفيما يلي معايير تشخيص نقص الأكسجين:

• نسبة الماء منخفضة.
• العقي في السائل الأمنيوسي.
• تغيرات في معايير قياس الجنين والمشيمة (قلة السائل الأمنيوسي، تغيرات بنيوية في المشيمة، حالة الأغشية الجنينية والحبل السري).
• تغيرات في معايير الموجات فوق الصوتية دوبلر (القيم المرضية لمعايير تدفق الدم في الشريان الرحمي، أوعية الحبل السري، الشريان الدماغي الأوسط للجنين، تدفق الدم المرضي في القناة الوريدية للجنين في النصف الثاني من الحمل).
• تغيرات في معايير مراقبة القلب (بطء قلب الجنين أقل من 120 نبضة في الدقيقة، رتابة إيقاع القلب، تباطؤات دورية، اختبار عدم الإجهاد غير النشط).
• تغيرات في خصائص السائل الأمنيوسي (وجود العقي) أثناء فحص السائل الأمنيوسي (إذا وصل نضج عنق الرحم إلى 6~8 نقاط على مقياس بيشوب، عندما تكون قناة عنق الرحم قابلة للعبور بإصبع واحد) أو بزل السائل الأمنيوسي (إذا لم تكن هناك شروط لإجراء فحص السائل الأمنيوسي).

[ 63 ]، [ 64 ]، [ 65 ]، [ 66 ]، [ 67 ]، [ 68 ]

التشخيص التفريقي لإصابات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي

• المسألة الأكثر أهمية هي التشخيص التفريقي بين النزيف داخل الجمجمة الناتج عن نقص الأكسجين والصدمات الولادة داخل الجمجمة.
• النزيف فوق الجافية، وتحت الجافية، وفوق الخيمة، وتحت الخيمة هي من السمات المميزة لصدمات الولادة فقط ولا تحدث مع نقص الأكسجين.
• يحدث نزيف داخل البطينات، ونزيف في أنسجة المخ، ونزيف تحت العنكبوتية مع نقص الأكسجين لدى الجنين وصدمة الولادة. المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي هي:
  • بيانات التاريخ المرضي؛
  • سمات الصورة السريرية؛
  • نتائج الامتحانات.

[ 69 ]

في حالة حدوث نزيف رضحي داخل البطين

• التاريخ: حقيقة صدمة الولادة (الدوران السريع للرأس، استخراج الجنين قسراً).
• سريريًا: غالبًا، ولكن ليس دائمًا، تظهر الصورة السريرية في اليوم الأول أو الثاني من الحياة أو بعد ذلك، وليس عند الولادة.

نتائج الامتحانات.

• لا توجد اضطرابات أيضية محددة.
• NSG: تشوه محيط الضفائر الوعائية.
• CSF: يتم الكشف عن اختلاط الدم فقط في حالات اختراق الدم إلى الحيز تحت العنكبوتية.

في حالات النزيف الحشوي الرضحي (الاحتشاء النزفي)

التاريخ: الولادات المعقدة (عدم التوافق بين قناة الولادة وحجم رأس الجنين، والعرض المرضي للجنين، وما إلى ذلك).

وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال المولودين في موعدهم الطبيعي والذين يولدون بوزن كبير (أكثر من 4000 جرام) والأطفال المولودين بعد موعدهم الطبيعي.

نتائج الامتحانات.

• التغيرات الأيضية ليست نموذجية.
• التصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي، والتصوير المقطعي المحوسب بالإصدار البوزيتروني ليست مفيدة جدًا.

في النزيف الرضحي تحت العنكبوتية

التاريخ المرضي: تشوهات خلقية (عدم تطابق قناة الولادة مع حجم رأس الجنين، وضعية غير طبيعية، ولادة باستخدام أدوات). في ربع الحالات، مصحوبة بكسور في الجمجمة.

الأعراض السريرية:

• يحدث نادرًا، وخاصةً عند الأطفال المولودين في موعدهم.
• يحدث اكتئاب أو فرط استثارة الجهاز العصبي المركزي وتشنجات خلال 12 ساعة، ومن الممكن حدوث صدمة وعائية (في الساعات الأولى)، ثم استبدالها بارتفاع ضغط الدم الشرياني؛ وتطور فقر الدم التالي للنزيف.

نتائج الامتحانات.

• التغيرات الأيضية ليست نموذجية.
• NSG: زيادة كثافة صدى المادة البيضاء تحت القشرية على جانب النزف، والتوسع التدريجي للحيز تحت العنكبوتية.
• التصوير المقطعي المحوسب: زيادة كثافة الحيز تحت العنكبوتية مع التوسع اللاحق.

تتميز الصدمة الولادة داخل الجمجمة بتمزق الأنسجة داخل الجمجمة والنزيف بسبب الصدمة الولادة.

في بعض الحالات، يمكن التمييز بين آفات الجهاز العصبي المركزي الناتجة عن نقص الأكسجين والالتهابات العصبية وأورام الدماغ. في هذه الحالات، من الضروري الاستعانة بمعلومات من الأشعة المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي وفحص السائل الدماغي الشوكي.

علاج نقص الأكسجين لدى الجنين وعواقبه

يعتمد العلاج في الفترة الحادة على شدة نقص الأكسجين لدى الجنين (الاختناق).

وتتمثل تكتيكات التعامل مع الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من نقص الأكسجين في غرفة الولادة فيما يلي:

• تنظيف الجهاز التنفسي العلوي (شفط محتويات الجهاز التنفسي العلوي).
• استعادة التنفس الخارجي.
• الإحتباس الحراري.
• مراقبة الوظائف الحيوية والعلاج العرضي حسب الإشارة.

إذا لم يصل مقياس أبغار لحديثي الولادة، الذي تم إعطاؤه تدابير الإنعاش الأولية في غرفة الولادة لأسباب حيوية، إلى 7 نقاط بعد 5 دقائق من الولادة، فيجب نقله على وجه السرعة إلى وحدة العناية المركزة (الجناح).

بعد الانتهاء من عملية الإنعاش في غرفة الولادة، يتم نقل المولود المصاب بنقص الأكسجين الشديد إلى وحدة العناية المركزة.

الهدف من العناية المركزة هو منع أو تقليل الاضطرابات الوظيفية والعضوية الناجمة عن عمل العوامل غير المواتية أثناء الولادة.

الهدف الرئيسي للعناية المركزة هو تحقيق الاستقرار الأولي السريع (أو المبكر) لحالة الأطفال حديثي الولادة المرضى.

تتضمن مجموعة التدابير العلاجية والتشخيصية لتحقيق الاستقرار الأولي للحالة التدابير التالية:

• مراقبة (التقييم الديناميكي) للوظائف الحيوية.
• الحفاظ على مستوى كافٍ من الأكسجين (أقنعة الأكسجين، خيام الأكسجين). في حال عدم وجود تنفس تلقائي أو عدم فعاليته، يُقدّم الدعم التنفسي (التهوية القسرية أو المساعدة للرئتين). يجب أن يكون الضغط الجزئي للأكسجين في الخليط المستنشق لدى الرضّع المولودين في موعدهم الطبيعي بين 60 و80 ملم زئبق، وللخدّج بين 50 و60 ملم زئبق. قد يؤدي فرط الأكسجين إلى تكوّن الجذور الحرة وظهور تغيرات تليفية في أنسجة الرئة.
• الحفاظ على درجة حرارة الجسم المناسبة.
• تصحيح وظائف القلب والأوعية الدموية.

الأدوية المستخدمة لتصحيح وظيفة الجهاز القلبي الوعائي

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة	فعل
ألبومين	محلول 5٪ 10-20 مل / كجم / يوم)	التنقيط الوريدي	تجديد BCC
الجلوكوز	محلول 5-10%، 10 مل/كجم/يوم)	التنقيط الوريدي
إنفوكول	محلول 6٪ 10 مل / كجم / يوم)	التنقيط الوريدي
الدوبامين	2-10 ميكروغرام/كغ × دقيقة)	التنقيط الوريدي	كاشفات الفازوبرو

• تجديد حجم الدم الدائر (CBV): محلول جلوكوز ٥-١٠٪ ١٠ مل/كجم، محلول ألبومين ٥٪ ١٠-٢٠ مل/كجم، محلول نشا هيدروكسي إيثيل ٦٪ (Infucol HES) ١٠ مل/كجم عن طريق الوريد بالتنقيط. عند إجراء العلاج بالتسريب الوريدي، من الضروري مراقبة حجم ومعدل إعطاء السوائل بدقة. قد تؤدي زيادة حجم أو معدل إعطاء السوائل إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• إعطاء الأدوية الوعائية: الدوبامين 2-10 ميكروجرام/كجم × دقيقة) عن طريق الوريد بالتنقيط.
• العلاج المتلازمي.

أدوية لعلاج المتلازمات

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة	دواعي الاستعمال
فوروسيميد	1 ملغ/كغ/يوم)	عن طريق الوريد	الوذمة الدماغية
		عضليًا
الدوبامين	2-10 ميكروغرام/كغ × دقيقة)	عن طريق الوريد
ديكساميثازون	0.5-1 ملغ/كغ/يوم)	عن طريق الوريد
		عضليًا
كبريتات المغنيسيوم	محلول 25٪ 0.1 - 0.2 مل / كجم / يوم)	عن طريق الوريد	ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة
فينوباربيتال	(10-20 ملغ/كغ/يوم)	عن طريق الوريد	تشنجات
	5 ملغ/كغ/يوم) - جرعة الصيانة	داخل
ديازيبام	0.1 ملغ/كغ - جرعة واحدة	عن طريق الوريد
أوكسيبات الصوديوم	محلول 20% 100-150 مجم/كجم	عن طريق الوريد
العلاج المضاد للوذمة:		مدرات البول	(فوروسيميد

علاج الجفاف. في حال تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، يُنصح بإعطاء محلول كبريتات المغنيسيوم بتركيز 25% (0.1-0.2 مل/كغ/يوم) عن طريق الوريد.

يوصف العلاج المضاد للصرع فقط في حالة ظهور النوبات: الفينوباربيتال 10-20 ملغ/كغ عن طريق الوريد [جرعة الصيانة - 5 ملغ/كغ × يوم]، محلول أوكسيبات الصوديوم 20% 100-150 ملغ/كغ عن طريق الوريد، الديازيبام (ريلانيوم) 0.1 ملغ/كغ.

العلاج المرقئ: محلول 1% من فيكاسول 1.0-1.5 ملغ/كغ × يوم)، محلول 12.5% من إتامسيلات (ديسينون) 10-15 ملغ/كغ × يوم (في 2-3 جرعات).

ابتداءً من اليوم الثاني من الحياة، يتم أيضًا أخذ ديناميكيات وزن الجسم، وتركيب إلكتروليت الدم، وتركيز الكالسيوم المتأين في بلازما الدم، وتركيز البروتين، والبيليروبين، واليوريا، والكرياتينين، والجلوكوز في الدم في الاعتبار.

الأدوية المرقئة

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة
فيكاسول	محلول 1% (1.0-1.5 ملغ/كغ/يوم) 2-3 مرات في اليوم	وريدي، عضلي
دايسينون	محلول 12.5% (10-15 ملغ/كغ/يوم)	عضلي، وريدي

العلاج خلال فترة النقاهة

دورة علاجية بالأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الدماغية والعمليات الأيضية في الدماغ:

• استعادة ديناميكا الدم الدماغية: محلول 0.5٪ من فينبوسيتين (كافينتون) 1 ملغ / كغ × يوم، فينكامين 1 ملغ / كغ × يوم)؛

الأدوية التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الدماغية (تأثير انتقائي على الأوعية الدموية الدماغية)

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة
فينبوسيتين	محلول 0.5% 1 ملغ/كغ/يوم)	التنقيط الوريدي
	1 ملجم/كجم 3 مرات يوميًا	داخل
فينكامين	محلول 0.5% 1 ملغ/كغ/يوم)	عضليًا
	1 ملجم/كجم 3 مرات يوميًا	داخل

• تصحيح الاضطرابات الأيضية في الدماغ: حمض الهوبانتيك (بانتوجام) 0.25-0.5 غ/يوم، بيراسيتام (نوتروبيل) 30-50 ملغ/كغ/يوم عن طريق الفم، سيريبروليسين 1 مل لكل 10 كغ/يوم.

يتضمن العلاج العلاج بالأدوية النفسية (العصبية): حمض أسيتيل أمينوسكسينيك (كوجيتوم) 0.5-1 مل عن طريق الفم، حمض جاما أمينوبوتيريك (أمينالون) 0.1-0.25 جم 2-3 مرات في اليوم، بيريجينول (إنسيفابول) 0.05 جم 1-2 مرات في اليوم، حمض الجلوتاميك 0.1 جم 2-3 مرات في اليوم، جلايسين 0.3 جم (نصف قرص)، 0.6 جم (قرص واحد) مرتين في اليوم.

• وفقا للمؤشرات، يتم إجراء العلاج المضاد للصفيحات (مضادات التخثر): بنتوكسيفيلين (ترنتال) 2-3 ملغ / كغ × يوم، محلول بيراسيتام 20٪ 30-50 ملغ / كغ 1-2 مرات في اليوم.
• إذا لزم الأمر، يتم إجراء العلاج المبني على المتلازمة (المهدئ، مضاد الاختلاج، الجفاف، وما إلى ذلك).

أدوية العلاج الأيضي (الأدوية الذكية)

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة
بانتوغام	0.25-0.5 جرام/يوم	داخل
بيراسيتام	(30-50 ملغ/كغ/يوم)	عن طريق الوريد
	50-150 ملغ/كغ ثلاث مرات يوميًا	داخل
سيريبروليسين	1 مل/10 (كجم × يوم) مرة واحدة يوميًا أو كل يومين	عضليًا
كوجيتوم	0.5-1.0 مل	داخل
أمينالون	0.1-0.25 جرام 2-3 مرات يوميًا	داخل
بيريتينول	0.05 جرام (نصف ملعقة صغيرة) 1-3 مرات يوميًا	داخل
حمض الجلوتاميك	0.1 جرام 2-3 مرات في اليوم	داخل
الجلايسين	0.3 جرام (2 قرص) مرتين يوميًا	داخل

الأدوية المضادة للصفيحات

تحضير	الجرعات	طريق الإدارة
بنتوكسيفيلين	(2-3 ملغ/كغ/يوم)	التنقيط الوريدي
بيراسيتام	محلول 20% 30-50 ملغ/كغ 1-2 مرات في اليوم	وريدي، عضلي

• تصحيح الاضطرابات البؤرية (التدليك، الجمباز، المواقف الخاصة).
• يقومون بإجراء التصحيح الممكن للوظائف المعوقة (ضعف البصر والسمع)، واضطرابات النطق، والاضطرابات العظمية، والمشاكل النفسية.
• إنهم يقررون إمكانية العلاج الجراحي لمرض استسقاء الرأس المتقدم.
• المراقبة الخارجية في العيادة

يجب أن تتم مراقبة الطفل الذي يعاني من نقص الأكسجين من قبل طبيب الأطفال، وطبيب الأعصاب، وجراح العظام، وطبيب العيون، وطبيب الأنف والأذن والحنجرة، ومعالج النطق، وطبيب نفسي، وفي بعض الحالات، عالم اجتماع.

الوقاية من نقص الأكسجين لدى الجنين

• التشخيص قبل الولادة لقصور الرحم والجنين والمشيمة (MFPI) لدى النساء الحوامل.
• الوقاية من MPPP عند النساء الحوامل المعرضات للخطر.
• العلاج المناسب وفي الوقت المناسب لمرض MPN عند النساء الحوامل.
• علاج مضاعفات الحمل المؤدية إلى حدوث نقص الأكسجين.
• تحسين طرق التسليم في حالة الأمراض، والتي تعد السبب الرئيسي لتطور MPPP.
• يتم تشخيص MPN أثناء الحمل باستخدام الطرق التالية:
  • قياس الجنين بالموجات فوق الصوتية وقياس المشيمة؛
  • الموجات فوق الصوتية دوبلر لتدفق الدم في أوعية المجمع الرحمي المشيمي؛
  • مراقبة معدل ضربات قلب الجنين؛
  • تنظير السلى؛
  • بزل السلى.
• يتم الوقاية من MPPP عند النساء الحوامل المعرضات للخطر باستخدام مستحضرات تحتوي على فيتامين E وحمض الجلوتاميك وEssentiale.
• يتضمن علاج MPN ما يلي:
  • تطبيع تدفق الدم في الرحم والمشيمة من خلال استعادة التوتر الوعائي والخصائص الروماتيزمية والتخثرية للدم؛
  • تحسين عملية التمثيل الغذائي للمشيمة؛
  • زيادة الاستجابة المناعية لجسم المرأة الحامل؛
  • تطبيع الخصائص البنيوية والوظيفية لأغشية الخلايا؛
  • العلاج بالأكسجين.
• علاج مضاعفات الحمل المؤدية إلى تطور نقص الأكسجين: تصحيح فقر الدم، تسمم الحمل OPG، تهديد الإجهاض، متلازمة الأجسام المضادة للفوسفوليبيد، مرض السكري، إلخ.
• - قرار الولادة في الوقت المناسب واختيار طريقة الولادة (الولادة الجراحية أو الولادة الطبيعية).
• إذا زادت علامات نقص الأكسجين أثناء الحمل، يوصى بالولادة الجراحية المبكرة (الولادة القيصرية).
• إذا تم اكتشاف نقص الأكسجين الحاد لدى الجنين أثناء المخاض، يتم اتخاذ القرار بإجراء عملية جراحية طارئة.
• في حالة الحمل بعد الموعد المحدد (في فترات الحمل التي تبلغ 41 أسبوعًا أو أكثر)، يجب اتباع التكتيكات النشطة لإدارة الحمل (تحريض المخاض، واستئصال السلى).