مضاعفات قصور القلب

يمكن أن ترتبط المضاعفات في مراحل مختلفة من فشل القلب. كلما زادت درجة فشل القلب ، تحدث المضاعفات أكثر وتحدث أكثر حدة. بعض المضاعفات يمكن أن تصبح السبب المباشر للوفاة.

اضطرابات إلكتروليتية

Giponatriemiya

يتطور نقص صوديوم الدم الحقيقي مع الاستخدام المطول لمدرات البول على خلفية نظام غذائي خالٍ من الملح. في هذه الحالة ، يكون محتوى الصوديوم في المصل أقل من 130 ملي مول / لتر. هناك عطش مؤلم ، انخفاض في الشهية ، جفاف في تجويف الفم والقيء ، إلخ.

على ECG ، قد يتم تقصير AB- التوصيل ، قد يتم تغيير الجزء الأخير من مجمع البطين.

Gipernatriemiya

يحدث عندما يزداد محتوى الصوديوم في المصل أكثر من 150-160 مليمول / لتر. تتميز سريريا بالنعاس ، زيادة قوة العضلات ، فرط الحساسية ، الحمى. تتطور فرط صوديوم الدم مع زيادة في كمية الصوديوم تدار وخرق إفراز الصوديوم من الكليتين.

Gipokaliemiya

تظهر العلامات السريرية مع انخفاض في مستويات البوتاسيوم في الدم أقل من 3.5 ملمول / لتر. لاحظوا النعاس ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، عدم انتظام دقات القلب ، إطالة مجمع البطين ، اكتئاب الجزء الطرفي من مجمع البطين ، يمكن أن تكون خارج الجهاز. يهدف علاج الحالة إلى إعطاء تحضير البوتاسيوم البوتاسيوم والمغنيسيوم (panangin ، asparcam) ، وغيرها.

Giperkaliemiya

لفشل القلب ، هذه الحالة ليست مميزة. يحدث ذلك عند استخدام مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون) لا أساس لها من الصحة لمدة طويلة على خلفية الإدارة الإضافية لمستحضرات البوتاسيوم.

انتهاكات لحالة حمض الأساس

مع قصور القلب ، يتطور القلاء الأيضي في كثير من الأحيان ، والذي قد يكون ناجما عن نقص البوتاسيوم. في الأطفال الصغار ، يتطور الحماض التنفسي أو المختلط في كثير من الأحيان كنتيجة لتبادل الغازات في الرئتين ونقص الأكسجة. للقضاء على استخدام الحماض المخدرات التي تحتوي على بيكربونات الصوديوم.

إيقاع القلب والتوصيل الاضطرابات

أسباب هذه الاضطرابات يمكن أن تكون إما أمراض قلبية بحد ذاتها (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب) ، والعلاج وعواقبه (اضطرابات الكهارل). قد يكون السبب وراء تطوير الحصار AV عدم كفاية استخدام جليكوسيدات القلب.

تخثر وانسداد

التجلط والانسداد هي المضاعفات الأكثر ضراوة. قد تكون الأسباب هي الروابط الصحيحة لتشكيل متلازمة فشل القلب (تباطؤ سرعة تدفق الدم مقابل خلفية زيادة حجم الدم المتداول) ، بالإضافة إلى انتهاكات الإرقاء على خلفية التغيرات في وظائف الكبد بسبب التغيرات الثانوية في العضو.

مع تشكيل جلطات الدم في القلب الصحيح ، ينشأ انسداد الرئتين ، عندما يحدث الموت بسبب الفشل التنفسي الحاد. في بعض الأحيان ، يحدث تخثر الدم في الأوعية الصغيرة في الشريان الرئوي في أعراض منخفضة ، وخلال حياتهم لا يتم تشخيصها.

تتدفق الحشود من الأوعية التاجية مع متلازمة angina ولها انعكاس معين على ECG.

يصاحب انسداد أوعية تجويف البطن آلام في البطن ، يمكن تطوير صورة سريرية للـ "البطن الحاد".

يصاحب انسداد أوعية الأطراف ألم حاد ، شعور بالخدر ، بشرة باردة ، انخفاض في الحساسية المحلية.

صدمة قلبية

سبب تطور الصدمة القلبية هو انخفاض حاد في وظيفة الضخ للقلب ، والذي يرجع إلى ضعف النمو السريع للبطين الأيسر. في الأطفال ، تتطور الصدمة القلبية بشكل نادر نسبياً. يتشكل مع عيوب شديدة في القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلالات عضلة القلب ، اضطرابات نظم القلب المعقدة. تشمل المضاعفات الخطيرة للصدمة القلبية الوذمة الرئوية والقصور الكلوي والكبدي. الأعراض السريرية تطوير بسرعة كافية: تزايد شاحب البشرة، وزيادة زرقة، يخدم عرق بارد، وعروق الرقبة منتفخة، يسرع التنفس ويصبح ضحل، قد وضع الغيبوبة، والتشنجات. ينخفض ضغط الدم الشرياني بشكل حاد ، ويزداد بسرعة ويصبح الكبد مؤلمًا. تشمل الأنشطة الطبية الطارئة ما يلي: استعادة انقباض عضلة القلب ، والتي يتم إعطاء جليكوسيدات القلب الوريدية لها ؛

• زيادة الضغط الشرياني عن طريق تعيين أمينات الودي (بافراز ، الدوبامين) ؛
• تعيين الجلوكوكورتيكويد ، وذلك باستخدام تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ، والتأثير على زيادة الضغط الشرياني واللامركزية الدورة الدموية.

موسعات الأوعية المحيطية هي أقل فعالية.

يحتل قصور القلب واحدة من الأماكن الأولى بين مشاكل أمراض القلب الحديثة ، حيث أنه يحدد تشخيص معظم أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

التقدم في علاج متلازمة فشل القلب لا يعتمد فقط على التأثير على الروابط الفردية للإمراض ، ولكن أيضا على التأثير الاتجاهي على العامل المسبب للمرض.

[1], [2], [3]