ما الذي يسبب التهاب كبيبات الكلى المزمن؟

يتم إنشاء عامل مسبب في 80-90 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد و 5-10 ٪ فقط من حالات التهاب كبيبات الكلى المزمن. في 30 ٪ من البالغين الذين يعانون من اعتلال الكلية الغشائي ، من الممكن التعرف على ارتباط المرض مع مستضدات من فيروس التهاب الكبد B ، المستضدات المخدرات. هناك 4 مجموعات رئيسية من العوامل المسببة الشروع في تطوير التهاب كبيبات الكلى المزمن.

• العوامل المعدية:
  • الميكروبية (المجموعة العقدية الحالة للدم بيتا ، المكورات العنقودية ، العوامل المسببة للسل ، والملاريا ، والزهري) ؛
  • الفيروسية (فيروسات التهاب الكبد B و C ، الفيروس المضخم للخلايا ، فيروس نقص المناعة البشرية ، فيروسات الهربس ، الخ).
• التأثيرات الميكانيكية والفيزيائية:
  • الصدمة.
  • تشمس.
  • انخفاض حرارة الجسم.
• الآثار التحسسية والسامة:
  • المنتجات الغذائية (تلزم المواد المسببة للحساسية ، الغلوتين ، وما إلى ذلك) ؛
  • المواد الكيميائية (أملاح المعادن الثقيلة ، ومستحضرات الذهب) ؛
  • المخدرات.
  • المواد المخدرة.
• التطعيم.

المرضية من التهاب كبيبات الكلى المزمن

اعتمادا على آليات إمراضي من تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن ، وتتميز العديد من أشكالها.

• التهاب كبيبات الكلى ، يرتبط بانتهاك تهمة GBM في الأطفال مع الحد الأدنى من التغييرات.
• التهاب كبيبات الكلى المعقد المناعي (التي تشكل هيكل من التهاب كبيبات الكلى 80-90٪) نتيجة لزيادة تشكيل لجنة الانتخابات المركزية المسببة للأمراض، وتشكيل المعقدات المناعية في الموقع، و يقلل البلعمة.
• شكل مضاد للالتهاب من التهاب كبيبات الكلى ، الناجمة عن ظهور الأجسام المضادة ل GBM ( متلازمة Goodpasture ، بعض المتغيرات من GPGN).

في معظم الحالات ، يتم الجمع بين هذه الآليات إمراضي ، ولكن عادة ما يكون هناك مقدم واحد.

في ايغا اعتلال الكلية الوراثية والمكتسبة العوامل، بما في ذلك اضطرابات يممونوريغولاتيون يمكن أن يؤدي إلى اختلال بالغليكوزيل جزيئات ايغا مع ترسب في وقت لاحق في المصفوفة مسراق، وتعزيز تنمية الإصابة الكبيبي في تفعيل مختلف السيتوكينات، والعوامل فعال في الأوعية والعديد من كيموكينات. وقد كشفت الدراسات الجينية الجزيئية الدم في المرضى الذين يعانون من شكل عائلي من ايغا اعتلال الكلية جمعية من هذا المرض في 60٪ من المرضى الذين يعانون من تحور الجين على الكروموسوم 6 في منطقة 6q22-23. مؤخرا أنها أنشأت وصلة من تحور الجين ايغا إعتلال الكلى على الكروموسوم 4 مواضع 4q22. ل 32،21 و 4 Q33 - 36.3. اعتلال الكلية IgA هو مرض متعدد العوامل.

في التسبب في المرض ، والدورة الدموية طويلة من المستضدات ذات أهمية كبيرة ، وتطوير تفاعلات المناعة الذاتية ، والتغيرات في مناعة الخلايا التائية ، ونقص القمعية T هي مهمة. نقص مكونات C3 و C5 للمكونات التكميلية ، ربما تكون مشروطة وراثياً ؛ انخفاض حاد في انترفيرون مصل و leukocyte.

في فترة تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن ، كل روابط التسبب مميزة من التهاب كبيبات الكلى الحاد. من الأهمية بمكان في التقدم هو مسار الدورة الدموية - انتهاك ديناميكا الدم بين البطينين مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الدماغ وفرط الترشيح. ارتفاع ضغط الدم يؤدي إلى الضرر الكبيبي التدريجي وتصلب الكلية تشكيل السريعة، حيث علامات هذه العملية هي hyperfiltration و بروتينية. تحت تأثير زيادة الضغط داخل الدماغ ، تزداد مسامية الأغشية القاعدية للشعيرات الكلوية مع التطور اللاحق لاضطراباتها الهيكلية. في نفس الوقت ، يتصاعد تسلل mesangium مع بروتينات البلازما ، مما يؤدي في نهاية المطاف إلى تطور مرض التصلب في كبيبات الكلى والحد من وظائف الكلى.