ما الذي يسبب دواء iersiniosis؟

أسباب yersiniosis

السبب iersinioza - سلبية الغرام عصية يرسينيا القولون الأسرة المعوية. وهو يمثل غيرية الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية الاختياري مع خصائص قري وقليل التغذية. البيئات "الجائعة" Rastetna وعلى وسائل الإعلام مع تكوين المنضب. يحتفظ بجدواه في نطاق درجات الحرارة العريضة: من 40 إلى 30 درجة مئوية. درجة الحرارة المثلى للنمو: 22-28 درجة مئوية. تتكاثر بنشاط في ظروف الثلاجة المنزلية ومخازن الخضار (من 4 إلى -4 درجة مئوية). الأيض هو أكسدة وتخمر. لديه ضعف نشاط اليورياز. ويعرف 76 الأنماط المصلية من Y. enterocolitica. منها 11 فقط تسبب المرض في البشر. وتتحد الممرضات Y. Enterocolitica في المجموعة البيولوجية 1b. لديهم H-and-antigens. بعض السلالات تحتوي على مستضدات V- و W-Virulence الموجودة في الغشاء الخارجي. لديهم محددة وعبر يتفاعل مستضدات تحدد ضمن النوع والمستضد enterobacteria المشترك بسبب Y. و الكاذب، Brucellae، الإشريكية، Salmonellae، شيغيلات، Klebsiellae وغيرها. وينبغي اعتبار هذا عند تفسير نتائج الاختبارات المصلية.

في تطور المرض ، يلعب الدور الرئيسي العوامل المسببة للأمراض في Y. enterocolitica: الالتصاق ، الاستعمار على سطح الظهارة المعوية ، السموم المعوية ، الغزو والسمية الخلوية. معظم السلالات ليست غازية. ليست كل السلالات الغازية قادرة على التكاثر داخل الخلايا. هذا ما يفسر مجموعة متنوعة من أشكال ومتغيرات المرض.

يتم التحكم في ضراوة يرسينيا بواسطة جينات كروموسومية وبلازميدية. تنتشر سلالات بلازميد واحدة أو اثنتان. تضمن بروتينات الغشاء الخارجي اختراق العامل الممرض عبر الغشاء المخاطي المعوي بطريق غير باضع. الالتصاق البكتيري الذي يرتبط بالكولاجين يمكن أن يعزز تطور التهاب المفاصل لدى المرضى. الجينات IgA - "جزر الممرضة عالية" يرسينيا - السيطرة على تخليق البروتياز سيرين ، الذي يدمر إفراز IgA من الأغشية المخاطية.

يرسينيا enterocolitica يهلك عن طريق التجفيف ، والغليان ، والتعرض لأشعة الشمس والمواد الكيميائية المختلفة (الكلورامين ، كلوريد الزئبق ، بيروكسيد الهيدروجين ، والكحول). البسترة والتعرض على المدى القصير لدرجات حرارة تصل إلى 80 درجة مئوية لا تؤدي دائما إلى وفاة Y. Enterocolitica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

المرضية من iersiniosis

تعتمد طبيعة تفاعل يرسينيا مع الكائنات العضوية الكلية على التفاعل المناعي للحالة الثانية ، ومجموعة العوامل المسببة للأمراض من الإجهاد ، وجرعة العدوى وطريق الإعطاء. تتغلب غالبية البكتيريا على الحاجز الواقي للمعدة. النزلات التقرية ، وتآكل في كثير من الأحيان قرحة النزيف gastroduenoditis يتطور. عندئذ يمكن تطوير العملية المرضية في اتجاهين: إما أن تكون هناك تغيرات التهابية فقط في الأمعاء ، أو عملية معممة مع الانتشار اللمفاوي والدموي للعامل الممرض سوف يتطور.

لiersinioza تسبب سلالات slaboinvazivnymi من Y. القولون مع ذيفان المعوي وضوحا، مميزة عملية موضعية عادة سريريا التسمم تجلى والآفات المعدية المعوية (الالتهاب-التوسفي، الأمعاء الالتهاب والتهاب الأمعاء التقرحي).

يتسبب اختراق اليرسينية في العقد المساريقية في تطور شكل البطن مع التهاب العقد اللمفية المساريقي ، أو التهاب اللفائفي ، أو التهاب الزائدة الدودية الحاد. يمكن أن تكون أشكال الجهاز الهضمي والبطن للمرض إما مستقلة ، أو واحدة من مراحل العملية المعممة.

ينتشر مرض Iersiniosis بشكل غير جراحي وغير جراحي. في الطريقة الأولى ، تخترق Yersinia ظهارة الأمعاء ، ومن ثم يتطور مرض دوري مع أطوار الجهاز الهضمي والبطن والمعمم للمرض. الطريقة الثانية ، التي تنفذ من خلال الغشاء المخاطي المعوي داخل البلعمة ، ممكن إذا كان سبب العدوى السلالة السامة للخلايا و الغازية. في كثير من الأحيان يؤدي إلى نشر سريع للممرض.

خلال فترة النقاهة ، يتم تحرير الكائن الحي من iersinia ويتم استعادة الوظائف المضطربة للأعضاء والأنظمة. مع استجابة مناعية كافية ، ينتهي المرض بالشفاء. لم يتم دراسة الآليات اللازمة لتشكيل تدفق طويل الأمد وأشكال بؤرية ثانوية من اليرسينية بشكل كافٍ. يتم إعطاء الدور القيادي للالتي تشكلت بالفعل في الفترة الحادة من تفاعلات المرض المرضية ، استمرار وجود Y. Enterocolitica والعوامل الوراثية. في غضون 5 سنوات بعد yersiniosis الحاد ، وعدد من المرضى الذين يعانون من أمراض جهازية (التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية ، ومرض كرون ، متلازمة رايتر ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الخ).