ما الذي يسبب داء اليرسيني؟

أسباب داء اليرسينيا

يُسبب داء اليرسينيات عصية يرسينيا إنتيروكوليتيكا سلبية الغرام من فصيلة المعويات . وهو كائن حي دقيق اختياري لاهوائي غيري التغذية، ذو خصائص محبة للبرودة وقليلة التغذية. ينمو في بيئات قليلة التغذية وفي بيئات قليلة العناصر. يبقى قابلاً للحياة في نطاق واسع من درجات الحرارة: من 40 إلى -30 درجة مئوية. درجة الحرارة المثلى للنمو هي 22-28 درجة مئوية. يتكاثر بنشاط في الثلاجات المنزلية ومتاجر الخضراوات (من 4 إلى -4 درجات مئوية). أيضه مؤكسد ومتخمر، وله نشاط يورياز ضعيف. يوجد 76 نمطًا مصليًا معروفًا من يرسينيا إنتيروكوليتيكا، منها 11 نمطًا فقط تسبب المرض لدى البشر. تُصنف يرسينيا إنتيروكوليتيكا المسببة للأمراض ضمن المجموعة الحيوية 1ب، وتحتوي على مستضدات H- وO-. تحتوي بعض السلالات على مستضدات ضراوة V وW تقع في الغشاء الخارجي. وتحتوي على مستضدات نوعية ومتفاعلة تقاطعيًا تُحدد الروابط المستضدية المعوية المشتركة وداخل النوعية مع Y. pseudotuberculosis، وBrucellae، وEscherichia، وSalmonellae، وShigellae، وKlebsiellae ، وغيرها. يجب أخذ ذلك في الاعتبار عند تفسير نتائج الدراسات المصلية.

في تطور المرض، تُعطى العوامل المسببة لمرض ي. إنتروكوليتيكا الدور الرئيسي: الالتصاق، والاستعمار على سطح الظهارة المعوية، والسمية المعوية، والغزو، والسمية الخلوية. معظم السلالات ليست غزوية. وليست جميع السلالات الغزوية قادرة على التكاثر داخل الخلايا. وهذا يُفسر تنوع أشكال المرض ومتغيراته.

يتم التحكم في ضراوة بكتيريا يرسينيا بواسطة جينات الكروموسومات والبلازميدات. تنتشر سلالات أحادية ومزدوجة البلازميد. تضمن بروتينات الغشاء الخارجي اختراق العامل الممرض عبر الغشاء المخاطي المعوي بطريقة غير جراحية. يمكن أن يساهم التصاق البكتيريا بالكولاجين في تطور التهاب المفاصل لدى المرضى. تتحكم جينات IgA - "جزر ذات إمراضية عالية" في بكتيريا يرسينيا - في تخليق إنزيم سيرين بروتياز، الذي يدمر IgA الإفرازي للأغشية المخاطية.

تموت بكتيريا يرسينيا القولون عند تجفيفها، أو غليها، أو تعرضها لأشعة الشمس، أو مواد كيميائية مختلفة (الكلورامين، والمُسَمّى التآكلي، وبيروكسيد الهيدروجين، والكحول). ولا تؤدي البسترة والتعرض القصير لدرجات حرارة تصل إلى 80 درجة مئوية دائمًا إلى موت بكتيريا يرسينيا القولون.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

مسببات مرض اليرسينيا

تعتمد طبيعة تفاعل بكتيريا يرسينيا مع الكائن الحي الكبير على التفاعل المناعي لهذا الأخير، ومجموعة عوامل الإمراضية للسلالة، وجرعة العدوى، وطريقة الإعطاء. يتغلب الجزء الأكبر من البكتيريا على الحاجز الواقي للمعدة. يتطور التهاب المعدة والاثني عشر التآكلي الزُهري، وفي حالات نادرة التهاب المعدة والاثني عشر التقرحي الزُهري. بعد ذلك، يمكن أن يتطور تطور العملية المرضية في اتجاهين: إما أن تحدث تغيرات التهابية في الأمعاء فقط، أو أن تتطور عملية معممة مع انتشار لمفي ودموي للعامل الممرض.

عادة ما يتميز داء اليرسينيا الناجم عن سلالات ضعيفة التوغل من Y. enterocolitica ذات السمية المعوية الواضحة بعملية موضعية، تتجلى سريريًا بالتسمم وتلف الجهاز الهضمي (التهاب الأمعاء النزلي التقشري، التهاب الأمعاء النزلي التقرحي والتهاب الأمعاء القولوني).

يؤدي اختراق بكتيريا يرسينيا العقد المساريقية إلى ظهور الشكل البطني المصاحب لالتهاب العقد اللمفاوية المساريقية، أو التهاب اللفائفي النهائي، أو التهاب الزائدة الدودية الحاد. يمكن أن تكون الأشكال المعدية المعوية والبطنية للمرض إما مستقلة أو إحدى مراحل عملية معممة.

ينتشر داء اليرسينيا بطرقٍ غازية وغير غازية. في الطريق الأول، تخترق اليرسينيا الظهارة المعوية، ثم يتطور المرض دوريًا مع مراحل معوية وبطنية وعامة. أما الطريق الثاني، فيتم عبر الغشاء المخاطي المعوي داخل الخلايا البلعمية، وهو ممكن إذا كانت العدوى ناجمة عن سلالة سامة وغازية. وغالبًا ما يؤدي هذا إلى انتشار سريع للعامل الممرض.

خلال فترة التعافي، يتحرر الجسم من اليرسينيا، وتستعيد الأعضاء والأجهزة وظائفها المعطلة. ومع استجابة مناعية كافية، ينتهي المرض بالشفاء. لم تُدرس آليات تكوّن مسار طويل الأمد وأشكال ثانوية بؤرية من داء اليرسينيا بشكل كافٍ. ويُعزى الدور الرئيسي إلى التفاعلات المناعية المرضية التي تتشكل بالفعل في الفترة الحادة من المرض، واستمرار الإصابة بداء اليرسينيا المعوي القولوني على المدى الطويل ، والعوامل الوراثية. في غضون 5 سنوات من الإصابة الحادة بداء اليرسينيا، يُصاب بعض المرضى بأمراض جهازية (مثل التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وداء كرون، ومتلازمة رايتر، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وغيرها).