التهاب السحايا الجرثومي الحاد

التهاب السحايا الجرثومي الحاد هو عدوى قيحية غليظة ومميتة في الغالب من أغشية المخ.

الأعراض الرئيسية للمرض هي الصداع والحمى وتصلب الرقبة. بدون علاج طارئ ، يتطور الصرع والغيبوبة. يعتمد التشخيص على نتائج تحليل CSF. عادة ما يكون العلاج بالمضادات الحيوية مع السيفالوسبورين من الجيل الثالث والرابع ، والفانكوميسين والأمبيسلين في بداية المرض تجريبيًا ؛ بالإضافة إلى جلايكورتيكودس إضافية. معدلات الوفيات لا تزال مرتفعة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

ما الذي يسبب التهاب السحايا الجرثومي الحاد؟

إن تعددية البكتيريا القادرة على التسبب في التهاب السحايا، ولكن مسببات الأمراض الرائدة خلال الشهرين الأولين من الحياة هي مجموعة B العقديات، وبعد ذلك - النيسرية السحائية (المكورة السحائية) و العقدية الرئوية (المكورة الرئوية). تم العثور على المكورات السحائية في البلعوم الأنفي في حوالي 5 ٪ من الناس. ينتشر عن طريق الجو وعن طريق الاتصال. ولأسباب غير واضحة ، لا تتعرض إلا نسبة ضئيلة من حاملي الفيروس للتهاب السحايا.

غالباً ما يتأثر التهاب السحايا بالمكورات السحائية بأطفال السنة الأولى من العمر. كما يتحول المرض إلى وباء في مجموعات مغلقة (في ثكنات الجيش ، ودور الطلاب ، والمدارس الداخلية).

في البالغين، والسبب الأكثر شيوعا لالتهاب السحايا والمكورات الرئوية. في ذات المخاطر العالية تشمل مجموعة المرضى الذين يعانون من التهاب الأذن الوسطى المزمن وسائل الإعلام، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب الخشاء والالتهاب السحائي المتكررة، والالتهاب الرئوي الالتهاب الرئوي، مرض فقر الدم المنجلي، الأشخاص الذين يعانون من انعدام الطحال [عدم تنسج الطحال] وثر سائل وتعاطي الكحول. يتم تقليل حدوث التهاب السحايا بالمكورات الرئوية بسبب إدخال التطعيم.

التهاب السحايا غرام المسببات سلبي (ويفضل القولونية، الكلبسيلة النيابة، و الأمعائية النيابة.)، على الأرجح في الأشخاص الذين يعانون نقص المناعة، بعد خضوعه لجراحة في الجهاز العصبي المركزي والصدمات الدماغية، عندما تجرثم الدم (على سبيل المثال، بعد التلاعب الجهاز البولي التناسلي) أو بعد إصابة عدوى المستشفيات . في الأشخاص ذوي الجهاز المناعي للخطر، وفي بعض القرى قد يكون العامل المسبب لالتهاب السحايا أعضاء جنس الزائفة. المستدمية النزلية نوع B بوصفه العامل المسبب لالتهاب السحايا الجرثومي هو الآن نادرة بسبب التطعيم على نطاق واسع، ولكنه يقف أحيانا في الأشخاص كبت المناعة بعد إصابات في الدماغ والأفراد غير المطعمين.

يمكن التهاب السحايا العنقوديات تطوير بعد اختراق إصابة في الرأس، جراحة المخ والأعصاب (في كثير من الأحيان في شكل الاصابات المشتركة) أو تجرثم الدم (التهاب الشغاف المرضى). يمكن أن يحدث التهاب السحايا Listerioznyi في أي عمر، هو أكثر شيوعا في الأشخاص ذوي المناعة يعانون من التهابات الكلى المزمنة، وضعف الكبد أو المعاملة مع السكرية والأدوية السامة للخلايا بعد زرع الأعضاء.

تصل البكتيريا إلى أغشية الدماغ عادة بالطريقة الدموية من أماكن الاستعمار في البلعوم الأنفي أو بؤر العدوى الأخرى (على سبيل المثال ، الالتهاب الرئوي). لا يُفهم تمامًا مدى تراكم البكتيريا في السائل الدماغي النخاعي ، ومع ذلك ، فإن قدرة البكتيريا على الالتصاق ووجود تثبيت الأهداب يلعب دورًا معينًا في عملية الاستعمار. إن وجود المستقبلات في الضفيرة المشيمية للأهداب والبنى السطحية الأخرى للبكتيريا يسهل اختراق البكتيريا في الفراغات المحتوية على الخمور.

البكتيريا يمكن أن يدخل CSF وعن طريق الاتصال، وتمتد من مصدر قريب من العدوى (مثل، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب الخشاء) أو في حالات الاتصال CSF مع البيئة الخارجية (على سبيل المثال، الصدمات اختراق الجمجمة، والتدخلات جراحة الأعصاب، قيلة نخاعية سحائية، وجود ناسور).

الفيزيولوجيا المرضية لالتهاب السحايا الجرثومي الحاد

في إطار العمل من مكونات سطح الخلية البكتيرية، وتكمل والسيتوكينات الموالية للالتهابات (TNF، IL-1) في العدلات الاندفاع likvorosoderzhaschie الفضاء. العدلات membranotoksichnye إنتاج نواتج إتلاف بطانة الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى التهاب الوريد الخثاري المتقدمة والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى نقص التروية التنسيق أو احتشاء وذمة الدماغ. لأن التهاب الأوعية الدموية تنتهك سلامة حاجز الدم في الدماغ، مما يساهم في زيادة أخرى من وذمة دماغية. الافرازات صديدي في الخمور ومنع تداول عمليات إعادة امتصاص السائل النخاعي، وبالتالي تطوير استسقاء الرأس. تزايد ذمة الدماغ واستسقاء مزيد من زيادة الضغط داخل الجمجمة، ووضع التعقيدات النظامية بما في ذلك متلازمة نقص صوديوم الدم بسبب عدم كفاية تخليق هرمون المضاد لإدرار البول (SNADG)، نشر متلازمة تجلط الدم داخل الأوعية (DIC) والصدمة الإنتانية التي غالبا ما تضع الثنائية الكظرية النزفية احتشاء (متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن).

أعراض التهاب السحايا الجرثومي الحاد

وغالبا ما يسبق ظهور الحمى، والصداع، وتصلب عضلات الرقبة والقيء، نموذجية من التهاب السحايا من أعراض أمراض الجهاز التنفسي. يمكن أن تتطور حالة خطيرة للغاية في البالغين خلال 24 ساعة ، وفي الأطفال - حتى بشكل أسرع. تظهر الأعراض Brudzinskogo كيرنيغ وحوالي 1/2 المرضى، و 30٪ من المرضى والمضبوطات، و10-20٪ لديهم أعراض الأعصاب القحفية [على سبيل المثال، والثالث (المحرك للعين العصبية) والسابع (العصب الوجهي) أو VIII زوج من الأعصاب القحفية] وغيرها من المتغيرات من الأعراض العصبية البؤرية . في الأطفال الأكبر سنا من 2 سنوات والبالغين اضطرابات الوعي تتطور في التسلسل التالي: الإثارة - ذهول - النعاس - ذهول - غيبوبة. قد يتطور Opisthotonus.

وغالبا ما يلاحظ الجفاف ، مع انهيار الأوعية الدموية التي يمكن الاستعاضة عنها بالصدمة. للعدوى ، وخاصة المكورات السحائية ، تتميز بنشرها في جميع أنحاء الجسم مع اختراق في المفاصل والرئتين والجيوب الأنفية وغيرها من الأجهزة. ظهور الطفح الجلدي (النزفية) أو الطفح الجلدي الأرجواني يشير إلى تسمم الدم العام والتهاب السحايا بالمكورات السحائية. مع فحص دقيق للرأس والأذنين والعمود الفقري والجلد ، من الممكن تحديد مصدر أو بوابات الدخول للعدوى. قد يشير تعميق العمود الفقري والناسور والحمة أو حزم الشعر إلى وجود قلة سحائية.

في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين ، قد تكون علامات سحائية غائبة. في الأطفال في الشهرين الأولين من الحياة ، الأعراض السريرية لالتهاب السحايا غير محددة ، لا سيما في المراحل المبكرة من المرض. غالبا ما تكون هناك حمى ، انخفاض درجة حرارة الجسم ، ضمور ، النعاس ، والتقيؤ والتهيج. في وقت لاحق ، يمكن للنوبات الصرعية ، والصراخ الثاقب ، وانتفاخ وتوتر اليافوخ الكبير الانضمام. بعد بضعة أيام ، يمكن للأطفال الصغار تطوير انصباب تحت الجافية ، يتجلى بنوبات صرع ، حمى مستمرة واستسقاء الرأس.

في الأشخاص المسنين ، يمكن أن تكون الأعراض غير محددة (على سبيل المثال ، تثبيط مع أو بدون حمى) ، قد تكون علامات سحائية غائبة أو بسيطة. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون الحد من الحركات في الرقبة (جميع الاتجاهات) فيها بسبب التهاب المفاصل ، والتي لا ينبغي أن يخطئها لمظاهر التجانس.

التهاب السحايا المعالج جزئيا. عندما يعاني المريض من التهاب في الأذن الوسطى أو التهاب الجيوب الأنفية في المرحلة الأولى من المرض ، عادة ما توصف المضادات الحيوية قبل ظهور علامات نموذجية لالتهاب السحايا. بعض الأدوية يمكن جزئيا (ولكن مؤقتا) قمع العملية المعدية ، والتي سوف تظهر تطور بطيء للمرض ، وضعف أعراض السحائي. هذا الوضع يعقد بشكل كبير تشخيص التهاب السحايا.

تشخيص التهاب السحايا الجرثومي الحاد

الحمى، والخمول أو التهيج، وصرخة عالية النبرة، وانتفاخ molera، وعلامات السحائية، أو انخفاض درجة حرارة الجسم عند الأطفال أقل من 2 سنة هي أساس الاشتباه في التهاب السحايا الجرثومي الحاد. وبالمثل ، عند الأطفال الأكبر سنا والبالغين ، ينبغي التفكير في التهاب السحايا الجرثومي إذا كان لديهم أعراض سحائية ، أو ضعف الوعي بنشوء غير واضح ، خاصة إذا كان هناك حمى وعوامل خطر.

لأن التهاب السحايا الجرثومي الحاد ، وخاصة المكورات السحائية ، يمكن أن يؤدي إلى الوفاة في غضون ساعات قليلة ، فإنه يتطلب التشخيص والعلاج في حالات الطوارئ. يشار إلى البزل القطني في حالات الطوارئ والعلاج بالمضادات الحيوية والسكريات القشرية ، دون انتظار نتائج الاختبارات المعملية.

يمكن زيادة الضغط CSF. في لطخات الغرام ، يتم تحديد الكائنات الدقيقة في CSF في 80 ٪ من المرضى. عادة ما يتجاوز عدد العدلات في CSF 2000 / ميكرولتر. ينخفض تركيز الجلوكوز إلى أقل من 40 ملجم / ديسيلتر بسبب انقطاع نقل الجلوكوز إلى الجهاز العصبي المركزي وامتصاصه بواسطة العدلات والبكتيريا. عادة ما يكون مستوى البروتين أكثر من 100 ملغ / ديسيلتر. نتائج البذر إيجابية في 90٪ من الحالات ؛ في المعالجة الجزئية ، يمكن أن تكون سلبية كاذبة. لتحديد السحائية المستضدات المستدمية النزلية نوع B، المكورات الرئوية، العقدية المجموعة B سلالة وكوالا لمبور E . coli ، يتم استخدام رد فعل تراص اللاتكس. بمساعدة lysate من amoebocytes من الهامستر ، وكشف وجود البكتيريا سالبة الجرام في الدم من الذيفان الداخلي (LAL- اختبار). اختبار LAL وردود الفعل تراص اللاتكس يساعد على تحديد مسببات الأمراض في الحالات المعالجة جزئيا التهاب السحايا والتهاب السحايا بسبب نقص المناعة، وكذلك في الحالات عندما يتم تحديد العامل المسبب للالخمور. PCR يساعد على إنشاء عامل ممرض في حالات مماثلة.

الصورة المقطعية طبيعية ، أو تظهر انخفاضاً في حجم البطين ، تنعيم الأخاديد وزيادة في الكثافة فوق أسطح الحمل في نصفي الكرة الأرضية. التصوير بالرنين المغناطيسي مع الجادولينيوم هو أفضل طريقة لتشخيص الالتهاب تحت العنكبوتية. يجب دراسة الصور التي تم الحصول عليها بعناية لتحديد علامات الخراج الدماغي ، والعدوى في عمليات الأنف والخشاء ، وكسور في عظام الجمجمة والتشوهات الخلقية. في وقت لاحق - في غضون بضعة أيام أو أسابيع - قد يتم الكشف عن احتشاء وريدي أو تواصل استسقاء الرأس.

وهناك عدد من الأمراض المعدية وغير المعدية قد يشبه التهاب السحايا الجرثومي، فإنه يساعد على التفريق الصورة السريرية على المرض بالتزامن مع نتائج CT وتحليل CSF. وعلى الرغم من ارتفاع درجة الحرارة والصداع وتصلب الرقبة العضلات، والتهاب السحايا الفيروسي، ومع ذلك، هو إلى حد كبير أخف ومع التغيرات الأخرى في السائل المخي الشوكي. بداية السريع والمفاجئ، وصداع شديد وتصلب الرقبة العضلات هي نموذجية لنزيف تحت العنكبوتية، ومع ذلك، ليس هناك حمى، النزيف الكشف، ويحتوي على CSF عدد كبير من خلايا الدم الحمراء أو لديه لون ksantohromnuyu إلى RT. خراج الدماغ يرافقه الحمى، والصداع، وضعف الوعي، ومع ذلك، فإن عضلات الرقبة ليست قوية مميزة، ما لم محتويات اندلاع الخراج في الفضاء likvorosoderzhaschee مع تطور البرق من التهاب السحايا الثانوي. التهابات شديدة المعمم (على سبيل المثال، وتعفن الدم، التهاب الشغاف) قد تحدث مع ضعف الوعي، والحمى، وانخفاض التروية الأنسجة، ولكن لا يحدث تصلب الرقبة، وCSF أو بدون آفات أو مع زيادة عدد الكريات البيضاء طفيفة. التوتيد اللوزتين للدماغ يمكن أن يسبب اضطراب الثانوي الوعي (بسبب موه الرأس الانسدادي) وتصلب في عضلات الرقبة، ولكن ليس هناك حمى، والسبب الحقيقي هو تشخيص بسهولة عن طريق الاشعة المقطعية أو التصوير بالرنين المغناطيسي. وقد لوحظ حمى خفيفة والصداع، وتغير الحالة العقلية، والتهاب السحايا في الأوعية الدموية في الدماغ (مثل الذئبة) وتخثر وريدي، ولكن التغيير من CSF في هذه الأمراض مماثلة لتلك التي من التهاب الدماغ الفيروسي.

المرض بداية حادة، بالطبع مداهم، العلامات السريرية ونتائج الدراسات من CSF في التهاب السحايا الفطري أو الأميبي (النيغلرية) التهاب السحايا والدماغ لا يمكن تمييزها تقريبا من نمط التهاب السحايا الجرثومي. عندما البقع غرام والمحاصيل القياسية ، لا يتم الكشف عن البكتيريا. إن فحص السائل الدماغي الشوكي تحت المجهر والبذر على المواد الغذائية الانتقائية يسمح باكتشاف فطر. يمكن رؤية الحركات المميزة للأميبا في دراسة السائل النخاعي غير المغلف بواسطة طريقة القطرة السميكة. بالإضافة إلى ذلك ، فهي تزرع على وسائط انتقائية. لالتهاب السحايا السلي ، هو بالطبع تحت الحاد أو المزمنة نموذجية مع استثناءات نادرة ؛ من طبيعة التغييرات CSF في مرض السل يأخذ مكان وسيط بين التهاب السحايا الجرثومي الحاد والعقيم. لتأكيد التشخيص ، استخدم طرق خاصة للتلطيخ (للبكتيريا سريعة الحمض أو مناعي).

وتشمل اختبارات الدم البذر (أعدت ثقافة الدم إيجابية في 50٪ من الحالات)، وتحليل الشامل السريرية من صيغة الكريات البيض في الدم، وكيمياء الدم (الشوارد والجلوكوز في الدم واليوريا والنيتروجين المتبقي)، وتجلط الدم. تتم مراقبة المحتوى نا في بلازما الدم لتحديد SNADG، رصد المعلمات التخثر لا يسمح ليغيب عن بداية المحرك. يتم تنفيذ ثقافة البول ، والتفريغ من البلعوم الأنفي ، وإفراز الجهاز التنفسي والتفريغ من الآفات على الجلد.

قد يشتبه متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن عندما لا يأتي المريض مع ارتفاع في درجة الحرارة من الصدمة، وعلى الرغم من العلاج المناسب، أو عندما يكون المريض تظهر فجأة طفح النزفية وعلامات DIC. تحديد مستوى الكورتيزول وإجراء CT ، التصوير بالرنين المغناطيسي أو الموجات فوق الصوتية من الغدد الكظرية.

[7], [8], [9], [10], [11],

تشخيص وعلاج التهاب السحايا الجرثومي الحاد

يسمح العلاج المضاد للبكتيريا والأعراض للكشف المبكر عن المرض للحد من الفتك في التهاب السحايا الجرثومي الحاد إلى أقل من 10 ٪. ومع ذلك ، مع التشخيص المتأخر ، في الأطفال حديثي الولادة وكبار السن والأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة ، لا تزال الفتك عالية. التكهن غير مؤات مع استمرار نقص الكريات البيض أو تطوير متلازمة ووترهاوس-فريديركسن. قد يعاني الناجون من الصمم وأعراض الإصابة لأعصاب أخرى في الجمجمة ، واحتشاء دماغي ، ونوبات تشنج متكررة واضطرابات عقلية.

عندما يشتبه في التهاب السحايا الجرثومي الحاد ، يبدأ العلاج بالمضادات الحيوية والمكورات السكرية مباشرة بعد أخذ عينات الدم و CSF للبذر. في الحالات الأقل شدة والشك في التشخيص ، يمكن تأجيل تعيين المضادات الحيوية حتى يتم الحصول على نتائج تحليل CSF. يزيد ظهور العلاج بالمضادات الحيوية قبل إجراء الثقب القطني من احتمال الحصول على نتائج سلبية كاذبة للفحص البكتيري ، خاصة في حالة الإصابة بالتهاب المكورات الرئوية ، لكنه لا يؤثر على نتائج الدراسات المتبقية.

يجب أن يبدأ ديكساميتازون بجرعة 0.15 مغ / كغ للأطفال و 10 ملغ للشخص البالغ الوريدي كل 6 ساعات قبل 15 دقيقة من الجرعة الأولى من المضادات الحيوية ويستمر لمدة 4 أيام. يمكن للديكساميثازون أن يمنع فقدان السمع والمضاعفات العصبية الأخرى عن طريق كبت إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات التي يتم إطلاقها عن طريق التحلل البكتيري تحت تأثير المضادات الحيوية. لا ينبغي أن يوصف ديكساميثازون للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، حتى لا تعطل الحماية المناعية في التهاب السحايا العقيم. إذا لم يتم عزل العامل المسبب من CSF ، فمن المستحسن استكمال العلاج بالأدوية المضادة للتسمرية. إذا كان المحصول لا يعطي النمو أو تم التعرف على الثقافة بعد 24-48 ساعة ، يجب إيقاف إدارة السكرية. يمكن لإدارة الجلوكوكورتيكويد على مدار 24 ساعة دون غطاء مضاد حيوي مناسب أن يؤدي إلى تفاقم العملية المعدية. بالإضافة إلى ذلك ، تمنع الجلوكوكورتيكويد من تغلغل الفانكوميسين عبر الحاجز الدموي الدماغي ، وبالتالي ، يجب زيادة جرعة فانكوميسين.

إذا كانت هناك شكوك حول صحة نتائج تحليل CSF ، يمكن تكرار البزل القطني بعد 8-24 ساعة (أو قبل ذلك ، إذا ساءت حالة المريض). إذا كانت الصورة السريرية والنتائج النهائية لتحليل السائل الدماغي تؤكد تشخيص التهاب السحايا العقيم ، يجب وقف المضادات الحيوية. إذا بقيت حالة المريض شديدة على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية (ربما ، والذي أصبح سبب النتيجة السلبية الكاذبة للتلقيح) ، فإن إعطاء المضادات الحيوية لا يتوقف.

يعتمد اختيار المضاد الحيوي على نوع المُمْرض وعُمر المريض. السيفالوسبورينات من الجيل الثالث (على سبيل المثال ، سيفترياكسون ، سيفوتاكسيم) ، كقاعدة عامة ، فعالة عالميا ضد معظم مسببات الأمراض المعزولة من المرضى من جميع الفئات العمرية. بدلا من السيفالوسبورينات من الجيل الثالث ، يمكن وصف الأطفال السيفالوسبورين من الجيل الرابع سيفيبي ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يشار cepepime لالتهاب السحايا من الزائفة الزنجارية. وفي الوقت الحالي ، وفيما يتعلق بمقاومة انتشار المكورات الرئوية إلى السيفالوسبورينات ، فإنهم يحاولون استبدال الفانكوميسين بالاشتراك مع ريفامبين (أو بدون). احتفظ الأمبيسيلين بفعاليته ضد الليستيريا. على الرغم من أن الأمينوغليكوزيدات تخترق الحاجز الدموي الدماغي بشكل سيء ، إلا أنها لا تزال تستخدم في المعالجة التجريبية للالتهاب السحائي السلبي في حديثي الولادة. بعد توضيح أسباب المرض ، وفقا لنتائج دراسة بكتريولوجية ، يتم تصحيح العلاج بالمضادات الحيوية.

بعد ويتم بدء العلاج بالمضادات الحيوية من الرصد المستمر للخلايا CSF والعقم - 24 كل 48 ساعة تستمر المضادات الحيوية لأن تدار لمدة أسبوع على الأقل بعد تطبيع درجة حرارة الجسم وتحسين المعلمات CSF تقريبا إلى وضعها الطبيعي (التطبيع الكامل يمكن أن يستغرق عدة أسابيع). المضادات الحيوية جرعات لا تنخفض بعد تحسن سريري لأنه كما توهين العملية الالتهابية في قذائف من نفاذية لالنقصان المخدرات.

جرعات من المضادات الحيوية عن طريق الوريد لالتهاب السحايا البكتيري

	جرعة
مضاد حيوي	الأطفال	الكبار
سيفترياكسون	50 مغ / كغ ح / ث 12 س	2 ساعة و 12 ساعة
سيفوتكسيم	50 مغ / كغ	2 ساعة و 4 إلى 6 ساعات
السيفنازيديم	50 مغ / كغ ب / ث 8 ساعات	2 جم / ساعة 8 ساعات
سيفيبيم	ساعتان و 12 ساعة	2g / s8-12h
الأمبيسلين	75 مغ / كغ	2-3 جم / ساعة لمدة 4 ساعات
البنسلين ج	4 ملايين وحدة h / h 4 h	4 ملايين وحدة h / h 4 ساعات
Nafcillin و oxacillin	50 مغ / كغ	2 جم / ساعة 4 ساعات
فانكومايسين	15 مغ / كغ	500-750 مجم / ساعة 6 ساعات
جنتاميسين وتوبراميسين	2.5 مغ / كغ	2 مغ / كغ ب / ث 8 ساعات
أميكاسين	10 مغ / كغ	7.5 ميلي غرام لكل كيلوغرام / ساعة 12 ساعة
ريفامبين	6.7 مغ / كغ	600 مغ / ساعة 24 ساعة
الكلورامفينيكول	25 مغ / كغ	1 غرام / ساعة 6 ساعات

يجب مراقبة وظيفة الكلى.

يهدف علاج الأعراض إلى تطبيع درجة حرارة الجسم ، والحجامة من الوذمة ، وتصحيح اضطرابات المنحلات بالكهرباء ، والنوبات والصدمة. للاشتباه في ووترهاوس-فريدريكسن متلازمة الهيدروكورتيزون تدار جرعات عالية (100-200 ملغ عن طريق الوريد كل 4 ساعات أو التسريب المستمر بعد بداية البلعة)؛ عدم وجود بيانات حول تركيز الهرمون في الدم ليس سببا لتأخير العلاج.

عندما أعرب بقوة السيطرة وذمة دماغية كمية السائل حقن، ومنع المركزي وtranstentorialnogo فتق المكلف التحكم فرط (باكو ₂ ، 25-30 ملم زئبق)، مانيتول (0،25 حتي 1،0 جم / كجم / ساعة) وديكساميثازون (4 ملغ وريدي كل 4 ساعات) ؛ مراقبة الضغط داخل الجمجمة. عن طريق زيادة حجم البطينين ربط مراقبة الضغط داخل الجمجمة ونزيف البطينين لإزالة الخمور الزائد، ولكن التشخيص عادة ما يكون غير المواتية.

في الأطفال الصغار في وجود الانصباب تحت الجافية ، فمن الضروري إزالة السوائل عن طريق ثقوب تحت الجافية اليومية المتكررة من خلال طبقات من الجمجمة. عدد أنتج من كل جانب الخمور لا تكون أكبر من 20 مل / يوم من أجل تجنب التحيز النخاع. إذا استمر الانصباب ، على الرغم من ثقوبه ، لمدة 3-4 أسابيع ، تظهر الجراحة مع الاستئصال المحتمل للغشاء تحت الجدي.

في حالة التهاب السحايا الشديد بالمكورات السحائية ، فإنه من المستحسن أن يدير drotrekogin alpha (بروتين C المنشط) لقمع الاستجابة الالتهابية بشكل فعال. مع تطور تعفن الدم على خلفية التهاب السحايا ، يزيد خطر النزف داخل الجمجمة بشكل كبير ، بغض النظر عما إذا كان المريض يتلقى Droscogene أم لا.

الوقاية من التهاب السحايا الجرثومي الحاد

ينصح جميع الأطفال بإدخال لقاح مترافق مكوّن من 7-المكورات الرئوية ، تغطي أكثر من 80٪ من الكائنات الحية الدقيقة المسببة لمرض التهاب السحايا. يتم إعطاء لقاح مضاد للإسهال قياسي عالي الأداء في عمر شهرين. يتم إعطاء اللقاح المضاد للمكورات السحائية رباعي التكافؤ للأطفال المصابين بعوز المناعة أو عصفور وظيفي في عمر سنتين ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحصين المسافرين المتوجهين إلى المناطق الموبوءة ، ويتواصل العاملون في المختبرات الطبية مباشرة مع عينات من عدوى المكورات السحائية في الممارسة اليومية. من المستحسن تغطية تحصين لقاح المكورات السحائية للطلاب المقيمين في النزل والمجندين في القوات المسلحة.

للحد من نقل قطرة التهاب السحايا وضعت المريض في صندوق خاص مع العزل التنفسي، ما لا يقل عن ال 24 ساعة الأولى. قفازات مستعملة، والأقنعة، والعباءات الطبية. ومن بين أفراد عائلة المريض والموظفين الطبيين وغيرهم من الأشخاص الذين كانوا على اتصال وثيق مع المريض، فمن الضروري إجراء الوقاية بعد التعرض. في حالة التهاب السحايا وتتكون في التحصين لقاح المكورات السحائية (لمنع انتشار) وريفامبيسين شفويا لمدة 48 ساعة (للبالغين - 600 ملغ من 2 مرات / يوم للأطفال - 10 مغ / كغ 2X حديثي الولادة / يوم - 5 من ملغم / كغم مرتين / يوم). سمح بدلا من إدارة العضلي واحدة من سيفترياكسون (للبالغين - 250 ملغ للأطفال - 125 ملغ) أو جرعة واحدة من 500 ملغ من سيبروفلوكساسين داخل (للبالغين فقط). للوقاية من المستدمية النزلية تلقي ريفامبيسين بجرعة 20 ملغ / كغ شفويا مرة واحدة يوميا (بحد أقصى 600 ملغ / يوم) لمدة 4 أيام. عقد التدابير الوقائية تال للتعرض للأطفال الأصغر سنا (أقل من 2 سنة) في رياض الأطفال ودور الحضانة لا توافق في الآراء. بعد اتصال مع الوقاية الكيميائية عدوى المكورات الرئوية عادة غير متوفرة.