التهاب السحايا الجرثومي الحاد

التهاب السحايا الجرثومي الحاد هو عدوى قيحية شديدة وخطيرة في كثير من الأحيان تصيب أغشية الدماغ.

الأعراض الرئيسية للمرض هي الصداع والحمى وتيبس الرقبة. في حال عدم تلقي علاج طارئ، قد تحدث حالة ذهول وغيبوبة. يعتمد التشخيص على تحليل السائل الدماغي الشوكي. عادةً ما يكون العلاج بالمضادات الحيوية، بما في ذلك السيفالوسبورينات من الجيلين الثالث والرابع، والفانكومايسين، والأمبيسيلين، تجريبيًا عند بداية المرض؛ كما تُوصف الجلوكوكورتيكويدات. لا تزال معدلات الوفيات مرتفعة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

ما الذي يسبب التهاب السحايا الجرثومي الحاد؟

يمكن أن تُسبب العديد من البكتيريا التهاب السحايا، ولكن المُمْرِضات الرئيسية خلال الشهرين الأولين من العمر هي العقديات من المجموعة ب، تليها النيسرية السحائية (المكورات السحائية) والعقديات الرئوية (المكورات الرئوية). توجد المكورات السحائية في البلعوم الأنفي لدى حوالي 5% من الأشخاص، وتنتشر عن طريق الرذاذ المحمول جوًا والملامسة. ولأسباب غير واضحة، لا يُصاب بالتهاب السحايا سوى نسبة ضئيلة من حاملي المرض.

يُصيب التهاب السحايا بالمكورات السحائية الأطفال غالبًا في السنة الأولى من عمرهم. كما يميل المرض إلى التحوّل إلى وباء في المجتمعات المغلقة (مثل ثكنات الجيش، ومساكن الطلاب، والمدارس الداخلية).

لدى البالغين، تُعدّ المكورات الرئوية العامل المسبب الأكثر شيوعًا لالتهاب السحايا. وتشمل الفئات الأكثر عرضة للخطر المصابين بالتهاب الأذن المزمن، والتهاب الجيوب الأنفية، والتهاب الخشاء، والتهاب السحايا المتكرر، والالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية، وفقر الدم المنجلي، وانعدام الطحال (عدم تنسج الطحال)، وتسرب السائل النخاعي، ومدمني الكحول. ويشهد معدل الإصابة بالتهاب السحايا بالمكورات الرئوية انخفاضًا بفضل إدخال التطعيم.

التهاب السحايا ذو المسببات سلبية الغرام (وخاصةً الإشريكية القولونية، والكلبسيلا، والأمعائية) يُصيب غالبًا الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة، بعد جراحات الجهاز العصبي المركزي وإصابات الدماغ الرضحية، أو المصابين بتجرثم الدم (مثلًا، بعد جراحات الجهاز البولي التناسلي) أو المصابين بعدوى مكتسبة من المستشفيات. في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة وفي بعض المجتمعات، قد يكون العامل المسبب لالتهاب السحايا ممثلًا لجنس الزائفة الزنجارية. يُعدّ وجود المستدمية النزلية من النوع ب كعامل مسبب لالتهاب السحايا الجرثومي نادرًا حاليًا بسبب انتشار التطعيم، ولكنه يُعزل أحيانًا لدى الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة، بعد إصابات الدماغ الرضحية، وفي الأفراد غير الملقحين.

قد يتطور التهاب السحايا العنقودي بعد جروح نافذة في الرأس، أو التدخلات الجراحية العصبية (غالبًا كعدوى مشتركة)، أو مع بكتيريا الدم (لدى مرضى التهاب الشغاف). قد يتطور التهاب السحايا الليستيري في أي عمر، ويزداد حدوثه لدى الأشخاص الذين يعانون من تثبيط المناعة بسبب عدوى كلوية مزمنة، أو خلل في وظائف الكبد، أو العلاج بالجلوكوكورتيكويدات أو مثبطات الخلايا بعد زراعة الأعضاء.

تصل البكتيريا عادةً إلى السحايا عبر الدم من مواقع الاستعمار في البلعوم الأنفي أو بؤر العدوى الأخرى (مثل الالتهاب الرئوي). لا تزال صلة البكتيريا بالسائل النخاعي غير مفهومة تمامًا، ولكن قدرة البكتيريا على التغليف ووجود أهداب التثبيت يلعبان دورًا في عملية الاستعمار. يُسهّل وجود مستقبلات للأهداب وغيرها من البنى السطحية البكتيرية في الضفيرة المشيمية اختراق البكتيريا للمساحات التي تحتوي على السائل النخاعي.

يمكن أن تدخل البكتيريا إلى السائل الدماغي الشوكي من خلال التلامس، وتنتشر من مصدر قريب للعدوى (على سبيل المثال، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب الخشاء)، أو في حالات التلامس بين السائل الدماغي الشوكي والبيئة الخارجية (على سبيل المثال، إصابات الجمجمة النافذة، التدخلات الجراحية العصبية، التهاب السحايا، وجود ناسور).

الفسيولوجيا المرضية لالتهاب السحايا الجرثومي الحاد

تحت تأثير مكونات سطح الخلية البكتيرية، والمتممة، والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم، IL-1)، تندفع العدلات إلى الفراغات التي تحتوي على السائل النخاعي. تُنتج العدلات نواتج أيضية سامة للغشاء، تُلحق الضرر بالبطانة الوعائية، مما يؤدي إلى التهاب الأوعية الدموية والتهاب الوريد الخثاري، مما يؤدي إلى نقص تروية بؤري أو احتشاء دماغي ووذمة دماغية. نتيجةً لالتهاب الأوعية الدموية، تتضرر سلامة الحاجز الدموي الدماغي، مما يُسهم في زيادة نمو الوذمة الدماغية. يُعيق الإفراز القيحي في السائل النخاعي عمليات دوران السائل النخاعي وإعادة امتصاصه، مما يؤدي إلى استسقاء الرأس. ويؤدي تزايد الوذمة الدماغية واستسقاء الرأس إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة، وتطور المضاعفات الجهازية، بما في ذلك نقص صوديوم الدم بسبب متلازمة عدم كفاية تخليق الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH)، والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC)، والصدمة الإنتانية، والتي غالبًا ما تؤدي إلى احتشاء نزفي ثنائي في الغدد الكظرية (متلازمة واترهاوس-فريدريكسن).

أعراض التهاب السحايا الجرثومي الحاد

غالبًا ما تسبق أعراض تنفسية ظهور الحمى والصداع وتيبس الرقبة والقيء، وهي أعراض مميزة لالتهاب السحايا. قد تتطور حالة شديدة للغاية خلال 24 ساعة لدى البالغين، وبسرعة أكبر لدى الأطفال. تظهر أعراض كيرنيغ وبرودزينسكي لدى حوالي نصف المرضى، بينما يُصاب 30% منهم بنوبات صرع، ويُعاني 10-20% منهم من أعراض تلف الأعصاب القحفية [على سبيل المثال، العصب المحرك للعين الثالث، أو العصب الوجهي السابع، أو الزوج الثامن من الأعصاب القحفية] وأنواع أخرى من الأعراض العصبية البؤرية. لدى الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن سنتين والبالغين، تتطور اضطرابات الوعي بالتسلسل التالي: الإثارة - الارتباك - النعاس - الذهول - الغيبوبة. قد يحدث ارتعاش في عضلات الوجه.

الجفاف شائع، مع حدوث انهيار وعائي، وربما يتطور إلى صدمة. تتميز العدوى، وخاصةً بالمكورات السحائية، بالانتشار في جميع أنحاء الجسم، مع إصابة المفاصل والرئتين والجيوب الأنفية وأعضاء أخرى. يشير ظهور طفح جلدي نقطي (نزفي) أو أرجواني إلى تسمم دم معمم والتهاب سحائي بالمكورات السحائية. قد يكشف الفحص الدقيق للرأس والأذنين والعمود الفقري والجلد عن مصدر العدوى أو مدخلها. قد تشير الانبعاجات في العمود الفقري، أو النواسير، أو الشامات، أو خصلات الشعر، إلى وجود فتق سحائي.

قد لا تظهر أعراض التهاب السحايا لدى الأطفال دون سن الثانية. أما لدى الأطفال في الشهرين الأولين من العمر، فتكون الأعراض السريرية لالتهاب السحايا غير محددة، خاصةً في المراحل المبكرة من المرض. غالبًا ما تُلاحظ الحمى، وانخفاض حرارة الجسم، وضعف العضلات، والنعاس، والقيء، والتهيج. لاحقًا، قد تنضم إليها نوبات صرع، وبكاء حاد، وانتفاخ وتوتر في اليافوخ الكبير. بعد بضعة أيام، قد يُصاب الأطفال الصغار بانصباب تحت الجافية، والذي يتجلى بنوبات صرع، وحمى مستمرة، واستسقاء الرأس.

لدى كبار السن، قد تكون الأعراض غير محددة (مثل الخمول مع أو بدون حمى)، وقد تكون علامات السحايا غائبة أو غير ملحوظة. في هذه الحالة، قد يكون تقييد حركة الرقبة (في جميع الاتجاهات) ناتجًا عن التهاب المفاصل، والذي لا ينبغي الخلط بينه وبين أعراض التهاب السحايا.

التهاب السحايا المُعالَج جزئيًا. عند اكتشاف التهاب الأذن الوسطى أو التهاب الجيوب الأنفية لدى المريض في مرحلة مبكرة من المرض، حتى قبل ظهور الأعراض النموذجية لالتهاب السحايا، يُوصف عادةً العلاج بالمضادات الحيوية. بعض الأدوية قادرة على تثبيط العملية المعدية جزئيًا (ولكن مؤقتًا)، مما يؤدي إلى إبطاء تطور المرض وتخفيف أعراض السحايا. هذا الوضع يُعقّد تشخيص التهاب السحايا بشكل كبير.

تشخيص التهاب السحايا الجرثومي الحاد

الحمى، والخمول أو التهيج، والصراخ عالي النبرة، وانتفاخ اليافوخ الجداري، وعلامات السحايا، أو انخفاض حرارة الجسم لدى الأطفال دون سن الثانية، كلها عوامل تُثير الشك في التهاب السحايا البكتيري الحاد. وبالمثل، لدى الأطفال الأكبر سنًا والبالغين، يجب النظر في احتمال إصابتهم بالتهاب السحايا البكتيري إذا ظهرت عليهم علامات سحائية، واضطرابات في الوعي غير مبررة، خاصةً في حال وجود حمى وعوامل خطر.

لأن التهاب السحايا البكتيري الحاد، وخاصةً التهاب السحايا بالمكورات السحائية، قد يكون مميتًا خلال ساعات، فإنه يتطلب تشخيصًا وعلاجًا فوريين. يُنصح بإجراء بزل قطني عاجل وبدء العلاج بالمضادات الحيوية والجلوكوكورتيكويد دون انتظار نتائج التحاليل المخبرية.

قد يرتفع ضغط السائل الدماغي الشوكي. تُظهر اللطاخات المصبوغة بصبغة غرام وجود كائنات حية دقيقة في السائل الدماغي الشوكي لدى 80% من المرضى. عادةً ما يكون عدد العدلات في السائل الدماغي الشوكي أكبر من 2000/ميكرولتر. تنخفض مستويات الجلوكوز إلى أقل من 40 ملغ/ديسيلتر بسبب ضعف نقل الجلوكوز إلى الجهاز العصبي المركزي وامتصاصه من قِبل العدلات والبكتيريا. عادةً ما تكون مستويات البروتين أعلى من 100 ملغ/ديسيلتر. تكون نتائج المزارع إيجابية في 90% من الحالات؛ وقد تكون سلبية كاذبة لدى المرضى الذين تلقوا علاجًا جزئيًا. تُستخدم اختبارات تراص اللاتكس للكشف عن مستضدات المكورات السحائية، والمستدمية النزلية من النوع ب، والمكورات الرئوية، والمكورات العقدية من المجموعة ب، والإشريكية القولونية K1. يُستخدم مُحلل الخلايا الأميبية لسرطان حدوة الحصان للكشف عن الذيفان الداخلي للبكتيريا سالبة الجرام في الدم (اختبار LAL). يساعد اختبار LAL وتفاعل تكتل اللاتكس على تحديد مسببات الأمراض في حالات التهاب السحايا المعالج جزئيًا والتهاب السحايا على خلفية نقص المناعة، وكذلك في الحالات التي لا يكون فيها العامل الممرض معزولًا من السائل النخاعي. يساعد تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) على تحديد مسببات الأمراض في حالات مماثلة.

تُظهر نتائج التصوير المقطعي المحوسب إما طبيعية أو تُظهر انخفاضًا في حجم البطينين، واختفاءً للأتلام، وزيادةً في الكثافة على الأسطح المحدبة لنصفي الكرة المخية. يُعدّ التصوير بالرنين المغناطيسي باستخدام الغادولينيوم أفضل طريقة لتشخيص التهاب تحت العنكبوتية. يجب فحص الصور المُلتقطة بعناية بحثًا عن علامات خراج الدماغ، والتهاب الجيوب الأنفية والنتوء الخشاء، وكسور الجمجمة، والتشوهات الخلقية. لاحقًا، بعد عدة أيام أو أسابيع، قد يُكتشف احتشاء وريديّ أو استسقاء رأسي متصل.

قد يُشبه عدد من الأمراض المُعدية وغير المُعدية التهاب السحايا الجرثومي، ويُساعد على تمييزها الصورة السريرية للمرض، إلى جانب نتائج التصوير المقطعي المحوسب وتحليل السائل النخاعي. على الرغم من الحمى والصداع وتيبس الرقبة، إلا أن التهاب السحايا الفيروسي يكون أخف بكثير، ويصاحبه تغيرات أخرى في السائل النخاعي. كما أن البداية العنيفة والمفاجئة للمرض، والصداع الشديد وتيبس الرقبة، من سمات نزيف تحت العنكبوتية، ولكن لا توجد حمى، ويُظهر التصوير المقطعي المحوسب نزيفًا، ويحتوي السائل النخاعي على عدد كبير من كريات الدم الحمراء أو يكون لونه زانثوكروميًا. يصاحب خراج الدماغ حمى وصداع وضعف في الوعي، ولكن تيبس الرقبة ليس من سمات المرض إلا إذا انفجرت محتويات الخراج في الحيز المحتوي على السائل النخاعي، مسببةً تطورًا سريعًا لالتهاب السحايا الثانوي. قد تصاحب الأمراض المعدية المعممة الشديدة (مثل الإنتان والتهاب الشغاف المعدي) ضعف الوعي، وارتفاع درجة حرارة الجسم، وانخفاض تروية الأنسجة، ولكن دون تصلب في عضلات القذالي، ويكون السائل الدماغي الشوكي طبيعيًا أو به زيادة طفيفة في عدد الكريات البيضاء. قد يُسبب انحشار اللوزتين المخيخيتين ضعفًا ثانويًا في الوعي (بسبب استسقاء الرأس الانسدادي) وتصلبًا في عضلات الرقبة، ولكن دون وجود حمى، ويمكن تشخيص السبب الحقيقي بسهولة باستخدام التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. تُلاحظ حمى متوسطة وصداع، وتغيرات في الحالة النفسية، والتهاب السحايا في التهاب الأوعية الدموية الدماغية (مثل الذئبة) والخثار الوريدي، ولكن التغيرات في السائل الدماغي الشوكي في هذه الأمراض تُشبه تلك الموجودة في التهاب الدماغ الفيروسي.

إن البداية الحادة للمرض، ومساره السريع، والمظاهر السريرية، ونتائج فحوصات السائل الدماغي الشوكي في التهاب السحايا الفطري أو التهاب السحايا والدماغ الأميبي (نيجلريا) لا يمكن تمييزها تقريبًا عن صورة التهاب السحايا الجرثومي. لا يكشف صبغ غرام والمزارع القياسية عن البكتيريا. يمكن الكشف عن الفطريات من خلال الفحص المجهري للسائل النخاعي وزرعه على بيئات غذائية انتقائية. يمكن ملاحظة الحركات المميزة للأميبا عند فحص السائل الدماغي الشوكي غير المُطرد مركزيًا بطريقة القطرة السميكة؛ بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء الزراعة على بيئات انتقائية. يتميز التهاب السحايا السلي بمسار شبه حاد أو مزمن مع استثناءات نادرة؛ من حيث طبيعة التغيرات، يحتل السائل الدماغي الشوكي في مرض السل مكانًا وسيطًا بين التهاب السحايا الجرثومي الحاد والتهاب السحايا العقيم؛ تُستخدم طرق تلوين خاصة (للبكتيريا المقاومة للحموضة أو المناعية الفلورية) لتأكيد التشخيص.

تشمل فحوصات الدم مزرعة الدم (تكون نتيجة مزرعة الدم إيجابية في 50% من الحالات)، وفحص دم سريري عام يتضمن تعداد خلايا الدم البيضاء، وفحص الدم البيوكيميائي (الكهارل، جلوكوز المصل، النيتروجين المتبقي، واليوريا)، وتصوير تخثر الدم. تُجرى مراقبة محتوى الصوديوم في بلازما الدم للكشف عن SIADH، وتُتيح مراقبة مؤشرات تخثر الدم إمكانية اكتشاف بداية DIC بدقة. تُجرى مزارع للبول، وإفرازات البلعوم الأنفي، وإفرازات الجهاز التنفسي، وإفرازات الجروح الجلدية.

قد يُشتبه في الإصابة بمتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن عندما لا يتعافى مريض يعاني من ارتفاع في درجة الحرارة من الصدمة رغم تلقيه علاجًا كافيًا، أو عندما يُصاب المريض فجأةً بطفح جلدي نزفي وعلامات متلازمة DIC. تُقاس مستويات الكورتيزول، ويُجرى تصوير مقطعي محوسب، أو تصوير بالرنين المغناطيسي، أو تصوير بالموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

التشخيص والعلاج لالتهاب السحايا الجرثومي الحاد

أدى العلاج المضاد للبكتيريا والعلاج العرضي مع الكشف المبكر عن المرض إلى خفض معدل وفيات التهاب السحايا الجرثومي الحاد إلى أقل من 10%. ومع ذلك، مع التشخيص المتأخر، يبقى معدل الوفيات مرتفعًا لدى حديثي الولادة وكبار السن والأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة. ويكون التشخيص غير مواتٍ مع استمرار نقص الكريات البيض أو الإصابة بمتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن. وقد يعاني الناجون من الصمم وأعراض تلف الأعصاب القحفية الأخرى، واحتشاء دماغي، ونوبات متكررة، واضطرابات نفسية.

في حال الاشتباه في الإصابة بالتهاب السحايا الجرثومي الحاد، يُبدأ العلاج بالمضادات الحيوية والجلوكوكورتيكويدات فورًا بعد أخذ عينات الدم والسائل الدماغي الشوكي للزراعة. في الحالات الأقل شدةً وعند الشك في التشخيص، قد يُؤجل العلاج بالمضادات الحيوية حتى ظهور نتائج السائل الدماغي الشوكي. يزيد بدء العلاج بالمضادات الحيوية قبل البزل القطني من احتمالية ظهور نتائج بكتيرية سلبية خاطئة بشكل طفيف، خاصةً في حالات الإصابة بعدوى المكورات الرئوية، ولكنه لا يؤثر على نتائج الاختبارات الأخرى.

يجب البدء بإعطاء ديكساميثازون بجرعة 0.15 ملغ/كغ للأطفال، و10 ملغ وريديًا للبالغين كل 6 ساعات، قبل 15 دقيقة من الجرعة الأولى من المضادات الحيوية، والاستمرار في إعطائه لمدة 4 أيام. يمكن للديكساميثازون الوقاية من فقدان السمع والمضاعفات العصبية الأخرى عن طريق تثبيط إطلاق السيتوكينات المسببة للالتهابات التي تُفرز أثناء انحلال البكتيريا بالمضادات الحيوية. لا يُعطى ديكساميثازون للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة لتجنب إضعاف دفاعات المناعة في التهاب السحايا العقيم. إذا لم يُعزل العامل الممرض من السائل النخاعي، يُنصح بتكملة العلاج بأدوية مضادة للسل. إذا لم تنمو المزرعة أو تم تحديدها بعد 24-48 ساعة، فيجب التوقف عن إعطاء الجلوكوكورتيكويد؛ فقد يؤدي إعطاء الجلوكوكورتيكويد لأكثر من 24 ساعة دون تغطية كافية بالمضادات الحيوية إلى تفاقم العملية المعدية. بالإضافة إلى ذلك، تمنع الجلوكوكورتيكويدات الفانكومايسين من اختراق حاجز الدم الدماغي، لذلك يجب زيادة جرعة الفانكومايسين.

في حال وجود أي شك في دقة نتائج فحص السائل الدماغي الشوكي، يُمكن إعادة البزل القطني بعد 8-24 ساعة (أو قبل ذلك إذا ساءت حالة المريض). إذا أكدت الصورة السريرية والنتائج النهائية لفحص السائل الدماغي الشوكي تشخيص التهاب السحايا العقيم، فيجب إيقاف المضادات الحيوية. إذا استمرت حالة المريض شديدة على الرغم من العلاج بالمضادات الحيوية (مما قد يؤدي إلى نتيجة سلبية خاطئة للزرع)، فلا يُوقف العلاج بالمضادات الحيوية.

يعتمد اختيار المضاد الحيوي على نوع العامل الممرض وعمر المريض. تتميز السيفالوسبورينات من الجيل الثالث (مثل سيفترياكسون وسيفوتاكسيم) بفعالية عالمية ضد معظم مسببات الأمراض المعزولة من مرضى من جميع الفئات العمرية. بدلاً من السيفالوسبورينات من الجيل الثالث، يمكن وصف سيفيبيم من الجيل الرابع للأطفال؛ بالإضافة إلى ذلك، يُستخدم سيفيبيم لعلاج التهاب السحايا الناتج عن الزائفة الزنجارية. حاليًا، ونظرًا لانتشار مقاومة المكورات الرئوية للسيفالوسبورينات، يُحاولون استبدالها بالفانكومايسين مع ريفامبين (أو بدونه). وقد احتفظ الأمبيسلين بفعاليته ضد الليستيريا. على الرغم من ضعف اختراق الأمينوغليكوزيدات للحاجز الدموي الدماغي، إلا أنها لا تزال تُستخدم في العلاج التجريبي لالتهاب السحايا الناتج عن البكتيريا سلبية الغرام لدى حديثي الولادة. بعد توضيح سبب المرض بناءً على نتائج الاختبارات البكتريولوجية، يتم تعديل العلاج بالمضادات الحيوية.

بعد بدء العلاج بالمضادات الحيوية، يُراقَب السائل النخاعي باستمرار للتحقق من العقم وتكوين الخلايا - كل ٢٤-٤٨ ساعة. يستمر العلاج بالمضادات الحيوية لمدة أسبوع على الأقل بعد عودة درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها وتحسن مؤشرات السائل النخاعي إلى وضعها الطبيعي تقريبًا (قد يستغرق التطبيع الكامل عدة أسابيع). لا تُخفَّض جرعة المضادات الحيوية بعد التحسن السريري، إذ مع انحسار العملية الالتهابية في الأغشية، تقل نفاذيتها للدواء.

جرعات المضادات الحيوية الوريدية لعلاج التهاب السحايا البكتيري

	الجرعة
مضاد حيوي	أطفال	البالغون
سيفترياكسون	50 ملغ/كغ كل 12 ساعة	2 جرام كل 12 ساعة
سيفوتاكسيم	50 ملغ/كغ	2 جرام كل 4-6 ساعات
سيفتازيديم	50 ملغ/كغ كل 8 ساعات	2 جرام كل 8 ساعات
سيفيبيم	2 جرام كل 12 ساعة	2 جم/ز8-12 ساعة
أمبيسيلين	75 ملغ/كغ	2-3 جرام كل 4 ساعات
البنسلين ج	4 ملايين وحدة في 4 ساعات	4 ملايين وحدة في 4 ساعات
نافسيلين وأوكساسيلين	50 ملغ/كغ	2 جرام كل 4 ساعات
فانكومايسين	15 ملغ/كغ	500-750 ملغ كل 6 ساعات
جنتاميسين وتوبراميسين	2.5 ملغ/كغ	2 ملغ/كغ كل 8 ساعات
أميكاسين	10 ملغ/كغ	7.5 ملغ/كغ كل 12 ساعة
ريفامبين	6.7 ملغ/كغ	600 ملغ كل 24 ساعة
الكلورامفينيكول	25 ملغ/كغ	1 جرام كل 6 ساعات

ينبغي مراقبة وظائف الكلى.

يهدف العلاج العرضي إلى تطبيع درجة حرارة الجسم، ووقف الوذمة، وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت، والتشنجات، والصدمة. في حال الاشتباه في الإصابة بمتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن، تُوصف جرعات عالية من الهيدروكورتيزون (100 إلى 200 ملغ وريديًا كل 4 ساعات أو كحقن متواصل بعد الجرعة الأولى)؛ ولا يُعد غياب البيانات المتعلقة بتركيز الهرمون في الدم سببًا لتأخير العلاج.

في الحالات الشديدة من الوذمة الدماغية، تُضبط كمية السوائل المُعطاة، ويُوصف فرط التنفس المُتحكم به (ضغط ثاني أكسيد الكربون، 25-30 ملم زئبق)، والمانيتول (0.25-1.0 غ/كغ وريديًا)، والديكساميثازون (4 ملغ وريديًا كل 4 ساعات) للوقاية من الانفتاق المركزي _{والانفتاق} عبر الخيمة؛ ويُراقب الضغط داخل الجمجمة. في حال زيادة حجم البطينين، يُجرى مراقبة الضغط داخل الجمجمة، ويُصرف البطينان للتخلص من السائل الدماغي الشوكي الزائد، إلا أن التشخيص عادةً ما يكون غير مُرضٍ.

عند الأطفال الصغار، في حال وجود انصباب تحت الجافية، يلزم إزالة السائل عن طريق وخزات متكررة يوميًا تحت الجافية عبر خيوط الجمجمة. يجب ألا تتجاوز كمية السائل الدماغي الشوكي المُزالة من كل جانب 20 مل يوميًا لتجنب انزياح السائل الدماغي. إذا استمر الانصباب، رغم الوخزات، لمدة 3-4 أسابيع، يُنصح بالتدخل الجراحي مع إمكانية استئصال الغشاء تحت الجافية.

في حالات التهاب السحايا الحاد بالمكورات السحائية، يُنصح بوصف دواء دروتريكوجين ألفا (بروتين سي المُنشَّط) لقمع الاستجابة الالتهابية بفعالية. عند ظهور تعفن الدم على خلفية التهاب السحايا، يزداد خطر النزيف داخل الجمجمة بشكل حاد، سواء تلقى المريض دروتريكوجين ألفا أم لا.

الوقاية من التهاب السحايا الجرثومي الحاد

يُنصح جميع الأطفال بتلقي لقاح المكورات الرئوية المترافق سباعي التكافؤ، الذي يغطي أكثر من 80% من الكائنات الدقيقة المسببة لالتهاب السحايا. يُعطى لقاح المستدمية النزلية القياسي عالي الفعالية في عمر شهرين. ويُعطى لقاح المكورات السحائية الرباعي التكافؤ للأطفال المصابين بنقص المناعة أو انعدام الطحال الوظيفي من عمر سنتين؛ بالإضافة إلى ذلك، يُطعّم المسافرون إلى المناطق الموبوءة والعاملون الطبيون المختبريون الذين يتعاملون مباشرةً مع عينات المكورات السحائية في ممارستهم اليومية. يُنصح بتغطية الطلاب المقيمين في المساكن والمجندين في القوات المسلحة بلقاح المكورات السحائية.

للحد من انتقال العدوى عبر الهواء، يُوضع مريض التهاب السحايا في صندوق خاص معزول تنفسيًا لمدة 24 ساعة على الأقل. تُستخدم القفازات والأقنعة والأردية الطبية. يجب إجراء العلاج الوقائي بعد التعرض لأفراد أسرة المريض والطاقم الطبي وغيرهم من الأشخاص الذين كانوا على اتصال وثيق بالمريض. في حالة التهاب السحايا بالمكورات السحائية، يتكون العلاج من التحصين بلقاح المكورات السحائية (لمنع الانتشار) والريفامبيسين الفموي لمدة 48 ساعة (البالغون - 600 ملغ مرتين يوميًا؛ الأطفال - 10 ملغ/كغ مرتين يوميًا؛ حديثو الولادة - 5 ملغ/كغ مرتين يوميًا). كبديل، يُسمح بحقنة عضلية واحدة من سيفترياكسون (البالغون - 250 ملغ؛ الأطفال - 125 ملغ) أو جرعة واحدة من سيبروفلوكساسين عن طريق الفم (للبالغين فقط). للوقاية من عدوى الهيموفيليا، يُؤخذ ريفامبيسين عن طريق الفم بجرعة 20 ملغ/كغ مرة واحدة يوميًا (على ألا تتجاوز 600 ملغ/يوم) لمدة 4 أيام. لا يوجد إجماع حول تطبيق العلاج الوقائي بعد التعرض للأطفال الصغار (أقل من سنتين) في رياض الأطفال ودور الحضانة. بعد التعرض لعدوى المكورات الرئوية، لا يُجرى عادةً العلاج الوقائي الكيميائي.