أسباب اعتلال الكلية السكري والتسبب في الإصابة به

تصنيف اعتلال الكلية السكري

تم تطوير تصنيف اعتلال الكلية السكري من قبل CE Mogensen.

أدى تحديد ثلاث مراحل عكسية ما قبل السريرية إلى تحسين إمكانيات منع تطور وتقدم اعتلال الكلية السكري من خلال العلاج الممرض في الوقت المناسب والمناسب.

يؤدي استمرار وجود بروتين في البول لمدة 5-7 سنوات إلى تطور اعتلال الكلية السكري من المرحلة الخامسة - وهي مرحلة اليوريميا - لدى 80% من مرضى السكري من النوع الأول (في حال عدم تلقي العلاج اللازم). أما لدى مرضى السكري من النوع الثاني، فتُعتبر المرحلة البروتينية من اعتلال الكلية السكري أقل حدة، ويقل حدوث الفشل الكلوي المزمن بشكل ملحوظ. ومع ذلك، فإن ارتفاع معدل انتشار داء السكري من النوع الثاني يؤدي إلى حاجة عدد متساوٍ من مرضى السكري من النوع الأول والثاني إلى غسيل الكلى.

في الوقت الحاضر، من المقبول عالميًا تشخيص اعتلال الكلية السكري في مرحلة البول الدقيق، مما سمح بالموافقة على صياغة جديدة لتشخيص اعتلال الكلية السكري (2001).

• اعتلال الكلية السكري، مرحلة البول الدقيق؛
• اعتلال الكلية السكري، مرحلة من البول البروتيني مع الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى؛
• اعتلال الكلية السكري، مرحلة الفشل الكلوي المزمن.

مسببات اعتلال الكلية السكري

اعتلال الكلية السكري هو نتيجة لتأثير العوامل الأيضية والديناميكية الدموية على الدورة الدموية الدقيقة في الكلى، والتي يتم تعديلها بواسطة العوامل الوراثية.

ارتفاع سكر الدم هو العامل الأيضي الرئيسي في تطور اعتلال الكلية السكري، والذي يتحقق من خلال الآليات التالية:

• الجليكوزيل غير الأنزيمي لبروتينات الغشاء الكلوي، مما يؤدي إلى تعطيل بنيتها ووظيفتها؛
• التأثير السام المباشر للجلوكوز المرتبط بتنشيط إنزيم بروتين كيناز-سي، الذي ينظم نفاذية الأوعية الدموية، وانقباض العضلات الملساء، وعمليات تكاثر الخلايا، ونشاط عوامل نمو الأنسجة؛
• تنشيط تكوين الجذور الحرة التي لها تأثير سام للخلايا.

يُعدّ ارتفاع نسبة الدهون في الدم عاملًا قويًا آخر يُؤثّر سلبًا على الكلى. وتتشابه آلية تطوّر تصلب الكلى في ظلّ ارتفاع نسبة الدهون في الدم مع آلية تكوّن تصلب الشرايين الوعائي.

ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات هو العامل الديناميكي الدموي الرئيسي في تطور وتفاقم اعتلال الكلية السكري، والذي يتجلى في مراحله المبكرة بفرط الترشيح (SCF أكثر من 140-150 مل/دقيقة × 1.73 متر مربع ⁾. ويُعتبر اختلال توازن تنظيم توتر الشرايين الكبيبية الواردة والصادرة في داء السكري مسؤولاً عن تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات وما يترتب عليه من زيادة في نفاذية الأغشية القاعدية للشعيرات الكبيبية. ويعود هذا الاختلال في المقام الأول إلى الكفاءة العالية لنظام الرينين-أنجيوتنسين الكلوي والدور الرئيسي للأنجيوتنسين II.

لدى مرضى السكري من النوع الأول، عادةً ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ثانويًا ويتطور نتيجة تلف الكلى السكري. أما لدى مرضى السكري من النوع الثاني، فيسبق ارتفاع ضغط الدم الشرياني تطور مرض السكري في 80% من الحالات. ومع ذلك، في كلتا الحالتين، يُصبح العامل الأهم في تطور أمراض الكلى، متجاوزًا العوامل الأيضية في أهميته. من السمات الفسيولوجية المرضية لمرضى السكري اضطراب الساعة البيولوجية، وانخفاض ضغط الدم مع ضعفه الفسيولوجي ليلًا، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي.

يتطور اعتلال الكلية السكري في 40-45٪ من مرضى السكري من النوع الأول والثاني، لذلك من المبرر تمامًا البحث عن العيوب الجينية التي تحدد السمات البنيوية للكلى ككل، وكذلك دراسة الجينات التي تشفر نشاط مختلف الإنزيمات والمستقبلات والبروتينات البنيوية المشاركة في تطور اعتلال الكلية السكري.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]