الأسباب والتسبب في اعتلال الكلية السكري

تصنيف اعتلال الكلية السكري

تم تطوير تصنيف اعتلال الكلية السكري في S.E. موغنسن.

وقد عززت العزلة من ثلاث مراحل عكسي ما قبل السريري إمكانات منع تطور وتطور اعتلال الكلية السكري مع العلاج الممرض المناسب في الوقت المناسب.

5-7 سنوات من بروتينية دائمة تؤدي إلى تطوير المرحلة الخامسة من اعتلال الكلية السكري - مرحلة بولينا في 80 ٪ من مرضى السكري من النوع 1 (في غياب العلاج اللازم). في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 ، المرحلة البروتينية من اعتلال الكلية السكري هو أقل عدوانية والفشل الكلوي المزمن يتطور أقل بكثير في كثير من الأحيان. ومع ذلك ، فإن ارتفاع معدل انتشار مرض السكري من النوع 2 يؤدي إلى حقيقة أن علاج غسيل الكلى يحتاج إلى عدد متساو من المرضى الذين يعانون من النوع 1 والسكري من النوع 2.

في الوقت الحاضر ، من الشائع في جميع أنحاء العالم تشخيص اعتلال الكلية السكري في مرحلة البول الصغرى ، مما سمح بالموافقة على صياغة جديدة لتشخيص اعتلال الكلية السكري (2001)

• اعتلال الكلية السكري ، مرحلة البول الصغرى.
• اعتلال الكلية السكري ، وهي مرحلة من بروتينية مع وظيفة مخلفات النيتروجين المحفوظة في الكليتين.
• اعتلال الكلية السكري ، مرحلة الفشل الكلوي المزمن.

التسبب في اعتلال الكلية السكري

اعتلال الكلية السكري هو نتيجة لعوامل التمثيل الغذائي والدورة الدموية التي تؤثر على دوران الأوعية الدقيقة الكلوي ، تتشكل من العوامل الوراثية.

فرط سكر الدم هو العامل الأيضي الرئيسي في تطوير اعتلال الكلية السكري ، أدرك من خلال الآليات التالية:

• الجلايكوزية غير الأنزيمية للبروتينات الغشائية الكلوية ، مما يعطل تركيبها ووظائفها ؛
• تأثير مباشر للجلوكوتوكيات المرتبطة بتنشيط إنزيم البروتين كيناز- C ، الذي ينظم نفاذية الأوعية الدموية ، انخفاض في العضلات الملساء. عمليات انتشار الخلايا ، نشاط عوامل نمو الأنسجة ؛
• تفعيل تشكيل الجذور الحرة ، والتي لها تأثير السامة للخلايا.

فرط شحميات الدم هو عامل قوي آخر كلوي. يشبه تطور تصلب الكلية في فرط شحميات الدم آلية التصلب العصيدي للأوعية.

ارتفاع ضغط الدم Intraglomerular - الرائدة عامل الدورة الدموية في تطور وتقدم اعتلال الكلية السكري والتعبير منها في مراحله الأولى هو hyperfiltration (GFR 140-150 مل / دقيقة س ل، 73 م ² ). يعتبر خللا في تنظيم لهجة وارد وصادر الكبيبي الشرايين في مرض السكري ليكون مسؤولا عن تطوير intraglomerular ارتفاع ضغط الدم وزيادة لاحقة في نفاذية الغشاء القاعدي الكبيبي من الشعيرات الدموية. السبب في عدم التوازن هذا ، أولاً ، الكفاءة العالية لنظام الرينين الأنجيوتنسين الكلوي والدور الرئيسي لأنجيوتنسين الثاني.

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني عادة ما يكون ثانوي ويتطور نتيجة لتلف كلوي السكري. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 80 ٪ من الحالات يسبق تطور مرض السكري. ومع ذلك ، في كلتا الحالتين ، وفي حالة أخرى يصبح أقوى عامل في تطور أمراض الكلى ، متجاوزا أهمية العوامل الأيضية. الملامح الفيزيولوجية المرضية للمرضى المصابين بداء السكري هي اضطراب في الإيقاع اليومي. الضغط الشرياني مع ضعف انخفاضه الفسيولوجي في الليل وانخفاض ضغط الدم الانتصابي.

تطور اعتلال الكلية السكري في 40-45٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من 1 ونوع 2ND، لذلك فإن قائمة مبررة من العيوب الوراثية التي تحدد الخصائص الهيكلية للالكلى كله، فضلا عن دراسة الجينات التي تشفر نشاط الإنزيمات المختلفة، المستقبلات، البروتينات الهيكلية المشاركة في تطوير اعتلال الكلية السكري.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],