الأسباب والتسبب في متلازمة التمثيل الغذائي

أسباب متلازمة الأيض

السبب الرئيسي لمتلازمة الأيض هو خلقي أو مكتسب مقاومة الانسولين، أي حساسية الأنسجة الطرفية (الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية، وغيرها.) الانسولين. ويرتبط استعداد وراثي لمقاومة الأنسولين مع طفرة العديد من الجينات. وفي الوقت نفسه طرح فرضية أن مقاومة الانسولين ليست هي سبب متلازمة الأيض، وآخر من مكوناته. هذا هو الاستنتاج من دراسة مدى انتشار متلازمة التمثيل الغذائي في مجموعات عرقية مختلفة (أسود، أبيض البشرة سكان الولايات المتحدة والمكسيك الأمريكيين). تحليل البيانات يسمح لنفترض وجود عامل وراثي في المسببات المرضية متلازمة الأيض. كان اسمه هذا العامل عاملا Z. افتراضية وهي تتفاعل مع الأنسجة الحساسة للأنسولين، والبطانة ينظم نظام ضغط الدم، وتبادل الدهون والبروتينات الدهنية وليس وفقا لتطور مقاومة الانسولين، وتصلب الشرايين، وارتفاع ضغط الدم واضطراب شحوم الدم. يعتبر فرط ومتلازمة التمثيل الغذائي كشرط التعويضية للجسم على خلفية مقاومة الانسولين.

العوامل الخارجية التي تساهم في تطوير مقاومة الأنسولين هي المدخول الغذائي الوفيرة ، ونمط الحياة المستقرة ، والسمنة والخصائص الاجتماعية والثقافية للحياة. مع السمنة ، يرتفع مستوى FFA في بلازما الدم. تمنع FFA عمل الأنسولين في العضلات وأنسجة الكبد وقمع إفراز الأنسولين المحفّز بالغلوكوز.

[1], [2], [3], [4], [5]

التسبب في متلازمة التمثيل الغذائي

الآلية الرئيسية لتطوير متلازمة التمثيل الغذائي تكمن في تطوير فرط الحساسية للنظام تحت المهاد ، الغدة النخامية ، الكظرية. ويتجلى استجابة الجسم للإجهاد المزمن (الاكتئاب ، القلق ، التدخين ، تعاطي الكحول) عن طريق التنشيط الحاد لهذا المحور. يزيد من توليف الكورتيزول ، الذي يؤثر على عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز والدهون. يقلل الكورتيزول من حساسية الأنسجة العضلية والكبد للأنسولين وبالتالي يساهم في تكوين مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى زيادة إفراز الكورتيزول و ACTH ، فإن النساء يزيدن توليفة التستوستيرون و الأندروستينيون ، مما يؤدي إلى تطور فرط الأندروجينية. يتم تسهيل هذا من خلال انخفاض مستوى الجلوبيولين ، والذي يربط الهرمونات الجنسية. في الرجال ، يتم تخفيض مستوى هرمون التستوستيرون بسبب التأثير المثبط لـ ACTH على gonadoliberin. انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون لدى الرجال والنساء عالية في المساهمة أيضا في تطوير مقاومة الانسولين. مستوى مرتفع من الكورتيزول والأنسولين ، ومستوى منخفض من هرمون النمو ، وفي الرجال - يساهم التستوستيرون في الترسيب المفرط للأنسجة الدهنية ، وخاصة في منطقة البطن. ويرجع ذلك إلى الكثافة العالية لمستقبلات هرمونات الستيرويد في الخلايا الشحمية من الدهون الحشوية. وهكذا ، يمكن أن يفسر حدوث زيادة في نشاط نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية ، تطور مقاومة الأنسولين والبدانة الحشوية ، وهي العلامات الأساسية لمتلازمة التمثيل الغذائي.

استجابة لمقاومة الأنسولين ، فإن hyperinsulinemia ، الذي يلعب دورا رئيسيا في تطوير متلازمة التمثيل الغذائي ، هو تعويضي. يزداد بشكل ملحوظ مستوى المبتذلة وبعد الأكل (بعد ساعتين من تناول أو أخذ 75 غ من الجلوكوز) من الأنسولين في متلازمة الأيض ، وهذا بدوره يزيد من شدة مقاومة الأنسولين. الأنسولين كهرمونات ، التي لها تأثيرات الابتنائية والتأميبية ، يعزز انتشار وهجرة خلايا العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية ، فضلا عن تطوير السمنة. هذه العمليات تؤدي إلى تطوير تصلب الشرايين في وقت مبكر .

خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في متلازمة التمثيل الغذائي يرتفع بمقدار 2-5 مرات ، وهذا يرتبط أكثر مع hyperinsulinemia. يزيد الأنسولين من معدل التوليف الكوليني ويزيد من عدد مستقبلات الكوليسترول LDL على أغشية الخلايا ، مما يزيد من امتصاص الكوليسترول بواسطة الخلايا. جنبا إلى جنب مع هذا ، يتم منع عملية إزالة الكوليسترول من الخلايا مع HDL. هذه التغيرات في التمثيل الغذائي الخلوي للكولسترول تلعب دورا رئيسيا في تطوير لويحات تصلب الشرايين.

في قلب التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فضلا عن مكونات أخرى من متلازمة التمثيل الغذائي ، هي hyperinsulinemia ومقاومة الأنسولين. Hyperinsulinemia يؤدي إلى زيادة مزمنة في نشاط الجهاز العصبي الودي والاحتفاظ الصوديوم في الأنابيب الكلوية. هذه العوامل تسبب زيادة في ضغط الدم. هناك دور مهم يلعبه التحفيز المزمن للمستقبلات بيتا الأدرينالية ، والذي يسبب تحلل الدهون في المقام الأول في الأنسجة الدهنية الحشوية ، وبالتالي يزيد من مستوى FFA. في المقابل ، SFA تفاقم مقاومة الانسولين و hyperinsulinemia.

الأيض والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات متلازمة يمر عبر ثلاث مراحل سوائية سكر الدم مع مقاومة الانسولين القائمة من خلال مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز إلى العلني داء السكري من النوع 2. كما أن التسبب في الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني ، بالإضافة إلى مقاومة الأنسولين ، يفترض وجود وجود خلل إفراز للأنسولين. هناك تأكيد على أن ارتفاع مستوى الدهون في خلايا بيتا يسبب انتهاكا لإفراز الأنسولين. على الرغم من حقيقة أن الكمية اليومية من الأنسولين المخفي يمكن زيادتها ، فإن المرحلة المبكرة من إفراز الأنسولين تنخفض وتزيد نسبة السكر في الدم بعد الأكل. تتجلى مقاومة الأنسولين في خلايا الكبد في زيادة إنتاج الجلوكوز في الليل عن طريق الكبد ، مما يسبب ارتفاع السكر في الدم الصيام في الصباح.

تتميز متلازمة التمثيل الغذائي من خلال تطوير دسليبيدميا - زيادة في مستوى المصل من الدهون الثلاثية وانخفاض في مستوى HDL. الأكثر شيوعا هو زيادة في LDL تصلب الشرايين. أساس dyslipidemia هو عمليات مقاومة الأنسولين / hyperinsulinemia.

يعتبر فرط حمض يوريك الدم من مكونات متلازمة التمثيل الغذائي ، وغالبا ما يقترن بمكونات أخرى من متلازمة مقاومة الأنسولين. السبب الرئيسي لزيادة مستويات حمض اليوريك في بلازما الدم هو hyperinsulinemia مزمن - واحدة من أهم الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية في متلازمة التمثيل الغذائي.

تتشابه اضطرابات نظام مرقئ في متلازمة التمثيل الغذائي مع تلك التي لوحظت مع داء السكري ، ولكن بعد تطبيع حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات فهي لا تختفي. في تطوير حالة hypercoagulable ، بالإضافة إلى مرض السكري ، hyperinsulinemia ، dyslipidemia ، زيادة مستوى FFA ، نقص فيتامين E ، وما إلى ذلك ، تلعب دورا.