الانصمام الرئوي (PE): الأسباب والمرضية

أسباب انسداد رئوي

تجلط الأوردة العميقة

جلطة الساق - سبب شائع جدا من الانسداد الرئوي (PE). المعدل السنوي لجلطة في الساق 100 لكل 100 000 السكان. وغالبا ما يرافقه عملية الالتهاب - التهاب الوريد الخثاري، مما يزيد بشكل كبير من خطر الانسداد الرئوي (PE) وغالبا ما يكون تجلط الدم من أوردة عميقة وسطحية من أسفل الساق. توزيع عملية الجلطات من الأوردة السطحية والعميقة في الساق في الوريد الفخذي يحدث من خلال كبير الفخذ الوريد الصافن. في البداية ديه خثرة قطرها أصغر من قطر الأوردة الفخذ، ويزيد بشكل رئيسي في طول ( "عائم خثرة") ولا يمنع تجويف الوريد تدفق الدم في الأوردة في هذه الفترة يتم تخزينها، ولكن احتمال انفصال جزء الجلطة وتطوير الانسداد الرئوي (PE) كبير جدا.

أنه أمر خطير جدا من الوقت عملية الخثاري الانتقال من الأوردة العميقة المأبضي الوريدي على السيقان، وقطر خثرة الوريد أقل المأبضي وتفتيت لها يمكن أن تخترق بسهولة في الوريد الأجوف السفلي ثم إلى الشريان الرئوي.

التخثر في نظام الوريد الأجوف السفلي

وفقا ل VB Yakovlev (1995) ، فإن الجلطة في الوريد الأجوف السفلي هو مصدر الانسداد في الشريان الرئوي في 83.6 ٪ من المرضى. كقاعدة عامة ، تنشأ الصمات من الجلطة الدموية للشرائح المأبضية - الفخذية والفروانية - ilio-caval التي تشكل (غير مرتبطة بجدار الوعاء). يتم تسهيل تعبئة هذه الجلطات الدموية وفصل الشظية من خلال زيادة الضغط في نظام الوريد العميق (تقلص عضلات الأطراف السفلية ، التغوط ، توتر عضلات الصحافة البطنية).

يمكن أن تكون العملية التخثرية الرئيسية موضعية في الأوردة الحرقفيّة (عامّة ، خارجيّة أو داخليّة) ، والتي من خلالها تدخل شظية الخثرة إلى الوريد الأجوف السفلي ثم إلى الشريان الرئوي.

ووفقا ريتش (1994)، 50٪ من حالات جلطة قطاع الحرقفي الفخذي تفاقم الانسداد الرئوي (PE)، في حين العميق شين خثار الأوردة - ما يصل إلى 5٪.

الأمراض الالتهابية لأعضاء الحوض والأوردة في عدد من الحالات معقدة بسبب الجلطة والانصمام الرئوي للشريان الرئوي (PE).

أمراض الجهاز القلبي الوعائي

في 45-50 ٪ من المرضى الذين يعانون من انسداد رئوي (PE) ، هناك أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، مؤهب للغاية لتطور الجلطة الدموية والانسداد في الشريان الرئوي. هذه الأمراض هي:

• الروماتيزم ، وخاصة في المرحلة النشطة ، مع وجود تضيق التاجي والرجفان الأذيني ؛
• التهاب الشغاف
• مرض ارتفاع ضغط الدم
• مرض نقص تروية القلب (عادةً ما يكون احتشاء عضلة القلب أو احتشاء عضلة القلب) ؛
• أشكال متسقة شديدة من التهاب عضلة القلب غير الروماتيزمية.
• اعتلال عضلة القلب.

في جميع هذه الحالات ، ينشأ الانسداد الرئوي (PE) عندما تكون العملية الأساسية وبالتالي مصدر الانصمام الخثاري موضعيًا في القلب الأيمن والوريد العلوي ، وهو نادر نسبيًا.

الأورام الخبيثة

وكثيرا ما لوحظ التهاب الوريد الخثاري المتكررة الأطراف العلوية والسفلية في الأورام الخبيثة (متلازمة الأباعد الورمية)، ويمكن أن يكون مصدر الانسداد الرئوي (PE). غالبا ما يحدث مع سرطان البنكرياس والرئتين والمعدة

عملية الصرف الصحي المعممة

الإنتان في عدد من الحالات معقد بسبب تجلط الدم ، والذي عادة ما يكون مظهرا لمرحلة فرط تخثر متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. هذه الحقيقة يمكن أن تسبب انسداد رئوي (PE).

الظروف Thrombophilic

حالة Thrombophilic هي زيادة ميل الجسم إلى تجلط الدم داخل الأوعية ، والذي يحدث بسبب انتهاك الآليات التنظيمية لنظام الإرقاء. يمكن أن تكون الحالة المفصلية (أو "مرض التخثر") خِلقية أو مكتسبة.

أهبة التخثر الخلقية تحدث بسبب العيوب الخلقية في الإرقاء المضاد للتخثر أو النظام الفيبيني ، وأيضا في نظام تخثر الدم. في 40-60 ٪ من المرضى الذين يعانون من جلطة الأوردة العميقة ، هناك اضطرابات وراثية تؤهب للتخثر. وتشمل الحالات thrombophilic الخلقي:

• نقص أو خلل نوعي مضاد الثرومبين-III (تخثر الرئيسي هو الهيبارين البلازما العامل المساعد والمانع من الثرومبين، عامل شى، IXA، V، شيا، السابع-أ، HIIIa)؛
• أو نقص نوعي الخلل الأساسي بروتينات تخثر C و S (البروتين C هو المانع من تخثر عوامل فرجينيا وVIIIa، وتسريع انحلال الفيبرين، بروتين S، فيتامين K التي تعتمد على بروتين سكري الذي يحفز تثبيط عامل فرجينيا وVIIIa بروتين C)؛ بروتين C نقص مع سبب الجلطة هو عدم القدرة على الحد من النشاط من العوامل V والثامن والفيبرين. وقد وصفت هذا العيب في عام 1981 من قبل غريفين (الولايات المتحدة الأمريكية) ويلاحظ في 6-8٪ من حالات تخثر المتكررة، 3٪ من المرضى الذين يعانون من الأساسي جلطة وفي 0.2٪ من الأفراد الأصحاء، أي 10 مرات أكثر عرضة من عيب من مضاد الثرومبين-III (LI باتروشيف، 1998). نقص البروتين S يؤهب أيضا إلى تشكيل خثرة بسبب تثبيط عدم كفاية نشط العوامل V والثامن. استعداد وراثي لتجلط الدم نتيجة لنقص البروتين S وصفها في عام 1984، وشركات Esmon. يحدث هذا الخلل في 1-2٪ من الأفراد ذوي الأساسي جلطة في الساق.
• تشكيل عامل تجلط الدم المرضي ، ومقاومة لعمل البروتين C المنشط ("APC-resistance of factor VII). عيب العامل V هو انتهاك للبنية الجزيئية - استبدال الأرجينين في الموضع 506 لسلسلة البولي ببتيد مع الجليسين. هذا الخلل الوراثي هو الأكثر تكراراً. لوحظ في الأشخاص الذين يعانون من الخثار الوريدي العميق - في 20 ٪ ، في الأشخاص الذين يعانون من تجلط متكرر متكرر - في 52 ٪ من الحالات ، وبين السكان الأصحاء - في 3-7 ٪.
• تم وصف هذا العامل المساعد في عام 1974 من قبل Briginshou و Shanberg ، المعزول في عام 1981 من قبل Tollefsen. العامل المساعد لهيبارين الثاني له تأثير مضاد للتيبرومبين واضح ، يتم تنشيطه بواسطة سلفات ديرمان على سطح البطانة الوعائية وهو نوع من نظام لحماية السرير الوعائي. مع نقص العامل المساعد الهيبارين الثاني ، لوحظ وجود أهبة التخثر.
• نقص البلازمينوجين ومنشطه.
• عيب في بنية الفيبرينوجين (البلمرة غير الطبيعية للفيبرين يمنع تحللها عن طريق البلازمينوجين المنشط) ؛ يحدث هذا العيب في 0.8 ٪ من جميع الحالات الخثارية.
• قد يسبب نقص عامل التخثر الثاني عشر (عامل هاجمان) أهبة التخثر بسبب ضعف وظيفة نظام الفيبرين.
• يمكن أن يكون العجز في prostacyclin خلقي أو مكتسب. يتم تصنيع بروستاسيكلين من قبل البطانة ، له تأثير توسع الأوعية وتأثير مضاد ؛ مع وجود نقص في prostacyclin ، هناك استعداد لزيادة في تراكم الصفائح الدموية وتطوير الجلطات.
• زيادة نشاط مستقبلات الجليكوبروتين في الصفائح الدموية IIb / IIIa. S.N. Tereshchenko et al. (1998) وجدت النمط الوراثي لهذه المستقبلات P1A1 / A2 في غالبية المرضى الذين يعانون من جلطة الأوردة العميقة و PE. تجمع الصفائح الدموية وتخلخل الدم في نفس الوقت زيادة ؛
• فرط الهوموسستين في الدم - يحدث مع تواتر 1 لكل 300000 نسمة ، ويسهم في زيادة تراكم الصفائح الدموية وتطوير الجلطات. وجد أن نسبة عالية من الهموسيستين في الدم تم الكشف عنها في 19 ٪ من المرضى الذين يعانون من تخثر وريدي الأحداث.

متلازمة Antiphospholipid

متلازمة الفوسفولبيد - من أعراض، والتي تقوم على تطوير تفاعلات المناعة الذاتية وظهور الأجسام المضادة لالفوسفورية موجودة على أغشية الصفائح الدموية وخلايا البطانة والأنسجة العصبية. في متلازمة الفوسفولبيد هناك ازدياد الميل الى تخثر من مواقع مختلفة. وذلك لأن هذه الأجسام تمنع تخليق بروستاسيكلين من خلايا بطانة الأوعية الدموية، تحفز تخليق VWF، النشاط محفز التخثر، geparinzavisimuyu تمنع تفعيل مضاد الثرومبين الثالث ومضاد الثرومبين تشكيل geparinooposredovannoe مجمع III-الثرومبين، وتعزيز توليف عامل الصفيحات تفعيل. ويولي أهمية كبيرة كان رد فعل هذه الأجسام والخلايا البطانية في وجود I.-بروتين سكري beta2 من ناحية، فإنه يقلل من نشاط beta2-بروتين سكري حيازة النشاط المضاد للتخثر، من ناحية أخرى - يستحث موت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج)، والذي يزيد بدوره نشاط التخثر من البطانة. يتفاعل الأجسام المضادة الفوسفولبيد مع البروتينات المضادة للتخثر C و S، أعرب على غشاء الخلايا البطانية. كل الظروف المذكورة أعلاه يؤدي إلى تشكيل الخثار الوريدي والشرياني.

عوامل الخطر للانسداد الرئوي (PE)

عوامل الخطر المؤدية إلى تطور الخثار الوريدي و PE:

• الراحة في الفراش لفترات طويلة وفشل القلب (بسبب تباطؤ تدفق الدم وتطور الازدحام الوريدي) ؛
• مدر للبول واسعة النطاق (إدرار البول وفيرة يؤدي إلى الجفاف ، وزيادة الهيماتوكريت واللزوجة الدم) ؛
• كثرة الحمر وبعض أنواع داء أدمغة الدم (بسبب ارتفاع محتوى خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية في الدم ، مما يؤدي إلى فرط نشاط هذه الخلايا وتشكيل الجلطات) ؛
• الاستخدام طويل الأمد لموانع الحمل الهرمونية (فهي تزيد من تخثر الدم) ؛
• أمراض النسيج الضام الجهازية والتهاب الأوعية الدموية الجهازية (مع هذه الأمراض هناك زيادة في تخثر الدم وتجمع الصفائح الدموية) ؛
• داء السكري
• الشحمية اللثمية ؛
• الدوالي (تنشأ حالات لركود الدم الوريدي وتشكيل جلطات الدم) ؛
• متلازمة الكلوية
• قسطرة دائمة في الوريد المركزي ؛
• السكتات الدماغية والإصابات في النخاع الشوكي.
• الأورام الخبيثة والعلاج الكيميائي للسرطان.

التسبب في انسداد رئوي (PE)

ووفقا VB ياكوفليف (1988)، مصدر الصمات المترجمة في 64.1٪ من الحالات في شرايين الأطراف السفلية، في 15.1٪ - في الأوردة في الحوض والحرقفي، 8.8٪ - في تجاويف القلب الصحيح. مع الجلطات الدموية الرئوية تطور الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية.

ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد

زيادة كبيرة في ضغط الشريان الرئوي هي أهم عامل إمراضي للانسداد الرئوي (PE) ويرتبط بزيادة في مقاومة الأوعية الرئوية. في المقابل ، فإن المقاومة العالية للأوعية الرئوية يعود إلى العوامل التالية:

• انخفاض في إجمالي مساحة المقطع العرضي وقدرة السرير الوعائي الرئوي بسبب انسداد خثرة الشريان الرئوي ؛
• تشنج عام من الشرايين والشرايين في نظام الشريان الرئوي بسبب نقص الأكسجة السنجيني ونقص الأكسجة.
• الإفراج عن السيروتونين من مجاميع الصفائح الدموية في الجلطات والاضطرابات. السيروتونين يسبب تشنج الشريان الرئوي وفروعه.
• اضطراب في العلاقة بين البطانة الأوعية الدموية وعوامل تضيق الأوعية نحو هيمنة هذا الأخير. Endothelium تنتج المواد النشطة بيولوجيا تنظيم نغمة الأوعية ، بما في ذلك الشريان الرئوي - بروستاسيكلين ، عامل الاسترضاء Eudothelial و endothelin.

Prostacyclin هو البروستاجلاندين ، وهو مستقلب لحمض الأراكيدونيك. لديه عائي كبير وتأثير مضاد للجراحة.

عامل الاسترخاء البطانية تنتج البطانة سليمة هو أكسيد النيتريك (NO)، ويحفز guanylate محلقة في خلايا العضلات الملساء الوعائية، وزيادة في GMP دوري، يوسع الأوعية الدموية ويقلل من تراكم الصفائح الدموية.

يتم إنتاج Endothelins من البطانة من الأوعية ، بما في ذلك الرئوية ، والبطانة القلبية (Gruppi ، 1997) وتسبب تضيق الأوعية وتزايد تراكم الصفائح الدموية. مع PE ، ينخفض إنتاج prostacyclin وعامل الاسترخاء البطاني ، ويتم تنشيط توليف endothelin بشكل كبير ، مما يؤدي إلى تشنج الشريان الرئوي وفروعه ، وبالتالي ، إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الزائد من القلب الصحيح

يصاحب حدوث الجلطات الدموية للفروع الكبيرة من الشريان الرئوي زيادة حادة في الضغط في الشريان الرئوي ، مما يخلق مقاومة متزايدة بشكل كبير لطرد الدم من البطين الأيمن. هذا يؤدي إلى تطور القلب الرئوي الحاد ، والذي يمكن تعويضه (دون علامات فشل البطين الأيمن) أو اللا تعويضية (فشل البطين الأيمن الحاد).

مع الانصمام الضخم (75 ٪ أو أكثر) ، ترتفع المقاومة في نظام الشريان الرئوي إلى حد كبير بحيث لا يستطيع البطين الأيمن التغلب عليها وتوفير ناتج قلب طبيعي. هذا يساهم في تطور انخفاض ضغط الدم الشرياني (مع زيادة متزامنة في الضغط الوريدي المركزي).

نقص الأكسجين السنخية ونقص الأكسجين في الشرايين

مع انسداد رئوي (PE) ، قد ينمو hypoxia السنخية المعتدلة ، والذي يرجع إلى:

• تشنج قصبي في المنطقة المصابة (في اتصال مع آثار لا ارادي على العضلات القصبي ، وكذلك بسبب الإفراج عن تشنج قصبي للوسطاء - leukotrienes ، الهيستامين ، السيروتونين) ؛
• انخفاض في الأجزاء التنفسية من الرئة في البؤرة المرضية (بسبب نقص التروية وانتهاك الإنتاج السطحي السنخي).

عادة ما ينخفض تشبع الدم الشرياني مع الأكسجين أثناء الانسداد الرئوي (PE) - نقص الأكسجين في الشرايين يتطور. وهو ناتج عن السحب vnugrilegochnym neoksigenirovannoy الدم من اليمين إلى اليسار في المنطقة المتضررة (تجاوز نظام الشريان الرئوي)، وكذلك انخفاض في نضح من أنسجة الرئة.

تأثيرات منعكسة على نظام القلب والأوعية الدموية

الانسداد الرئوي (PE) هو تطوير عدد من ردود الفعل المرضية، مما يؤثر سلبا على نظام القلب والأوعية الدموية. هذا المنعكس الرئوي التاجي (تشنجات الشرايين التاجية)، الرئوي الشرياني لا ارادي (تمدد انخفاض الشرايين وضغط الدم، وأحيانا إلى درجة الانهيار)، الرئوي القلب المنعكس (تطوير بطء القلب، وفي الحالات الشديدة يمكن حتى السكتة القلبية لا ارادي).

انخفاض الناتج القلبي

الحد من النتاج القلبي يحدد إلى حد كبير الأعراض السريرية للانسداد الرئوي (PE). ويتسبب ذلك في عرقلة ميكانيكية لسرير الأوعية الدموية الرئوي وانخفاض في تدفق الدم إلى البطين الأيسر ، وهو ما يسهله أيضا انخفاض في الاحتياطيات الوظيفية للبطين الأيمن. لعبت دورا هاما في الحد من النتاج القلبي أيضا من خلال انخفاض منعكس في ضغط الدم.

ويرافق انخفاض النتاج القلبي انخفاض في تدفق الدم في الأعضاء الحيوية - الدماغ والكليتين وكذلك في الشرايين التاجية وغالباً ما يحدث تطور في الصدمة.

تطوير نوبة قلبية

وفقا ل Moser (1987) ، لا يحدث احتشاء الرئة في كثير من الأحيان - أقل من 10 ٪ من حالات الانسداد الرئوي (PE). ويشير كل من شلانت وألكساندر (1995) إلى أن احتشاء الرئة يحدث عندما يؤدي الانسداد البعيدة إلى انسداد كامل لفرع الشريان الرئوي الصغير القطر. في الأنسداد الرئوي الحاد القريب ، يكون الاحتشاء نادرًا. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الحمة الرئوية يتم توفيرها بواسطة الأكسجين من أربعة مصادر: الشعب الهوائية والشرايين الرئوية ، تدفق الدم الجانبي من الشرايين القصبي ، والانتشار العكسي من الأوردة الرئوية. ومع ذلك ، مع الاضطراب الإقليمي السابق لتدفق الدم في الشرايين القصبي ، يحدث احتشاء رئوي مع انسداد رئوي (PE) بشكل ملحوظ أكثر في كثير من الأحيان. كما أن تطور احتشاء الرئة يتأهب لفشل البطين الأيسر ، التضيق التاجي ، مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يلعب دور مهم في تطوير احتشاء الرئة من خلال تقليل إنتاج الفاعل بالسطح.

مع انسداد رئوي (PE) ، يتم تنشيط تحلل الفيبرين في الأيام الأولى ، وتبدأ الجلطات الدموية الجديدة في الذوبان. هذه العملية تستمر حوالي 10-14 يوما. يحدث تحلل كامل للجلطات الدموية في الشريان الرئوي خلال بضعة أسابيع. ومع ذلك ، لا يتم تجميع كل الصمات - في بعض الأحيان يتم تنظيم الخثرة بسرعة ويصبح تحللها مستحيلاً. كما يحسن دوران الأوعية الدقيقة ، يتم استعادة منتجات الفاعل بالسطح في الرئتين ، مما يساهم في الاختفاء السريع المظاهر السريرية والدارسية لاحتشاء الرئة.