التسبب في الأزمات اللاإرادية

تُلاحظ الأزمات الخضرية في مجموعة واسعة من الأمراض، النفسية والجسدية. وهذا يشير إلى أن الآليات البيولوجية والنفسية المنشأ تشارك في التسبب في الأزمات. لا شك أننا في واقع الحياة نتعامل مع مجموعة من العوامل المختلفة، ولكل منها وزن نوعي متفاوت. ومع ذلك، ولأغراض تعليمية، يبدو من المناسب تناولها بشكل منفصل، مع تسليط الضوء على الجوانب المختلفة للجانبين البيولوجي والنفسي.

العوامل البيولوجية المسببة للأزمات الخضرية

انتهاك التنظيم الخضري كعامل في التسبب في الأزمات الخضرية

تُظهر الممارسة السريرية والدراسات الخاصة بشكل قاطع أن الأزمات الخضرية غالبًا ما تحدث على خلفية التوتر العصبي الودي. ويعزو معظم الباحثين الدور الحاسم في حدوث الأزمات إلى الزيادة السابقة في النبرة الودية. وقد أثبتت دراسات خاصة أن الانحرافات الكبيرة في النبرة الخضرية تجاه التوتر العصبي الودي هي سمة مميزة للاضطرابات العاطفية (الخوف والقلق). وكما أظهرت الدراسات السريرية والفيزيولوجية، فإن نشاط الأجهزة، سواءً على المستوى التشريحي الوظيفي (الودي - اللاودي) أو على المستوى الوظيفي البيولوجي (الإرجو-والتغذوي) منظم بشكل تآزري، ولا يمكن تحديد طبيعة المظاهر الخضرية على المحيط إلا من خلال غلبة أحدهما. ووفقًا لنظرية هـ. سيلباخ (1976)، فإن العلاقة بين الجهازين تتوافق مع مبدأ "التوازن المتأرجح"، أي أن زيادة النبرة في أحد الجهازين تؤدي إلى زيادتها في الآخر. في هذه الحالة، يستلزم ارتفاع النغمة في أحد الأنظمة انحرافًا أكثر أهمية في نظام آخر، مما يؤدي إلى تقلبات التوازن الخضري المستمرة في منطقة زيادة عدم الاستقرار. ويُفترض أن شدة التقلبات ليست هي المسببة للأمراض، بل تقلب الوظائف الفسيولوجية وتغيراتها التلقائية. وقد كشفت الدراسات السريرية والتجريبية التي أُجريت على مرضى يعانون من أزمات خضرية عن هذا التقلب في جميع الأنظمة تقريبًا: اضطرابات في البنية التذبذبية لإيقاع القلب، وارتفاع وتيرة اضطرابات إيقاع القلب، وتغيرات في إيقاع درجة الحرارة اليومية، وتفاعلية مشوهة للأنظمة الخضرية في دورة النوم والاستيقاظ. وهذا يُحدد عدم استقرار النظام، ويزيد من قابليته للتأثر بالتأثيرات الخارجية المزعجة، ويُعطل عمليات التكيف الطبيعية.

في مثل هذه الظروف، يمكن أن تؤدي المنبهات الخارجية أو الداخلية إلى مرحلة حرجة، تحدث عندما تكون جميع الأجهزة متزامنة، وتتجلى في شكل أزمة نباتية. وقد ثبت تجريبياً أن درجة التنشيط السلوكي والفسيولوجي تتحدد بعدد الأجهزة الفسيولوجية المشاركة في النوبة. وتتوافق هذه البيانات تماماً مع الملاحظات السريرية. وبالتالي، يُلاحظ أقصى تعبير للمكون العاطفي (الخوف من الموت) بشكل رئيسي في الأزمة الكاملة، أي بمشاركة العديد من الأجهزة النباتية، وفي هذه الأزمات فقط يُسجل مؤشر موضوعي للتنشيط النباتي بشكل ثابت - وهو زيادة ملحوظة في معدل النبض.

في الوقت نفسه، لا يمكن ربط مفهوم التنشيط ارتباطًا وثيقًا بمشاعر القلق والخوف فحسب. فمن المعروف أن التنشيط الفسيولوجي يصاحب أيضًا حالات عاطفية-عاطفية أخرى، مثل الغضب والانزعاج والعدوان والاشمئزاز أو أشكال السلوك المرضية. وبالنظر إلى المتغيرات السريرية المختلفة للأزمات الخضرية (الأزمات المصحوبة بالعدوان والانزعاج و"أزمات التحويل"، إلخ)، من المناسب افتراض وجود عامل مشترك لاضطرابات التنظيم الخضري، والذي قد يكون رابطًا مشتركًا في التسبب في الأزمات الخضرية بأشكالها التصنيفية المختلفة.

ظهرت مؤخرًا مفاهيم تُشير إلى أن ضعف الجهاز العصبي السمبثاوي ليس العامل الأهم في حدوث بعض الأزمات، بل قصور الجهاز الباراسمبثاوي. وقد استند هذا الافتراض إلى الحقائق التالية:

1. حدوث الأزمات بشكل متكرر خلال فترات الاسترخاء؛
2. انخفاض في معدل النبض تم تسجيله لدى بعض المرضى الذين يستخدمون المراقبة مباشرة قبل تطور الأزمة؛
3. ارتفاع حاد في معدل ضربات القلب (من 66 إلى 100 أو أكثر في الدقيقة)؛
4. عدم تأثير حاصرات بيتا في منع الأزمة الناجمة عن إدخال لاكتات الصوديوم؛
5. - انخفاض طفيف في محتوى الأدرينالين والنورادرينالين في البول في فترة ما قبل الأزمة.

من الممكن أن تكون آليات مختلفة من خلل التنظيم الذاتي مسؤولة عن تطور الأزمات لدى المرضى من مجموعات سريرية مختلفة.

دور الآليات الأدرينالية الطرفية في التسبب في الأزمات الخضرية

المظاهر الأكثر تعبيرا للأزمات الخضرية هي أعراض فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، والتي يمكن أن يكون لها أصل مزدوج: إما زيادة نشاط الأعصاب الودية، أو زيادة حساسية تكوينات المستقبلات الطرفية (مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية ما بعد المشبكية).

مع ذلك، لم تؤكد دراسات السنوات الأخيرة هذه الفرضية. لذلك، لم تُرصد لدى مرضى النوبات الخضرية مستويات أعلى من النورإبينفرين والأدرينالين أو مستقلباتهما مقارنةً بمستويات الأصحاء. علاوة على ذلك، كشفت دراسة مُفصّلة عن انخفاض حساسية المُستقبلات الأدرينالية لدى مرضى النوبات الخضرية. بناءً على هذه الحقائق، لا يُمكننا إلا افتراض أن البُنى الأدرينالية الطرفية تُشارك في التسبب في النوبات، إلا أن آليات مشاركتها لا تزال غير واضحة.

دور الآليات المركزية في التسبب في الأزمات الخضرية

يمكن اعتبار الأزمات الخضرية الشاملة المصحوبة بقلق أو خوف شديد ذي طابع حيوي نوعًا من نوبة القلق، أي الخوف المصحوب بنوبات نباتية. ويؤدي التوقع القلقي اللاحق لنوبة، وتكوين متلازمات عاطفية ونفسية مرضية ثانوية، إلى دراسة معمقة لآليات الأزمات الخضرية من خلال تحليل الآليات الدماغية المؤثرة في حدوث القلق الطبيعي والمرضي.

تُظهر البيانات التجريبية أن اضطرابات الأنظمة النورأدرينالية المركزية تلعب دورًا هامًا في آليات القلق. وقد أظهرت التجارب على الحيوانات أن النواة النورأدرينالية الكبيرة في جذع الدماغ - الموضع الأزرق (LC) - ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالسلوك القلق.

من الناحية التشريحية، يرتبط الدماغ والحبل الشوكي عبر مسارات نورأدرينالية صاعدة مع هياكل المجمع الحوفي الشبكي (الحُصين، الحاجز، اللوزة، القشرة الجبهية)، وعبر مسارات هابطة مع تكوينات الجهاز العصبي الودي المحيطي.

يجعل هذا الموقع المركزي مع الإسقاطات الصاعدة والهابطة المنتشرة في جميع أنحاء الدماغ نظام LC النورأدريناليني آلية عالمية قد تشارك في وظائف اليقظة والإثارة والقلق.

يرتبط تعميق فهمنا للآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء VC بدراسة خصائص الأدوية التي ترجع آلية عملها إلى تنشيط أو تثبيط LC. وهكذا، أدى إعطاء اليوهمبين (محفز نشاط LC) للمرضى إلى زيادة وتيرة الأزمات وتقارير المرضى عن القلق، والتي كانت مصحوبة بإفراز أكبر لـ 3-ميثوكسي-4-هيدروكسي فينيل جليكول (MOPG)، المستقلب الرئيسي للنورإبينفرين الدماغي، مقارنةً بالأشخاص الأصحاء. في الوقت نفسه، أدى إعطاء الكلونيدين (دواء يقلل النشاط النورأدريني) للمرضى الذين يعانون من أزمات لاإرادية إلى انخفاض محتوى MOPG في البلازما بدرجة أكبر مقارنةً بالأشخاص الأصحاء. تشير هذه البيانات إلى زيادة الحساسية لكل من ناهضات ومضادات الأنظمة النورأدرينية المركزية، مما يؤكد وجود انتهاك للتنظيم النورأدريني لدى المرضى الذين يعانون من أزمات لاإرادية.

أظهرت الملاحظات السريرية في العقود الأخيرة بشكل قاطع وجود تباين في التأثير المضاد للنوبات بين البنزوديازيبينات ومضادات الاكتئاب التقليدية: فبينما تُعدّ البنزوديازيبينات فعالة بشكل خاص خلال الأزمات مباشرةً، يتطور تأثير مضادات الاكتئاب ببطء أكبر، ويتمثل أساسًا في منع تكرار الأزمات. وقد أتاحت لنا هذه البيانات افتراض مشاركة أنظمة كيميائية عصبية مختلفة في حدوث الأزمة وتكرار حدوثها.

أظهر تحليل خاص للتأثير طويل الأمد لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TA) أن تأثيرها المضاد للأزمات يصاحبه انخفاض في النشاط الوظيفي لمستقبلات بيتا الأدرينالية بعد المشبكية، وانخفاض في نشاط الخلايا العصبية LC، وانخفاض في استقلاب النورإبينفرين. وقد أكدت الدراسات البيوكيميائية هذه الافتراضات: فمع التعرض المطول لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، ينخفض مستوى MOFG في السائل النخاعي والبلازما، مما يرتبط بانخفاض في المظاهر السريرية للمرض.

وفي السنوات الأخيرة، إلى جانب الآليات النورأدرينالية، تمت أيضًا مناقشة دور الآليات السيروتونينية في حدوث الأزمات الخضرية، والتي ترجع إلى:

1. التأثير المثبط للخلايا العصبية السيروتونينية على النشاط العصبي لتلك البنى الدماغية المرتبطة بشكل مباشر بالقلق (LC، اللوزة، الحُصين)؛
2. تأثير TA على استقلاب السيروتونين؛
3. الفعالية العالية للزيميلدين، وهو مانع انتقائي لإعادة امتصاص السيروتونين، في علاج أزمات الخوف من الأماكن المفتوحة.

مع الأخذ في الاعتبار البيانات المقدمة، يثور السؤال حول إمكانية مشاركة آليات كيميائية عصبية مختلفة في التسبب في الأزمات النباتية، والتي ربما ترتبط بالتباين البيولوجي للأزمات.

عند مناقشة الآليات الرئيسية لنشوء الأزمات الخضرية، والتأكيد على الدور الهام لتكوينات الجذع النورأدرينالينية، لا بد من التطرق إلى أهمية هياكل أخرى في المجمع الحوفي الشبكي، وخاصةً المنطقة المجاورة للحُصين. وقد وجد مؤلفو الأعمال السريرية والتجريبية في السنوات الأخيرة، الذين درسوا تدفق الدم الدماغي لدى مرضى الأزمات الخضرية باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني، أنه خلال فترة ما بين الأزمات، يُلاحظ لدى المرضى زيادة غير متماثلة في تدفق الدم الدماغي، وامتلاء الدم، واستخدام الأكسجين في المنطقة المجاورة للحُصين اليمنى.

تتفق الحقائق المحددة التي تشير إلى تورط التكوينات الصدغية العميقة في التسبب في الأزمات الخضرية بشكل جيد مع التقارير الحديثة حول الفعالية العالية لمضادات الاختلاج في علاج الأزمات الخضرية. وقد ثبت أن للأنتليبسين (كلونازيبام) تأثيرًا جيدًا في مكافحة الأزمات. وقد وُضع نموذج لكيفية التسبب في الأزمات الخضرية، حيث تحدد أمراض المنطقة المجاورة للحصين الحساسية المرضية لحالات القلق، ويكون العامل المحفز هو زيادة نشاط الإسقاطات النورأدرينية إلى منطقة الحصين (وخاصةً من القشرة المخية)، والتي بدورها تُسهم في تطور الأزمة الخضرية من خلال المجمع الحاجزي اللوزي.

العوامل الكيميائية الحيوية في التسبب في الأزمات النباتية الوعائية

تقليديًا، يرتبط حدوث الأزمات الخضرية بتنشيط الجهاز العصبي الودي، والوسطاء الخلطيون فيه هم الأدرينالين والنورادرينالين. وفي هذا الصدد، تُعد دراسة هذه المواد في وقت الأزمة وفي فترة ما بين الأزمات ذات أهمية خاصة. عند دراسة محتوى الكاتيكولامينات في فترة ما بين الأزمات، لم يُعثر على زيادة كبيرة ومستقرة فيها مقارنةً بالمجموعة الضابطة. علاوة على ذلك، ووفقًا لـ OGCameron وآخرون (1987)، فإن محتوى الأدرينالين والنورادرينالين في البول لدى المرضى الذين يعانون من أزمات نباتية في ظل الظروف الطبيعية ينخفض قليلاً. وقد كشف عدد من الدراسات عن زيادة طفيفة في محتوى الأدرينالين في بلازما الدم مباشرة قبل إثارة الأزمة. أما بالنسبة للحظات الأزمة، فلم يُعثر على أي زيادة واضحة في الأدرينالين أو النورادرينالين في بلازما الدم في كل من الأزمات الخضرية العفوية والمستفزة.

من بين المؤشرات البيوكيميائية الأخرى، يُلاحظ نمط بيوكيميائي مستقر يعكس قلاءً تنفسيًا (زيادة في تركيز ثاني أكسيد الكربون، ودرجة الحموضة، وانخفاض في تركيز ثاني أكسيد الكربون > مستويات الكالسيوم والفوسفور)، ويُكتشف هذا النمط في فترة ما بين الأزمات وأثناء حدوثها. بالإضافة إلى ذلك، يرتفع مستوى هرمون البرولاكتين، وهرمون النمو، والكورتيزول خلال الأزمات (العفوية والمستفزة).

وهكذا فإن النمط الكيميائي الحيوي للأزمات الخضرية يتكون من زيادة طفيفة في مستوى هرمون البرولاكتين والهرمون الموجه للخلايا والكورتيزول، فضلاً عن مجموعة من التحولات الكيميائية الحيوية التي تعكس القلاء التنفسي.

كشفت دراسات الأزمات الناجمة عن اللاكتات عن عدد من العوامل التي قد تلعب دورًا هامًا في فهم آلية حدوث الأزمات. وقد ثبت ما يلي:

1. يمكن أن يسبب تسريب اللاكتات في حد ذاته تغييرات فسيولوجية كبيرة - زيادة في معدل ضربات القلب، وضغط الدم الانقباضي، ومستويات اللاكتات والبيروفات في الدم، وزيادة مستويات HCO3 والبرولاكتين، فضلاً عن انخفاض تركيزات PCO2 والفوسفور في كل من الأشخاص الأصحاء والمرضى؛
2. يتزامن ظهور الأزمة مع التغيرات الفسيولوجية السريعة والكبيرة التي تلي إدخال اللاكتات؛
3. هناك فرق كبير في معدل زيادة مستويات اللاكتات في الدم: في المرضى يكون هذا المؤشر أعلى بكثير من الأشخاص الأصحاء.

تُستخدم عدة فرضيات لشرح آلية عمل اللاكتات في إثارة الأزمات الخضرية: تحفيز المراكز النورأدرينالية في الدماغ؛ فرط حساسية المستقبلات الكيميائية المركزية؛ دور العوامل النفسية المعرفية.

من بين الآليات المحتملة للتأثير المسبب للانسداد الرئوي المزمن للاكتات، يُناقش دور ثاني أكسيد الكربون (CO2) على نطاق واسع اليوم. يُعد استنشاق ثاني أكسيد الكربون بتركيز 5% و35% طريقة بديلة لإثارة نوبات إنباتية لدى المرضى الحساسين. في الوقت نفسه، يرتبط فرط التنفس، الذي يُقلل من محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم ويُسبب نقص ثاني أكسيد الكربون، ارتباطًا مباشرًا بالنوبات الإنباتية، أي أن إجراءين يُسببان تحولات متعاكسة في ثاني أكسيد الكربون في الجسم يُؤديان إلى صورة سريرية متطابقة. كيف يُحل هذا التناقض وما علاقته بآليات التأثير المسبب للانسداد الرئوي المزمن للاكتات؟

من المعروف أن ارتفاع مستوى ثاني أكسيد الكربون الدماغي يُحفّز LC بقوة، بينما يُستقلب اللاكتات المُعطاة، والتي يزداد محتواها في دم المرضى أسرع من الأصحاء، إلى ثاني أكسيد الكربون، مما يُسهم في زيادة سريعة في ثاني أكسيد الكربون في الدماغ، وهو ما قد يحدث على الرغم من الانخفاض العام في ثاني أكسيد الكربون في الدم بسبب فرط التنفس. ويُفترض أن زيادة ثاني أكسيد الكربون الدماغي آلية شائعة للتأثير المُحفّز للأزمة، سواءً عند استنشاق ثاني أكسيد الكربون أو عند إعطاء اللاكتات.

يُعد فهم دور فرط التنفس في الأزمات اللاإرادية أكثر صعوبة. ففي دراسة أجريت على 701 مريض يعانون من فرط تنفس مزمن، لوحظت أزمات لاإرادية لدى نصفهم فقط. قد يُسهم فرط التنفس في ظهور النوبات اللاإرادية لدى بعض المرضى، بينما من غير المرجح أن يكون السبب الرئيسي للنوبة لدى معظمهم.

كانت المحاولة المعروفة للجمع بين الحقائق المتعلقة بالآليات الكيميائية الحيوية لتسبب الأزمة الخضرية هي فرضية DB Carr و DV Sheehan (1984)، اللذين اقترحا أن العيب الأساسي يقع في مناطق المستقبلات الكيميائية المركزية في جذع الدماغ. في رأيهم، يعاني المرضى من زيادة حساسية هذه المناطق للتغيرات الحادة في درجة الحموضة التي تحدث مع زيادة نسبة اللاكتات-البيروفات. مع فرط التنفس، يؤدي نقص ثاني أكسيد الكربون إلى القلاء الجهازي، والذي يصاحبه تضييق في الأوعية الدماغية والقلبية، وبالتالي زيادة في نسبة اللاكتات-البيروفات وانخفاض في درجة الحموضة داخل الخلايا العصبية في المستقبلات الكيميائية النخاعية. مع إدخال لاكتات الصوديوم، من ناحية، هناك قلوية حادة للبيئة بسبب أيونات الصوديوم، أي القلاء الجهازي والتغيرات المقابلة في الدماغ تحدث؛ من ناحية أخرى، تؤدي الزيادة الحادة في اللاكتات في الدم والسائل الدماغي الشوكي إلى ارتفاع سلبي سريع في نسبة اللاكتات إلى البيروفات في مناطق التنظيم الكيميائي في جذع الدماغ. يؤدي نقص التروية والارتفاع السلبي في نسبة اللاكتات إلى البيروفات إلى انخفاض درجة الحموضة داخل الخلايا في المستقبلات الكيميائية النخاعية، مع ظهور أعراض سريرية لاحقة للأزمة الخضرية. تساعد هذه الفرضية أيضًا في تفسير آلية عمل استنشاق ثاني أكسيد الكربون، حيث أظهرت التجارب على الحيوانات أن درجة الحموضة على سطح الدماغ تنخفض في غضون دقائق قليلة بعد بدء استنشاق ثاني أكسيد الكربون بتركيز 5 %.

وبالتالي، فمن المرجح أنه في وجود القلاء الأولي، فإن أي تأثيرات (إعطاء لاكتات الصوديوم، استنشاق ثاني أكسيد الكربون، فرط التنفس، الإجهاد النفسي مع إطلاق الكاتيكولامين) تزيد من مستويات اللاكتات بشكل أكثر كثافة من الأفراد الأصحاء؛ وربما يؤدي هذا بدوره إلى تغيير حاد في درجة الحموضة على سطح الدماغ، ونتيجة لذلك، ينشأ القلق ومظاهره الخضرية.

العوامل النفسية في التسبب في الأزمات الخضرية

يمكن أن تحدث الأزمة الخضرية لدى أي شخص تقريبًا، إلا أن ذلك يتطلب إرهاقًا جسديًا أو نفسيًا شديدًا (كوارث طبيعية، نكبات، وغيرها من المواقف التي تُهدد الحياة)؛ وكقاعدة عامة، تحدث هذه الأزمات مرة واحدة. ما العوامل التي تُحدد حدوث الأزمة الخضرية في مواقف الحياة العادية، وما الذي يُؤدي إلى تكرارها؟ إلى جانب العوامل البيولوجية، تلعب العوامل النفسية دورًا هامًا، وربما رئيسيًا.

كما تُظهر الممارسة السريرية، قد تحدث الأزمات لدى شخصيات متناغمة، تتميز بخصائص فردية كالحساسية والقلق والتعبير عن الذات والميل إلى حالات الاكتئاب. وغالبًا ما تحدث لدى المرضى الذين تصل لديهم هذه السمات إلى درجة من التفاقم. وفيما يلي أنواع التفاقمات الشخصية المقابلة وخصائصها.

الشخصيات القلقة والخائفة

تُظهر سوابق هؤلاء المرضى منذ الطفولة خوفًا من الموت والوحدة والظلام والحيوانات، إلخ. غالبًا ما يخافون من الانفصال عن منازلهم وآبائهم، وربما ينشأ على هذا الأساس خوف من المدرسة والمعلمين ومعسكرات الرواد، إلخ. يتميز مرضى هذه الفئة من البالغين بتزايد الشك والقلق المستمر والخوف على صحتهم وصحة أحبائهم (الأطفال والآباء)، وتضخم المسؤولية تجاه المهمة الموكلة إليهم. غالبًا ما تكون الحساسية المفرطة منتشرة: فالأحداث الممتعة وغير الممتعة قد تكون مثيرة؛ والمواقف قد تكون حقيقية أو مجردة (الأفلام والكتب، إلخ).

لدى بعض المرضى، تكون السمات الرئيسية هي القلق والريبة والخجل. وفي حالات أخرى، تأتي الحساسية المفرطة في المقام الأول.

الشخصيات الاكتئابية

الشخصيات الاكتئابية المزمنة هي شخصيات شبه اكتئابية في أشد مظاهرها. يميل هؤلاء المرضى إلى تقييم الأحداث بتشاؤم، والتركيز على الجوانب الحزينة من الحياة، وكثيرًا ما يلومون أنفسهم على جميع المواقف السلبية. ويتطور لديهم بسهولة ردود فعل اكتئابية تفاعلية؛ وقد يلاحظون أحيانًا تقلبات مزاجية حادة.

شخصيات هستيرية

تتميز هذه الفئة بمركزية الذات الواضحة، وتزايد المطالب على الآخرين، والتظاهر، والميل إلى تضخيم المواقف العادية، والسلوك الاستعراضي. وغالبًا ما يُخفى هذا التظاهر الواضح خلف فرط التوافق الخارجي. غالبًا ما تكشف سوابق هؤلاء المرضى عن ردود فعل جسدية ونباتية وعصبية وظيفية في مواقف الحياة الصعبة. وكقاعدة عامة، لا يربط المرضى هذه الأعراض بالتوتر العاطفي للموقف. سريريًا، قد تتجلى هذه الاستجابات على شكل فقدان السمع قصير الأمد، وفقدان الصوت، وصعوبة في التنفس والبلع بسبب شعور دائم بـ"كتلة في الحلق"، وضعف أو خدر دوري، غالبًا في اليد اليسرى، وعدم ثبات المشي، وألم حاد في أجزاء مختلفة من الجسم، وما إلى ذلك. ومع ذلك، نادرًا ما يمكن في الممارسة السريرية ملاحظة أشكال نقية من مظاهر الشخصية. كقاعدة عامة، يواجه الأطباء النفسيون متغيرات متباينة إلى حد ما، مثل: القلق-الرهاب، والحساسية-القلق، والقلق-الاكتئابي، والهستيري-القلق، والحس-الوسواس المرضي، إلخ. غالبًا ما يُمكن تتبع الاستعداد الوراثي لظهور بعض مظاهر الشخصية. أظهرت دراسات أُجريت خصيصًا أن أقارب المرضى الذين يعانون من أزمات نباتية وعائية غالبًا ما يعانون من سمات شخصية قلق-رهاب، واكتئاب، وقلق-اكتئابي، وغالبًا (خاصة لدى الرجال) تكون مُغطاة بإدمان الكحول المزمن، والذي، وفقًا للعديد من الباحثين، يُعدّ وسيلةً مُعينةً لتخفيف القلق. لاحظ جميع الباحثين تقريبًا ارتفاعًا كبيرًا في نسبة إدمان الكحول لدى أقارب المرضى الذين يعانون من أزمات نباتية.

إن السمات الشخصية التي يتم تحديدها للمرضى، من ناحية أخرى، يتم تحديدها من خلال العوامل الوراثية، ولكنها يمكن أن تنشأ أو تتفاقم في كثير من الأحيان تحت تأثير المواقف غير المواتية في مرحلة الطفولة - النفسية الطفولية.

تقليديا، من الممكن التمييز بين أربعة أنواع من المواقف النفسية في مرحلة الطفولة والتي تلعب دورا مرضيا في تشكيل سمات الشخصية.

1. مواقف درامية في الطفولة. تنشأ هذه الظروف، عادةً، في العائلات التي يعاني فيها أحد الوالدين أو كليهما من إدمان الكحول، مما يُؤدي إلى صراعات عنيفة داخل الأسرة، غالبًا ما تكون مصحوبة بمواقف درامية (تهديدات بالقتل، شجارات، الحاجة إلى مغادرة المنزل حفاظًا على سلامتهم، وغالبًا في الليل، إلخ). يُفترض في هذه الحالات إمكانية تثبيت الخوف من خلال النمط المطبوع، والذي قد يظهر فجأةً في مرحلة البلوغ، في ظل ظروف مناسبة، مصحوبًا بأعراض نباتية واضحة، أي أنه يُسبب ظهور أول أزمة نباتية.
2. الحرمان العاطفي ممكن في الأسر التي ترتبط فيها مصالح الوالدين ارتباطًا وثيقًا بالعمل أو بظروف أخرى خارج الأسرة، بينما ينشأ الطفل في عزلة عاطفية ضمن أسرة مُحافظ عليها رسميًا. ومع ذلك، يكون هذا أكثر شيوعًا في الأسر ذات الوالد الوحيد، حيث لا تُكوّن الأم العزباء، بسبب خصائصها الشخصية أو ظروفها، ارتباطًا عاطفيًا بالطفل، أو تقتصر رعايتها على التحكم الرسمي في دراسته، أو توفير دروس إضافية (كالموسيقى، واللغة الأجنبية، إلخ). في مثل هذه الظروف، نتحدث عن ما يُسمى بالتحكم غير الحساس. يشعر المرضى الذين نشأوا في مثل هذه الأسرة باستمرار بحاجتهم المتزايدة للتواصل العاطفي، ويقل تحملهم للتوتر بشكل ملحوظ.
3. سلوك القلق المفرط أو الحماية المفرطة. في هذه العائلات، يُحدد القلق المفرط، كسمة من سمات الوالد أو الوالدين، تربية الطفل. ويشمل ذلك الاهتمام المفرط بصحته ودراسته، والقلق في كل موقف غير مؤكد، والتوقع الدائم للخطر أو سوء الحظ، وما إلى ذلك. كل هذا غالبًا ما يُشكل قلقًا شخصيًا مفرطًا لدى المريض كنوع من السلوك المكتسب. ولا شك في أن الاستعداد الوراثي لنمط القلق ينتقل في هذه الحالات.
4. الصراع الأسري الدائم. يُسبب الصراع الناشئ لأسباب مختلفة (مثل عدم التوافق النفسي بين الوالدين، وصعوبة الظروف المادية والمعيشية، وغيرها) حالة من عدم الاستقرار العاطفي الدائم في الأسرة. في هذه الظروف، لا يستطيع الطفل، المتورط عاطفيًا في الصراع، التأثير عليه بفعالية، ويقتنع بعبث جهوده، وينمو لديه شعور بالعجز. يُعتقد أنه في مثل هذه الحالات، قد يتطور ما يُسمى بالعجز المكتسب. في مراحل لاحقة من الحياة، وفي بعض المواقف الصعبة، يتنبأ المريض، بناءً على خبرته السابقة، بأن الوضع لا يُحل، وينشأ العجز، مما يُقلل أيضًا من قدرته على تحمل الضغوط.

يعد تحليل مواقف أسرة الأطفال أمرًا بالغ الأهمية لكل مريض يعاني من أزمات نباتية، لأنه يكمل بشكل كبير فهمنا لآليات تشكل الأزمة.

بالانتقال إلى تحليل العوامل النفسية المولدة للصدمات، أي تلك المواقف النفسية المؤلمة التي تسبق الأزمات مباشرةً، من الضروري التمييز فورًا بين فئتين من العوامل النفسية المولدة للصدمات: الضغوط والصراعات. العلاقة بين هذه العوامل غامضة. وبالتالي، فإن الصراع الداخلي هو دائمًا ضغط نفسي على المريض، ولكن ليس كل ضغط ناتج عن صراع.

يُدرس حاليًا على نطاق واسع التوتر كعامل مُسبب للأزمات. وقد ثبت أن الأحداث، سواءً كانت سلبية أو إيجابية، يُمكن أن تُسبب تأثيرًا مُسببًا للتوتر. تُعتبر الخسائر الجسيمة - كوفاة الزوج/الزوجة، أو وفاة الأبناء، أو الطلاق، وغيرها - أكثرها تأثيرًا مُسببًا للمرض، إلا أن عددًا كبيرًا من الأحداث المختلفة التي تقع في فترة زمنية قصيرة نسبيًا (مُعبرًا عنها بوحدات من الضغط النفسي والاجتماعي) يُمكن أن يكون لها نفس التأثير المُسبب للفقد الجسيم.

وُجد أنه قبل بدء الأزمات الخضرية، يزداد التواتر العام لأحداث الحياة بشكل كبير، وهذه الأحداث هي في الغالب أحداث تسبب الضيق. ومن السمات المميزة أن الخسارة الكبيرة أقل ارتباطًا ببدء الأزمات الخضرية، ولكنها تؤثر بشكل كبير على تطور الاكتئاب الثانوي. وبالنسبة لبداية الأزمة الخضرية، تكون المواقف المهددة ذات أهمية أكبر - تهديد حقيقي بالخسارة، أو الطلاق، أو مرض الطفل، أو التولد العلاجي، وما إلى ذلك، أو تهديد وهمي. وفي الحالة الأخيرة، تكون سمات شخصية المريض ذات أهمية خاصة. ويعتقد بعض المؤلفين أن هذه السمات تلعب دورًا رئيسيًا بسبب زيادة القلق، والتنبؤ المستمر بالخطر، بالإضافة إلى زيادة التوتر بسبب الشعور الذاتي بعدم القدرة على التعامل معه (العجز المكتسب). وفي الوقت نفسه، يقلل المستوى العالي من التوتر النفسي والاجتماعي من فعالية آليات الدفاع للتغلب على التوتر.

وهكذا، فإن شدة الضغوط وخصائصها المحددة مع السمات الشخصية تلعب دورا هاما في حدوث الأزمات النباتية الوعائية.

في حال وجود صراع، قد يُؤدي عامل ضغط خارجي إلى ذروته، مما قد يؤدي بدوره إلى ظهور أزمة نباتية. من بين الصراعات النموذجية، تجدر الإشارة إلى الصراع بين شدة الاندفاعات (بما فيها الجنسية) والأعراف الاجتماعية، والعدوان والمطالب الاجتماعية، والحاجة إلى روابط عاطفية وثيقة وعدم القدرة على تكوينها، إلخ. في هذه الحالات، يكون الصراع المستمر هو التربة التي قد تؤدي، عند تعرضها لضغوط إضافية غير محددة، إلى ظهور المرض على شكل أزمة نباتية.

عند مناقشة العوامل النفسية لظهور الأزمة الخضرية، لا يُمكن تجاهل الآليات المعرفية. هناك بيانات تجريبية تُفسر العنصر العاطفي-العاطفي للأزمة بأنه ثانوي مقارنةً بالتغيرات الطرفية الأولية:

1. لقد تبين أن وجود الطبيب يمكن أن يمنع الخوف الذي ينشأ عادة أثناء النمذجة الدوائية للأزمة؛
2. باستخدام الحقن المتكررة من اللاكتات بحضور الطبيب، كان من الممكن إجراء علاج فعال لإزالة التحسس لدى المرضى الذين يعانون من الأزمات؛
3. تشير البيانات الصادرة عن مؤلفين فرديين إلى أنه من الممكن منع حدوث الأزمات الناجمة عن اللاكتات باستخدام العلاج النفسي فقط دون استخدام الأدوية.

عند تسليط الضوء على العوامل المعرفية التي تشارك في تشكيل الأزمة النباتية، من الضروري التأكيد على العوامل الرئيسية: ذاكرة التجارب السابقة؛ التوقع والتنبؤ بموقف خطير؛ تقييم الوضع الخارجي والأحاسيس الجسدية؛ الشعور بالعجز وعدم اليقين والتهديد وفقدان السيطرة على الموقف.

من خلال الجمع بين المكونات النفسية والفسيولوجية لمرض الأزمة الخضرية، يمكننا اقتراح عدة نماذج لحدوثها.

1. الإجهاد → القلق → التنشيط اللاإرادي → الأزمة.
2. الإجهاد → القلق → فرط التنفس → التنشيط اللاإرادي → الأزمة.
3. حالة ذروة الصراع الداخلي → القلق → التنشيط النباتي → الأزمة.
4. حالة إحياء أنماط الخوف المبكرة (الطفولة) → التنشيط الخضري → الأزمة.

وفي جميع النماذج الأربعة، يحدث تطور التنشيط الخضري إلى أزمة نباتية بمشاركة العوامل المعرفية.

ومع ذلك، فإن الأسئلة المتعلقة بالعلاقة والأولوية والثانوية للمكونات النفسية والفسيولوجية في تشكيل الأزمات تتطلب المزيد من البحث.

ومن ثم، فمن الضروري التأكيد على أن الأفراد الذين يتمتعون بسمات شخصية معينة، محددة وراثيا و/أو مشروطة بتأثيرات نفسية من مرحلة الطفولة، قد يصابون بأزمات نباتية عند مستوى مرتفع من الضغوط النفسية الاجتماعية أو في ذروة (تفاقم) صراع داخلي.

تظل الطبيعة الأولية للتغيرات الفسيولوجية والطبيعة الثانوية لإدراك الفرد لها مع تشكيل مكون عاطفي عاطفي أو ما إذا كان العامل الأولي هو التأثير، والذي يصاحبه أعراض نباتية حية، والتي تحدد الصورة السريرية للأزمة النباتية، قابلة للنقاش.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]