العلاج بالمضادات الحيوية العقلانية: العلاجات والتكتيكات

العدوى - واحدة من المشاكل الرئيسية لل ICU (قد يكون السبب الرئيسي لدخول المرضى في وحدة العناية المركزة أو مضاعفات الأمراض الأخرى) ، وأهم قياس تنبؤية للمرضى. والمرضى المجتمعيون الذين يحتاجون إلى دخول المستشفى في وحدة العناية المركزة وعدوى المستشفيات عوامل مستقلة للوفيات. أنها تؤدي إلى تمديد علاج المرضى الداخليين. استنادا إلى ما سبق ، من أجل تحسين تشخيص المرضى ، من الضروري تطوير استراتيجية للعلاج بالمضادات الحيوية.

يعزى تعقيد علاج الالتهابات البكتيرية في وحدة العناية المركزة إلى العديد من العوامل ، ولكن أهمها:

• مستوى عال من مقاومة مسببات الأمراض للمضادات الحيوية التقليدية والتطور السريع للمقاومة أثناء العلاج ،
• عادة طبيعة polymicrobial من المرض ،
• شدة حالة المرضى ،
• عزل متكرر للكائنات الحية الدقيقة المشكلة يسمى ،
• الانتكاسات المتكررة أو التطهير خلال وبعد العلاج بالمضادات الحيوية

وبالإضافة إلى ذلك ، يؤدي الاستخدام غير المبرر وغير المنتظم للمضادات الحيوية إلى الانتخاب السريع وانتشار السلالات المقاومة للكائنات الدقيقة.

العوامل التي تسهم في تطوير العدوى في المرضى في وحدة العناية المركزة:

• المرض الرئيسي.
• شدة حالة المريض على مقياس تقييم التغيرات الوظيفية الحادة والمزمنة APACHE II> 15.
• العمر فوق 60 سنة.
• الإجراءات الغازية التشخيصية والعلاجية:
  • الانتباه
  • IVL،
  • قسطرة المثانة
  • قسطرة وريدية مركزية.
• استخدام مضادات الحموضة وحاصرات مستقبلات H2.
• مدة الإقامة في ICU.

الاستخدام الوقائي غير علمي أو واسع النطاق للمضادات الحيوية. يمكن أن يكون مصدر العدوى داخليًا (استعمار أو شفط البلعوم الفموي) أو خارجي (أجهزة تنفسية ، قثاطير ، أفراد طبيون ، مرضى آخرون).

نظرا لشدة المرضى وخطر العدوى لعلاجهم مضادات الميكروبات يجب أن تبدأ على وجه السرعة في أول علامات المرض (دون انتظار نتائج الاختبارات البكتريولوجية)، منذ التأخير قد تواجه عواقب وخيمة. في ممارستهم اليومية في المستشفى ، يواجه الأطباء مجموعتين من الأمراض المعدية:

• خارج المستشفى - خرجت خارج المستشفى ، مما تسبب في دخول المستشفى ،
• مستشفى (المستشفيات) - وضعت في مريض في المستشفى.

الاختلافات الرئيسية بين هذه المجموعات هي أنواع من مسببات الأمراض ومقاومتها للمضادات الحيوية. بالنسبة للإصابات خارج المستشفى ، فإن التركيب المحدود والمستقر إلى حد ما لمسببات الأمراض الأكثر احتمالا ، اعتمادا على توطين العملية ، هو خاصية مميزة. إن طيف مسببات الأمراض في المستشفيات ، كقاعدة عامة ، أقل قابلية للتنبؤ. العوامل المسببة للالتهابات المستشفيات هي أكثر مقاومة للمضادات الحيوية من مضادات الأمراض من العدوى المكتسبة من المجتمع. هذه الاختلافات مهمة لاختيار العلاج التجريبي عقلاني.

في المستشفيات ، وخاصة في وحدة العناية المركزة ، تم إنشاء ظروف مواتية لتبادل الكائنات الدقيقة عن طريق الاتصال الوثيق بين المرضى والأفراد. بالتوازي مع خلفية العلاج المكثف ، يتم اختيارهم. ونتيجة لذلك ، تنشأ حالة ميكروية مع هيمنة سلالات معينة (معظمها مقاومة للمضادات الحيوية). يطلق عليهم المستشفى. لا توجد معايير واضحة تجعل من الممكن التعرف على سلالة معينة مثل المستشفى موجودة (مقاومة المضادات الحيوية مهمة ، ولكنها ليست ضرورية).

عند دخول المستشفى ، يتصل المريض حتما بسلالات البكتيريا في المستشفى. مع ازدياد مدة الإقامة في المستشفى ، تزداد احتمالية استبدال الميكروفلورا الخاصة بالمريض بمستشفى واحد - يزداد خطر الإصابة بالعدوى الناجمة عنه. من الصعب تحديد الوقت اللازم لاستعمار المريض للميكروفلورا في المستشفى ، حيث أنه يعتمد على العديد من العوامل (العمر ، البقاء في وحدات العناية المركزة ، شدة الأمراض المصاحبة ، العلاج بالمضادات الحيوية أو الوقاية). من الصعب أيضا تحديد فترة زمنية عندما ينبغي اعتبار العدوى الناتجة من المستشفى. في معظم الحالات ، تعتبر العدوى المستشفى إذا ظهرت أعراضه بعد أكثر من 48 ساعة من وقت دخول المستشفى.

[1], [2], [3], [4], [5],

علم الأوبئة وأسباب العدوى

لتقدير وتيرة إصابات المستشفيات في بلدنا أمر صعب بسبب عدم التسجيل الرسمي لمثل هذه الأمراض. في وحدة العناية المركزة ، يكون خطر حدوث مضاعفات معدية عند المرضى أعلى بمقدار 5 إلى 10 مرات مما هو عليه في الأقسام العامة. ربع إجمالي عدد الإصابات بالمستشفيات يحدث في وحدات العناية المركزة. وفقا لدراسات دولية متعددة المراكز ، فإن معدل انتشار العدوى في المستشفيات في المستشفيات هو 5-10 ٪ ، وفي وحدة العناية المركزة تصل إلى 25-49 ٪. تعكس الأعمال العلمية المكرسة لدراسة أسبابها الوضع في المستشفيات التي شملتها الدراسة الاستقصائية ، لذا فإن نتائجها يتم استقراءها إلى مؤسسات أخرى تتمتع بقدر كبير من الاتفاقيات. حتى الدراسات متعددة المراكز لا تعتبر شاملة ، على الرغم من أنها أكثر تمثيلاً.

تم دراسة بنية ومسببات العدوى في وحدة العناية المركزة بشكل كامل. ووفقا لEPIC، نفذت دراسة متعددة المراكز في يوم واحد عام 1417 17 مكتبا في أوروبا (التي تغطي أكثر من 10 ألف مريض)، وأظهرت 44.8٪ العدوى، وتكرار ذات الصلة ICU - 20،6٪. كانت الأكثر شيوعا الالتهاب الرئوي اتحاد المحاكم الإسلامية (46.9٪)، والعدوى التنفسي السفلي (17.8٪) والمسالك البولية (17،6٪)، وعائي المنشأ (12٪) في بنية المسببة يهيمن عليها البكتيريا سالبة الجرام من عائلة المعوية (34،4٪ )، المكورات العنقودية الذهبية (30،1٪)، الزائفة الزنجارية (28،7٪)، المخثرة سلبي العنقوديات (19.1٪)، والفطريات (17.1٪). حددت العديد من الكائنات الحية الدقيقة المقاومة للمضادات الحيوية الهامة etiologically التقليدية، ولا سيما مقاومة للميثيسيلين انتشار المكورات العنقودية من 60٪، وكان 46٪ P الزنجارية مقاومة للجنتاميسين.

تم الحصول على نتائج مماثلة على البنية المسببة للعدوى في دراسة أخرى. تؤكد النتائج أيضا أن معظم المرضى في وحدة العناية المركزة (72.9٪) لأغراض علاجية أو وقائية توصف المضادات الحيوية. وأكثر - الأمينوغليكوزيد (37.2٪)، الكاربابينيمات (31.4٪)، glycopeptides (23.3٪)، السيفالوسبورين (18.0٪). تؤكد قائمة الأدوية بشكل غير مباشر على المستوى العالي لمقاومة مسببات الأمراض للمضادات الحيوية في وحدة العناية المركزة. نتائج التحليل على نظام سيطرة الولايات المتحدة عدوى المستشفيات 1992-1997 زز هو مبين في انتشار وحدة العناية المركزة للعدوى المسالك البولية (31٪)، والالتهاب الرئوي (27٪)، والتهابات عائية الابتدائية (19٪). وعلاوة على ذلك، وقد ارتبطت 87٪ من حالات العدوى الأولية عائية مع القسطرة الوريدية المركزية، و 86٪ الالتهاب الرئوي - جهاز التنفس الصناعي، و 95٪ من التهابات المسالك البولية - مع القسطرة البولية. وكان وكلاء الرائدة الالتهاب الرئوي المرتبطة التنفس الصناعي (NPIVL) المعوية (64٪)، P. الزنجارية (21٪)، S. الذهبية (20٪)، وتشمل العدوى وكلاء عائية - العنقوديات المخثرة سلبي (36٪)، المكورات المعوية (16٪ )، S. الذهبية (13٪)، والفطر (12٪) في التهابات المسالك البولية يهيمن عليها الفطريات والمعوية.

واستناداً إلى التوطين الأساسي لتركيز العدوى ، يمكن للمرء أن يحكم على المسببات المزعومة للمرض ، والتي تعمل بالتأكيد كدليل موثوق به لاختيار النظام التجريبي للعلاج بالمضادات الحيوية.

[6], [7], [8], [9], [10],

مبادئ التخطيط العلاج بالمضادات الحيوية لالالتهابات

ونظرا لهذه التعقيدات علاج عدوى المستشفيات (شدة حالة من المرضى، فهي طبيعة كثير من الأحيان متعدد المكروبات، وتخصيص في عدوى المستشفيات مع الجراثيم المقاومة إلى العقاقير المضادة للميكروبات متعددة)، لا بد من التمييز بين المبادئ التالية من الاستخدام الرشيد للمضادات الحيوية في وحدة العناية المركزة:

• يبدأ العلاج بالمضادات الحيوية مباشرة بعد اكتشاف العدوى ، دون انتظار نتائج الأبحاث البكتريولوجية.
• يجب أن يكون اختيار نظام المعالجة التجريبية بداية قابلاً للبرمجة ، مع الأخذ بعين الاعتبار الطيف المحتمل لمسببات الأمراض ومقاومتها المحتملة (بيانات من المراقبة المحلية لمقاومة المضادات الحيوية).
• يتم إجراء تقييم أولي لفعالية العلاج بعد 48-72 ساعة من بدايتها ، مما يقلل من شدة الحمى والتسمم. إذا لم يكن هناك تأثير إيجابي في الوقت المحدد ، فسيتم تصحيح نظام المعالجة.
• من غير المنطقي وغير المرغوب استخدام المضادات الحيوية الاتقائية في فترة ما بعد الجراحة أو أثناء التهوية (في غياب العلامات السريرية للعدوى).
• تتم إدارة المضادات الحيوية وفقًا للتعليمات الرسمية. الطرق الرئيسية للإدارة هي في الوريد ، العضلي ، عن طريق الفم. مسارات أخرى (intraarterial، endolymphatic، intra-bdom، endotracheal، etc.) ليس لها مزايا مؤكدة على الطرق التقليدية.

يمكن أن يتم اختيار الدواء المضاد للبكتيريا على أساس المسببات الراسخة للمرض وقابلية العامل المسبب للمضادات الحيوية - العلاج بالأنسجة. في الحالات التي يكون فيها العامل المسبب غير معروف ، يتم إعطاء الدواء على أساس نهج تجريبي. في الحالة الأخيرة ، يتم اختيار المضاد الحيوي على أساس قائمة معروفة من الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب العدوى من توطين محدد ، ومعرفة الاتجاهات الرئيسية في مقاومة المضادات الحيوية من مسببات الأمراض الأكثر احتمالا. من الواضح أنه في الممارسة السريرية في معظم الأحيان قبل تحديد مسببات المرض ، يضطر الطبيب إلى استخدام نهج تجريبي.

في حالات العدوى الشديدة ، ينبغي على المرء الالتزام بمبدأ العلاج التجريبي الأقصى - وهو إعطاء الأدوية التي تعمل على الحد الأقصى لعدد العوامل المسببة المحتملة لأمراض هذا التوطين. الالتزام بهذا المبدأ ضروري بشكل خاص في علاج NPIVL ، التهاب الصفاق ، الإنتان الحاد. منذ أن ثبت أنه في حالة عدم كفاية العلاج الأولي ، يزيد خطر حدوث نتائج قاتلة بشكل ملحوظ (على سبيل المثال ، ل NPIVL يزيد بمقدار 3 مرات).

تحت علاج مضاد للجراثيم التجريبية الكافية يفهم:

• في الوضع المختار هناك تأثير على جميع مسببات الأمراض المحتملة ،
• عند اختيار دواء مضاد للجراثيم ، يتم أخذ خطر المقاومة للأدوية المتعددة من مسببات الأمراض في الاعتبار ،
• لا ينبغي لنظام العلاج تعزيز الانتقاء في فصل السلالات المقاومة.

العلاج التجريبي المضادة للجراثيم التجريبية وموجهة

إجراء العلاج المضاد للجراثيم عقلانية من الإصابات في المستشفيات في وحدة العناية المركزة مستحيل دون معرفة حديثة حول البنية المسببة للأمراض ومقاومة المضادات الحيوية من مسببات الأمراض. في الممارسة العملية ، وهذا يعني الحاجة إلى تحديد العوامل المسببة للأمراض عن طريق الأساليب الميكروبيولوجية ، وتحديد حساسيته للمضادات الحيوية. مناقشة اختيار الدواء الأمثل المضادة للبكتيريا يمكن أن يكون إلا بعد الدراسات المذكورة أعلاه.

ومع ذلك ، في الطب العملي ، فإن الوضع ليس بهذه البساطة ، وحتى الأساليب الميكروبيولوجية الحديثة غالباً ما تفشل في إعطاء الطبيب إجابة سريعة أو حتى توضيح العامل المسبب للمرض. في مثل هذه الحالة ، تأتي المعرفة لمساعدة العوامل الممرضة الأكثر احتمالًا لأشكال معينة من عدوى المستشفيات ، ونطاق النشاط المضاد الحيوي الطبيعي ومستوى المقاومة المكتسبة لهم في منطقة معينة وفي مستشفى محدد. الشرط الأخير هو الأكثر أهمية عند تخطيط العلاج بالمضادات الحيوية من عدوى المستشفيات في وحدة العناية المركزة ، حيث يكون مستوى المقاومة المكتسبة أعلى. نظرا لعدم كفاية معدات المختبرات الميكروبيولوجية وانخفاض مستوى توحيد الدراسات حول تقييم الحساسية للمضادات الحيوية لا تسمح بتكوين صورة حقيقية للوضع الوبائي في المؤسسة الطبية ووضع توصيات مرجحة للمعالجة.

مسببات الأمراض المعدية هي العامل الرئيسي لتحديد استراتيجية وتكتيكات العلاج بالمضادات الحيوية. فيما يتعلق باستحالة التشخيص السريع للالتهابات البكتيرية وتقييم مدى تأثر الممرضات بالمضادات الحيوية ، فإن تعيين العلاج بالمضادات الحيوية في العناية المركزة عادة ما يحدث تجريبياً.

على الرغم من وجود مجموعة كبيرة من العوامل المعدية في وحدة العناية المركزة ، إلا أن عددًا محدودًا من الأنواع البكتيرية يلعب دورًا رائدًا في أسبابها. على أساس الطبيعة المشتركة لأطياف الحساسية الطبيعية للأدوية المضادة للبكتيريا وآليات مقاومتها ، يمكن تجميعها في أربع مجموعات:

1. البكتيريا العنقودية الذهبية ومجموعة فرعية غير متجانسة تصنيفيا من المكورات العنقودية السلبية المخثرة ،
2. Enterococcus spp. (أساسا E. البرازية) ،
3. ممثلين من عائلة Enterobacteriaceae ،
4. Pseudomonas aeruginosa.

العوامل الممرضة المذكورة هي مصادر لأكثر من 80 ٪ من حالات التهابات المسالك البولية والتنفسية ، والتدخل داخل البطن والجراحة ، والتهابات الأوعية الدموية. للعدوى من التوطين المختلفة ، بعض سمات المسببات هي مميزة. على سبيل المثال ، غالباً ما تحدث العدوى الوعائية بسبب المكورات العنقودية ، وتنتج المسالك البولية بسبب الكائنات الحية الدقيقة سلبية الغرام ، ولا تؤثر المكورات المعوية عملياً على الجهاز التنفسي. بالنسبة للعدوى داخل البطن والجرح ، فإن أعظم التنوع المسبب للمرض هو سمة مميزة.

البيانات المقدمة يمكن أن تكون بمثابة المرجع الأول لاختيار العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية. في غاية البساطة ، وفي بعض الحالات ، يكون البحث المفيد للغاية هو الفحص المجهري للتشهير من بؤرة العدوى. لسوء الحظ ، فإن هذه الطريقة البسيطة في معظم المؤسسات لا تحظى إلا بقدر ضئيل من الاهتمام ، على الرغم من حقيقة أن المعلومات المتعلقة بانتشار النباتات إيجابية الغرام أو النباتات السلبية سالبة للغرام مهم للغاية لاختيار العلاج بالمضادات الحيوية.

يمكن الحصول على معلومات أكثر أهمية بعد يوم واحد من تناول المواد المرضية وثقافتها الأساسية. مع عمل المختبر الراسخ ، وعلاقته بالعيادة ، يمكن للطبيب الحصول على إجابة على السؤال "هل المكورات العنقودية ، المكورات المعوية ، البكتيريا المعوية أو P. Aeruginosa تشارك في عملية العدوى؟" يمكن معرفة مدى حساسية الميكروبات الطبيعية المجموعات المدرجة والمقاومة خصوصا الانتشار في مؤسسة معينة تنفيذ تعديل العلاج بالمضادات الحيوية، ومع احتمال كبير، لضمان كفايتها.

التصحيح الأكثر دقة من العلاج المضاد للبكتيريا هو ممكن بعد الحصول على النتائج النهائية لتحديد العوامل الممرضة وتقييم قابليته للمضادات الحيوية.

وفيما يلي بيانات عن مدى حساسية الطبيعية للمجموعات الرئيسية من مسببات الأمراض من العدوى في وحدة العناية المركزة وعلى الأدوية المختارة لعلاج الأمراض المعروفة المسببات.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

اختيار مضاد حيوي في علاج عدوى مسببات معروفة

يركز القسم على وسائل الاختيار لعلاج العدوى الحادة والمستشفيات. لعلاج أشكال اكتساب المجتمع والضوء ، يمكن استخدام العقاقير المضادة للبكتيريا الأخرى.

الأبراج العقدية

الدواء المفضل هو benzylpenicillin. على نفس القدر من الفعالية aminopenicillins ، ß-lactams الأخرى لا تملك مزايا. لم يتم وصف المقاومة المكتسبة إلى ß-lactams.

الاستعدادات البديلة من الماكروليدات و lincosamides (كما هو موضح عند الحساسية ل ß-lactams).

يختلف انتشار الاستدامة المكتسبة باختلاف المناطق الجغرافية.

العقدية الرئوية

الاستعدادات لاختيار البنزيل بنسلين (بالحقن) ، أموكسيسيلين (لكل os) ß-lactams أخرى.

يختلف انتشار الاستدامة المكتسبة باختلاف المناطق الجغرافية. مع الالتهاب الرئوي الناجم عن المكورات الرئوية المقاومة للبنسلين ، يكون البنزيل بنسلين وأموكسيسيلين فعالا ، مع إمكانية حدوث التهاب السحايا.

الصيغ البديلة - السيفالوسبورين أجيال III-IV (السيفوتاكسيم، سيفترياكسون، سيفيبيم)، الكاربابينيمات (مع التهاب السحايا - الميروبينيم) antipnevmokokkovye الفليوروكينولونات. مع التهاب السحايا الناجم عن المكورات الرئوية المقاومة للبنسلين ، واستخدام glycopeptides

العقدية القاطعة للدر

الاستعدادات لاختيار البنزيل بنسلين ، الأمبيسلين ، فمن المستحسن أن تتحد مع aminoglycosides (جنتاميسين). الاستقرار المكتسب هو نادر الحدوث.

الاستعدادات البديلة السيفالوسبورين من الجيل الثالث ، carbapenems.

تخدير العقديات

التحضيرات لاختيار البنزيل بنسلين ، الأمبيسلين. مع التهاب الشغاف والالتهابات المعممة الحادة - بالاشتراك مع aminoglycosides (جنتاميسين). الاستقرار المكتسب هو ظاهرة نادرة.

الاستعدادات البديلة السيفالوسبورين من الجيل الثالث ، carbapenems. عندما حساسية ل ß-lactams ، يمكن استخدام جليكوبيبتيد.

المكورات المعوية البرازية

عقاقير مفضلة - بنزيل أو الأمبيسلين بالاشتراك مع الجنتاميسين والستربتومايسين - التهاب الشغاف وشديد العدوى الأمبيسلين معمم، أو نتروفوران، فلوروكينولونات - التهاب المسالك البولية.

تمت مصادفة المقاومة المكتسبة للبنسلينات ، غالباً لأمينوغليكوزيدات.

الاستعدادات البديلة glycopeptides (من المستحسن أن تجمع مع aminoglycosides) ، oxazolidinones.

المقاومة المكتسبة ل glycopeptides بين السلالات الموصوفة في روسيا هي نادرة.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

الاستعدادات لاختيار الجليكوبتيريد (أفضل - بالاشتراك مع aminoglycosides). ومع ذلك ، فإن الفشل في العلاج ممكن.

المقاومة المكتسبة ل glycopeptides بين السلالات الموصوفة في روسيا هي نادرة.

الاستعدادات البديلة من oxazolidinones

[23], [24], [25], [26]

المكورات العنقودية الحساسة للميثيسيلين

الاستعدادات لاختيار oxacillin ، aminopenicillins المحمية ، cephalosporins من الجيل الأول.

المقاومة المكتسبة مع الحساسية للأوكساسيلين ليست مقاومة متزامنة لـ ß-lactams المذكورة أعلاه.

الاستعدادات البديلة fluoroquinolones مع زيادة النشاط ضد الكائنات الدقيقة إيجابية الجرام (الليفوفلوكساسين ، موكسيفلوكساسين ، gatifloxacin) ، oxazolidinones. في حالات العدوى الحادة والحساسية من النوع المباشر ، من الممكن استخدام glycopeptides لـ ß-lactams ، ولكن فعاليتها أقل.

المكورات العنقودية المقاومة للميثيسيلين

الاستعدادات لاختيار glycopeptides. حددت المقاومة المكتسبة سلالات مقاومة واحدة.

الاستعدادات البديلة من oxazolidinones. في بعض الأحيان الفلوروكينولونات ، حمض الفوسيديك ، ريفامبيسين ، co-trimoxazole ، الفوسفوميسين فعالة. ومع ذلك ، لا يتم تحديد نظم العلاج بالضبط.

بكتريا الخناق الوتدية

الاستعدادات لاختيار الماكروليدات و lincosamides. لم يدرس انتشار المقاومة المكتسبة بما فيه الكفاية.

مستحضرات بديلة بنزيل بنسلين ، ريفامبيسين ، تتراسيكلين.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumjeikeium

الاستعدادات لاختيار glycopeptides. لم يدرس انتشار المقاومة المكتسبة بما فيه الكفاية.

الأدوية البديلة غير محددة.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

الليستيريا مونوسيتوجينيس

الأدوية لاختيار الأمبيسيلين ، أفضل في تركيبة مع جنتاميسين. السيفالوسبورين غير فعالة. لم يدرس انتشار المقاومة المكتسبة بما فيه الكفاية.

الدواء البديل هو co-trimoxazole. لم يتم تعريف الأهمية السريرية للحساسية في المختبر للماكروليدات ، التتراسيكلين والكلورامفينيكول.

Bacillus anthracis

التحضيرات لاختيار البنزيل بنسلين ، الأمبيسلين. السيفالوسبورين ليست فعالة جدا.

نشرت المقاومة المكتسبة تقارير فردية عن الكشف عن السلالات المقاومة.

الاستعدادات البديلة الفلوروكينولونات ، التتراسيكلين ، الماكروليدات ، الكلورامفينيكول.

[40], [41], [42]

بكتيريا سيريوس العصويه

أدوية لاختيار الكليندامايسين ، فانكومايسين. لم يتم دراسة الاستقرار المكتسب بما فيه الكفاية. الاستعدادات البديلة جنتاميسين ، سيبروفلوكساسين.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

الكويكبات النوكارديا

الدواء المفضل هو co-trimoxazole. لم يتم دراسة الاستقرار المكتسب بما فيه الكفاية.

مستحضرات بديلة imipenem + glycopeptides ، amikacin + cephalosporins ، مينوسايكلين (استخدامها غير مبرر بما فيه الكفاية).

النيسرية السحائية

الدواء المفضل هو benzylpenicillin. نشرت المقاومة المكتسبة تقارير فردية عن الكشف عن السلالات المقاومة.

الاستعدادات البديلة السيفالوسبورين من الجيل الثالث ، الكلورامفينيكول.

Haemophilus spp.

الاستعدادات لاختيار aminopenicillins. المقاومة المكتسبة في بعض المناطق هي سلالات مقاومة واسعة الانتشار تنتج β-lactamases (حصتها في روسيا أقل من 5-6٪).

الاستعدادات البديلة السيفالوسبورين من الجيل الثالث ، الكلورامفينيكول. مع الالتهابات الموضعية - السيفالوسبورينات من الجيل الثاني ، البنسلين المحمية ، الفلوروكينولونات.

Legionella spp.

المخدرات لاختيار الاريثروميسين ، أزيثروميسين أو كلاريثروميسين (أفضل في تركيبة مع ريفامبيسين). المقاومة المكتسبة غائبة. الاستعدادات البديلة الفلوروكينولونات ، الدوكسيسيكلين ، co-trimoxazole.

ضمة الكوليرا

أدوية لاختيار الفلوروكينولونات. المقاومة المكتسبة تصف حالات مفردة.

الأدوية البديلة الدوكسيسيكلين ، co-trimoxazole.

المعوية

الأدوية المختارة في علاج العدوى الشديدة التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة لعائلة Enterobacteriaceae هي المضادات الحيوية β-lactam. ومع ذلك ، اعتمادا على الحساسية الطبيعية لبعض الأنواع ، يجب استخدام عقاقير مختلفة. كما يبرر استخدام aminoglycosides و fluoroquinolones. اختيار أدوية محددة تقوم على بيانات عن توطين وشدة العدوى ، وانتشار المقاومة.

[51], [52], [53]

Escherichia coli، Proteus mirabilis

الاستعدادات اختيار aminopenicillins المحمية ، والسيفالوسبورين الجيل الثاني من الجيل الثالث. المقاومة المكتسبة واسعة الانتشار.

الأدوية البديلة - الفلوروكينولونات ، الأمينوغليكوزيدات ، الجيل الرابع من السيفالوسبورينات ، سيفوبيرازون + sulbactam ، كاربابينيم (مجموعاتها المختلفة). لجميع الأدوية البديلة ، يمكن تشكيل المقاومة. ومع ذلك ، على الأرجح أقل - إلى amikacin ، carbapenems (المقاومة لهم - وهي ظاهرة نادرة للغاية).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

الكلبسيلة النيابة، المتقلبة الاعتيادية، الليمونية مختلفة

أدوية من اختيار aminopenicillins المحمية ، الجيل الثاني من السيفالوسبورين. المقاومة المكتسبة واسعة الانتشار.

الاستعدادات البديلة الفلوروكينولونات ، أمينوغليكوزيدات ، سيفوبيرازون + sulbactam ، السيفالوسبورينات من الجيل الرابع ، carbapenems (تركيباتها المختلفة).

لجميع الأدوية البديلة ، يمكن تشكيل المقاومة. ومع ذلك ، على الأرجح أقل - إلى amikacin ، carbapenems (المقاومة لهم - وهي ظاهرة نادرة للغاية).

Enterobacter spp، Citrobacter freundii، Serratia spp، Morganella morganii، Providencia stuartii، Providencia rettgeri

الاستعدادات لاختيار السيفالوسبورين الجيل الثالث والرابع. المقاومة المكتسبة واسعة الانتشار.

الاستعدادات البديلة الفلوروكينولونات ، أمينوغليكوزيدات ، سيفوبيرازون + sulbactam ، السيفالوسبورينات من الجيل الرابع ، carbapenems (تركيباتها المختلفة).

لجميع الأدوية البديلة ، يمكن تشكيل المقاومة. ومع ذلك ، أقل احتمال - لأميكاسين ، كاربابينيم (هناك تقارير معزولة من سلالات مقاومة).

[60], [61], [62], [63], [64]

شيغيلا spp.

أدوية لاختيار الفلوروكينولونات. الاستقرار المكتسب - حالات معزولة.

مستحضرات بديلة ل co-trimoxazole ، أمبيسلين Salmonella spp. ، بما في ذلك S. Typhi (الالتهابات المعممة).

التحضيرات لاختيار الفلوروكينولونات والسيفالوسبورينات من الجيل الثالث (سيفوتاكسيم ، سيفترياكسون). الاستقرار المكتسب - حالات معزولة.

الأدوية البديلة هي الكلورامفينيكول ، الكوتريموكسازول ، الأمبيسلين.

Pseudomonas aeruginosa

الاستعدادات لاختيار السيفنازيديم + الأمينوغليكوزيدات. المقاومة المكتسبة واسعة الانتشار.

مستحضرات بديلة تحمي البنسلين المضاد للالتهاب (تستخدم فقط في تركيبة مع aminoglycosides) ، سيبروفلوكساسين ، سيفالوسبورين من الجيل الرابع ، كاربابينيم ، بوليميكسين B.

ولعل تطوير المقاومة لجميع الأدوية البديلة.

Burkholderia cepacia

المخدرات من الكاربابينيمات الاختيار، سيبروفلوكساسين، السيفنازيديم والسيفنازيديم، ureidopenitsilliny (بما في ذلك حماية)، كوتريموكسازول والكلورامفينيكول. ومع ذلك ، نظم العلاج ليست قائمة على أسس سليمة.

المقاومة المكتسبة شائعة جدا. في التليف الكيسي ، السلالات المقاومة لجميع هذه الأدوية شائعة بشكل خاص.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

الدواء المفضل هو co-trimoxazole. المقاومة المكتسبة هي ظاهرة نادرة نسبيا.

الأدوية البديلة ticarcillin + حمض clavulanic ، الدوكسيسيكلين و minocycline ، chloramphenicol. قد يكون لديهم نشاط كافي ، لكن أنظمة استخدامهم ليست مدعومة بما يكفي من الأدلة.

غالبا ما يكون كافيا لمواجهة السلالات المقاومة للأدوية البديلة.

Acinetobacter spp.

المخدرات من الاختيار فيما يتعلق بالتنوع الشديد من حساسية السلالات ، من الصعب تبرير أنظمة العلاج التجريبي. التركيبات الأكثر شيوعا هي carbapenems أو ceftazidime مع aminoglycosides (أساسا مع amikacin) ، وكذلك fluoroquinolones مع aminoglycosides. قد يكون من الفعال أن يصف الأمبيسلين أو سيفوبيرازون مع sulbactam (بسبب النشاط المضاد للبكتيريا لهذا الأخير).

المقاومة المكتسبة لجميع الأدوية المستخدمة على نطاق واسع.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

الاستعدادات لاختيار بنزيل بنسلين ، ربما في تركيبة مع كلينداميسين. لم يتم دراسة الاستقرار المكتسب بما فيه الكفاية.

الأدوية البديلة هي تقريبا كل ß-lactams ، الكلورامفينيكول ، ميترونيدازول.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

المطثية العسيرة

الدواء المفضل هو ميترونيدازول. لا يتم وصف المقاومة المكتسبة. الدواء البديل هو الفانكوميسين.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii و actinomycetes اللاهوائي الأخرى

الاستعدادات لاختيار بنزيل بنسلين ، aminopenicillins. لا يتم وصف المقاومة المكتسبة. الاستعدادات البديلة السيفالوسبورينات من الجيل الثالث ، الإريثروميسين والكلندامايسين ، الدوكسيسيكلين.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

الهضمونية العقدية

الدواء المفضل هو benzylpenicillin. المقاومة المكتسبة ليست منتشرة على نطاق واسع.

الأدوية البديلة الأخرى ß-lactams ، ميترونيدازول كليندامايسين ، إريثروميسين ، دوكسيسيكلين.

باكتيرويديز الهشة

الدواء المفضل هو ميترونيدازول. الاستقرار المكتسب نادر للغاية.

الأدوية البديلة كلينداميسين ، كاربابينيم ، سيفوكسيتين ، البنسلين المحمية.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

34 أنواع من المكورات العنقودية موصوفة حاليا. فهي قادرة على إنتاج عدد كبير من عوامل الفوعة المتنوعة. تم العثور على "مجموعة" الأكثر اكتمالا في سلالات S. المذهبة. إن عزل البكتيريا من مادة مرضية (مع صورة سريرية مناسبة) يشير دائمًا إلى أهميتها المسببة.

في تحديد الأنواع بدقة من المكورات العنقودية من الأنواع الأخرى ، متحدون في مجموعة "المخثر السلبي" ، في الممارسة العملية ، فإنه في كثير من الأحيان غير ضروري. هذه المعلومات مهمة لرصد الأوبئة ، وكذلك للعدوى الخطيرة. إن عزل المكورات العنقودية السلبية المخثرة من مناطق غير معقمة من جسم الإنسان يشير عادة إلى الاستعمار أو التلوث بالمواد المرضية. تنشأ مشكلة استبعاد التلوث حتى عندما يتم عزل هذه الكائنات الدقيقة من وسائل الإعلام المعقمة (الدم ، الخمور).

طيف الحساسية الطبيعية للمكورات Staphylococcus spp. والمقاومة المكتسبة. لالمكورات العنقودية التي تتميز حساسية الطبيعية عالية لالغالبية العظمى من الأدوية المضادة للبكتيريا (بيتا اكتام، الأمينوغليكوزيد، الفليوروكينولونات، الماكروليدات، lincosamides، التتراسكلين، glycopeptides، كوتريموكسازول، الكلورامفينيكول، حمض الفوسيديك، والريفامبيسين). ولكن، حتى مع مثل هذه الفرص الكبيرة للاختيار من المضادات الحيوية في علاج بعض حالات التهابات المكورات العنقودية - مشكلة خطيرة مقترن تشكيل المقاومة للمضادات الحيوية في الكائنات الحية الدقيقة.

المضادات الحيوية β-Lactam

من بين جميع الأدوية المضادة للبكتيريا ، فهي الأكثر نشاطا ضد المكورات العنقودية ، ولكن نظرا لانتشار واسع بين البكتيريا من القدرة على إنتاج β- lactamases ، البنسلينات الطبيعية وشبه الاصطناعية خالية تماما من الأهمية السريرية. وعلى الرغم من بعض الاختلافات في مستوى النشاط الميكروبي، محمية أوكساسيلين البنسلين، السيفالوسبورين الأجيال I-IV (باستثناء سيفوبيرازون والسيفنازيديم)، الكاربابينيمات ويكون عمليا بنفس الكفاءة. يعتمد اختيار دواء معين على سهولة الاستخدام والتكلفة واحتمال حدوث عملية معدية مختلطة (مشاركة البكتيريا سالبة الجرام).

ومع ذلك، استخدام المضادات الحيوية β لاكتام ممكن فقط في حالة عدم وجود المكورات العنقودية المقاومة آلية أخرى - بروتين البنسلين إضافية. علامة لهذه الآلية هي مقاومة الأوكسيسيلين. وفقا للتقاليد التاريخية S. الذهبية مع آليات مماثلة من المقاومة حافظت على اسم مقاومة للميثيسيلين (مثسلين مقاومة المكورات العنقودية الذهبية - MRSA)، على الرغم من أن ميثيسيلين منذ فترة طويلة تم القضاء تقريبا من الممارسة الطبية.

مع تحديد المقاومة للأوكساسيلين ، يتم وقف علاج عدوى المكورات العنقودية مع β-lactams.

استثناء هو ceftobiprol السيفالوسبورين المضادات الحيوية. أنها قادرة على قمع نشاط بروتين البنسلين ملزم من المكورات العنقودية.

إحدى السمات الهامة للجرثومة MRSA هي التكرار العالي لمقاومة العقاقير المضادة للبكتيريا في مجموعات أخرى (الماكروليدات و lincosamides ، aminoglycosides ، tetracyclines و fluoroquinolones).

لفترة طويلة ، كانت MRSA تعتبر مسببات الأمراض الممرضة للدولة حصرا (تواتر انتشارها في العديد من وحدات العناية المركزة في روسيا أكثر من 60 ٪). ومع ذلك ، في الآونة الأخيرة تغير الوضع بالنسبة للكائنات الحية الدقيقة أسوأ تسبب على نحو متزايد التهابات شديدة خارج المستشفى من الجلد والأنسجة الرخوة ، فضلا عن التهاب رئوي مدمر.

وتعتبر المضادات الحيوية سكري (فانكومايسين، تيكوبلانين وعدد من العقاقير الأخرى في مراحل مختلفة من التطور) كخيار لعلاج الالتهابات التي تسببها هذه الجرثومة. ومع ذلك، glycopeptides المتاحة حاليا (فانكومايسين وتيكوبلانين) ضد المكورات العنقودية المعرض تأثير جراثيم (عيب كبير مقارنة بيتا اكتام). في الحالات التي يكون فيها glycopeptides لأسباب مختلفة أشارت لعلاج الالتهابات التي تسببها المكورات العنقودية metitsillinchuvstvitelnymi، فعاليتها السريرية هي أقل من ذلك من β-اكتام. هذه الحقائق تسمح لنا أن نعتبر هذه المجموعة من المضادات الحيوية دون المستوى الأمثل لعلاج عدوى المكورات العنقودية.

لم يتم الكشف عن مقاومة الجليكوببتيد بين الجراثيم العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين منذ فترة طويلة ، ومع ذلك ، منذ النصف الثاني من التسعينات ، بدأت تنشر تقارير عن الإجهاد مع انخفاض مستوى الحساسية لهما. لا يتم فك آلية الاستقرار. من الصعب تقدير تواتر انتشار مثل هذه السلالات بسبب الصعوبات المنهجية في اكتشافها ، ولكن من الواضح أنه مع حدوث العدوى ، يتم تقليل فعالية الفانكوميسين بشكل كبير. هناك أيضا تقارير معزولة عن عزلة MRSA مع مستوى عال من المقاومة لفانكومايسين (نقل الجينات المقاومة من المكورات المعوية).

Oxazolidinones

الدواء الوحيد للمجموعة هو linezolid. لها نشاط عالي وفعال ضد جميع المكورات العنقودية ، بغض النظر عن مقاومتها للمضادات الحيوية الأخرى. ويعتبر كبديل جاد ل glycopeptides في علاج الالتهابات التي تسببها MRSA. Linezolid يمكن أن يكون وسيلة الاختيار لعلاج الالتهابات التي تسببها سلالات من المكورات العنقودية مع انخفاض الحساسية ل glycopeptides.

الفليوروكينولونات

الاستعدادات لهذه المجموعة لها نشاط مختلف ضد سيبروفلوكساسين المكورات العنقودية وأوفلوكساسين - منخفض نسبيا، ولكن ذات الصلة سريريا، الليفوفلوكساسين، موكسيفلوكساسين، جميفلوكساسين، وغيرها من الكينولون الجديدة - أكبر. ثبتت الفعالية السريرية والبكتريولوجية للليفوفلوكساسين في عدوى المكورات العنقودية. ومع ذلك ، وكما هو موضح أعلاه ، في MRSA ، فهي غالباً ما ترتبط بالمقاومة.

الاستعدادات للمجموعات الأخرى

فعال ضد المكورات العنقودية هو أيضا حمض fusidic ، co-trimoxazole وريفامبيسين. ومع ذلك ، لم تجر التجارب السريرية مفصلة ل otsekke بهم. فيما يتعلق بحقيقة أن جميع الأدوية المدرجة في القائمة تتطور بسرعة ، فمن المستحسن الجمع بين (على سبيل المثال ، co-trimoxazole و rifampicin). هذه التوليفات واعدة بشكل خاص في علاج العدوى الخفيفة الناجمة عن MRSA.

بالنظر إلى هذه الحقائق ، من الواضح أنه عند تطوير أساليب العلاج التجريبي للعدوى بالمكورات العنقودية في كل حجرة محددة ، يجب على المرء أن يأخذ في الحسبان تواتر انتشار سلالة MRSA.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

تم عزل المكورات المعوية من جنس المكورات العقدية في عام 1984. داخل جنس المعوي ، يتم عزل أكثر من 10 أنواع ، معظمها نادرا ما تسبب الأمراض البشرية. بين العزلات السريرية ، 80-90 ٪ في البرازية E و 5-10 ٪ في E faecium ، تلعب الأنواع الأخرى دور محدود. في الممارسة من ICU ، العدوى المولدة للأعياز المعوية ، وغالبا ما ترتبط مع القسطرة ، هي الأكثر أهمية. مع عدوى الجروح ، تعد المكورات المعوية ، كقاعدة عامة ، جزءًا من الارتباطات الميكروبية ولا تلعب دورًا مهمًا مستقلاً. لم يتم تحديد أهميتها في التسبب في العدوى داخل البطن بدقة ، ومع ذلك ، لا يحسن العلاج المضاد للمكورات المعوية نتائج العلاج. عادة ما ترتبط عدوى المسالك البولية المعوية مع القسطرة وتمريرها بعد إزالتها ، إما بشكل عفوي أو مع استخدام أدوية ذات نطاق ضيق.

الطيف من الحساسية الطبيعية Enterococcus spp. والمقاومة المكتسبة. المخدرات من المعروف النشاط معرض antienterokokkovoy بعض ß-اكتام، glycopeptides، ريفامبين، الماكروليدات، الكلورامفينيكول، التتراسكلين (الدوكسيسيكلين)، نتروفورانتوين، والكينولون. ومع ذلك ، فإن الأهمية السريرية للريفامبيسين والماكروليدات والكلورامفينيكول في علاج العدوى غير مؤكدة. وتستخدم التتراسيكلين والنيتروفورانتوين والفلوروكينولونات فقط لعلاج التهابات المسالك البولية المعوية.

[114], [115], [116], [117], [118]

ß-Lactam المضادات الحيوية

من بينها ، والبنزيل بنسلين ، aminopenicillins ، ureidopenicillins (تراكمت أكبر تجربة ل piperacillin) و carbapenems لديها نشاط مضاد للمكورات المعوية. كل السيفالوسبورين خالية من ذلك. من المهم ملاحظة أن الحساسية الطبيعية لـ ß-lactam في نوعين رئيسيين من المكورات المعوية تختلف E. عادة ما تكون البرازية حساسة ، و E. Faecium مستقرة. لا تملك ureidopenicillins ولا carbapenems مزايا أكثر من الأمبيسلين. الاستعدادات لهذه المجموعة لديها فقط نشاط جراثيم ضد المكورات المعوية ، يجب أن تكون مشتركة مع aminoglycosides لتحقيق تأثير مبيد للجراثيم.

Glikopeptidы

تعتبر مضادات الجليكوبيبتيد (الفانكوميسين و teicoplanin) تقليديا دواء اختياريا في علاج عدوى المكورات المعوية الناجمة عن السلالات المقاومة للمضادات الحيوية ß-lactam. ومع ذلك ، glycopeptides ، وكذلك ß-lactams ، لديها فقط إجراء جراثيم ضد المكورات المعوية. لتحقيق تأثير مبيد للجراثيم ، ينبغي الجمع بين جليكوبيبتيد مع أمينوغليكوزيدات.

بدأت تلاحظ مقاومة الغليوكبتيد بين المكورات المعوية منذ منتصف الثمانينيات من القرن الماضي ، في السنوات الأخيرة ، ظهرت مثل هذه الإجهاد في روسيا.

Oxazolidinones

Linezolid هو الدواء الوحيد المتاح في روسيا لعلاج الالتهابات التي تسببها المكورات المعوية المقاومة للفانكومايسين (VRE).

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

العائلة المعوية

تضم عائلة البكتيريا المعوية أكثر من ثلاثين جنسًا وعدة مئات من الكائنات الحية الدقيقة. الأهمية الإكلينيكية الرئيسية هي البكتيريا من أجناس Escherichia ، Klebsiella ، Enterobacter ، Citrobacter ، Serratia ، Proteus ، Providencia ، Morganella. هناك العديد من البيانات التي تؤكد الأهمية الملموسة لهذه الكائنات الحية الدقيقة. في كل حالة ، يجب التعامل مع عزلتها عن المناطق غير المعقمة في الجسم البشري لتقييم أهميتها بكل جدية.

الطيف من الحساسية للمضادات الحيوية والمكورات المكتسبة. تختلف الحساسية الطبيعية للمضادات الحيوية للأفراد الفرديين في الأسرة. ومع ذلك ، فإن أساس العلاج - ß-lactams ، fluoroquinolones و aminoglycosides.

SS-Laktamы

اعتمادا على طائفة من الحساسية الطبيعية لهم ، وتنقسم enterobacteria إلى عدة مجموعات:

• لدى Escherichia coli ، Proteus mirabilis مقاومة لجميع المضادات الحيوية ß-lactam ، باستثناء البنسلينات المقاومة الطبيعية وشبه الاصطناعية للبنسليناز. ومع ذلك، في البنسلين ICU شبه صناعية (الأمينية، كربوكسي وureidopenitsilliny) والسيفالوسبورين I كيان الجيل هو قليلا نظرا لانتشار المقاومة. وهكذا، وهذا يتوقف على شدة وطبيعة العدوى (المستشفيات أو المكتسبة من المجتمع) عقاقير مفضلة لعلاج المجرب من العدوى عن طريق الكائنات الحية الدقيقة في هذه المجموعة، - ingibitorzaschischennye البنسلين أو السيفالوسبورين الأجيال II-IV.
• الكلبسيلة النيابة، المتقلبة الاعتيادية، الليمونية diversus يكون الطيف أضيق الطبيعية ومحدودة السيفالوسبورين حساسية الأجيال II-IV، البنسلين ingibitorzaschischennymi والكاربابينيمات.
• النيابة الأمعائية، الليمونية الفرويندية، السراتية النيابة، المورغانيلة المورغانية، بروفيدينسا stuartii - .. مسببات الأمراض مستشفى المشترك، واحدة من المجموعات الأكثر تعقيدا لعلاج المضادات الحيوية SS-اكتام. مجموعة من حساسية الطبيعية السيفالوسبورين محدودة من الأجيال III-IV، الكاربابينيمات والمخدرات مثل تيكارسيلين + حمض clavulanic، وتازوباكتام + بيبيراسيلين.

الأساس لعلاج عدوى المعوية في وحدة العناية المركزة هو السيفالوسبورين من أجيال III-IV. لفترة طويلة يعتقد أن الكاربابينيمات التي تحميها البنسلين والسيفالوسبورين (سيفوبيرازون + سولباكتام) - الاستعدادات الاحتياطي، لكن في الوقت الراهن مثل هذا النهج يجب إعادة النظر. نظرا لنطاق واسع للغاية في آلية الاستقرار روسيا في شكل ß-lactamases الطيف الموسعة (بيرز)، وتدمير كل السيفالوسبورين، فإن فعالية هذه الأدوية في علاج الالتهابات في وحدة العناية المركزة انخفاض حاد.

أقصى فعالية من العدوى مع enterobacteria إنتاج BIRS ، carbapenems (imipenem ، Meropenem و ertapenem) ، أصغر - سيفوبيرازون + sulbactam. حاليا ، القدرة على تجميع ESBL على نطاق واسع ، أساسا بين مسببات الأمراض من إصابات المستشفيات. علاوة على ذلك ، من المستحيل التنبؤ بانتشارها في مؤسسة معينة أو حتى قسم بدون بحث ميكروبيولوجي خاص.

إن أساس تكتيكات العلاج التجريبي للعدوى التي يسببها منتجو BLBC هو معرفة انتشارها في مؤسسة معينة ، بالإضافة إلى الفصل الواضح بين أمراض المجتمع والمستشفى.

• ومع وجود عداوى شديدة للغاية خارج المستشفى ، فمن المرجح أن تكون السيفالوسبورينات من الجيل الثالث والرابع فعالة للغاية.
• في حالة العدوى في المستشفى ، يمكن استخدام السيفالوسبورينات في حالات الإصابة المنخفضة في المؤسسة ، وكذلك في المرضى الذين لا يعانون من عوامل الخطر التالية ، والعلاج لفترات طويلة ، والعلاج بالمضادات الحيوية السابقة ، والأمراض المصاحبة.
• لالتهابات المستشفيات في المؤسسات مع ارتفاع معدل انتشار LDRD ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر المذكورة أعلاه ، والمخدرات المفضلة هي carbapenems أو سيفوبيرازون + sulbactam.

الاستعدادات للمجموعات الأخرى

تكون الأمينووجليكوزيدات والفلوروكينولونات أقل شدة من ß-lactams في علاج العدوى في وحدة العناية المركزة.

أولا وقبل كل شيء ، تجدر الإشارة إلى أن استخدام aminoglycosides كعلاج وحيد هو غير قادر. علاوة على ذلك ، في الوقت الحالي لا توجد بيانات تؤكد الحاجة إلى استخدامها مع ß-lactams. بما أن فعالية هذه التوليفات ليست أعلى من حيد واحد مع ß-lactams.

العدوى وحيد enterobakternyh في الفليوروكينولونات ICU من الممكن جدا، على الرغم من استخدامهم له ما يبرره أسوأ من ß-اكتام. وتجدر الإشارة إلى أن الفليوروكينولونات "الجديدة" (الليفوفلوكساسين، موكسيفلوكساسين، جميفلوكساسين) لنشاط مضادات الميكروبات ضد enterobacteria والكفاءة ليست متفوقة على الأدوية التقليدية في هذه المجموعة (سيبروفلوكساسين وأوفلوكساسين). لجميع الفلوروكينولونات ، لوحظ مقاومة تقربية كلية تقريبا. في كثير من الأحيان ، يتم استخدام fluoroquinolones في تركيبة مع ß-lactams ، ولكن صحة هذه التوليفات غير كافية أيضا. وجود قيود كبير لاستخدام الفليوروكينولونات - استقرار وتيرة عالية جدا المرتبطة ß-اكتام إلى 50-70٪ من سلالات المعوية المنتجة للESBL، وتظهر مقاومة الفليوروكينولونات.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa هو جزء من جنس Pseudomonas. هو ، جنبا إلى جنب مع أجناس Burkholderia ، Comamonasu من قبل البعض الآخر ، بدوره هو جزء من عائلة Pseudomonadaceae. ممثلو هذه المجموعة التصنيفية هم قضبان سلوية خالية من الغرام ، لا تلائم شروط الزراعة. ويشار إليها باسم ما يسمى البكتيريا غير المخمرة (غير قادرة على تخمير الجلوكوز) ، وتشمل الكائنات الحية الدقيقة "المتخمرة" عائلة البكتيريا المعوية (E. Coli ، الخ). يتميز Pseudomonadaceae من خلال الأيض التأكسدي.

الطيف من حساسية المضادات الحيوية

بعض ß-lactams ، aminoglycosides ، fluoroquinolones ، وكذلك polymyxin B ، لديها نشاط مضاد للالتهابات كبير سريريا.

SS-Laktamы

أعلى نشاط ضد P. الزنجارية المضادات الحيوية معرض karbapenemnye (الميروبينيم إلى حد ما أكثر نشاطا في الإيميبينيمن المختبر، إيرتابينيم وغير نشطة). التالي في ترتيب تنازلي من النشاط تليها IV جيل السيفالوسبورين (سيفيبيم) أزتريونام، السيفالوسبورين III الجيل (السيفنازيديم، السيفنازيديم) ureidopenitsilliny (في المقام الأول - بيبيراسيلين)، كربنيسيلين وتيكارسيلين. وينبغي التأكيد على أن السيفالوسبورين المشترك (السيفوتاكسيم أو السيفترياكسون) هو النشاط antipsevdomonadnoy يخلو عمليا.

اكتسبت المقاومة ل ß-lactams - ظاهرة شائعة جدا بين P. Aeruginosa. الآليات الأساسية hyperproduction أساليب الإنتاج ß-lactamases الكروموسومات الخاصة تضمن إزالة المضادات الحيوية من البيئة الداخلية للخلية الهياكل الخارجية للحد من نفاذية البكتيرية من فقدان كلي أو جزئي للبروتينات PORIN. بين P. Aeruginosa ، فإن ß-lactamases المكتسبة من المجموعات المختلفة (في أغلب الأحيان مجموعات OXA) شائعة أيضًا.

مجموعة متنوعة من آليات المقاومة يؤدي إلى مجموعة كبيرة من الظواهر المحتملة. الغالبية العظمى من السلالات المتداولة في وحدة العناية المركزة مقاومة الآن ل carbenicillins و piperacillin ، التي تحرم هذه العقاقير تماماً من أي أهمية. في كثير من الأحيان ، P. Aeruginosa يحتفظ بالحساسية لمزيج من piperacillin + tazobactam.

اليوم ، تعتبر السيفتازيديم والسيبيبيم الاستعدادات الرئيسية للمضاد الحيوي. بينهما يوجد مقاومة متبادلة غير كاملة. هناك سلالات مقاومة واحدة من هذه المضادات الحيوية ، لكنها حساسة لآخر. بين pseudomonads ، المقاومة ل carbapenems هي الأقل شيوعا ، وليس هناك أيضا عبر المقاومة الكاملة بين imipenem و Meropenem. هناك حالات عندما تكون الكائنات الحية الدقيقة غير حساسة للكاربابينيمات ، ولكن استخدام السيفتازيديم أو سيفبيم فعال. في مثل هذه الحالة ، لا يمكن تخطيط العلاج التجريبي لالتهابات الزائفة إلا على أساس البيانات المحلية على خصائص مقاومة المضادات الحيوية من الكائنات الحية الدقيقة في مؤسسة معينة.

ومع ذلك ، فإن التهديد الأكثر بالنسبة لنظام العلاج المضاد للبكتيريا بأكمله هو القدرة الحديثة نسبياً من pseudomonads لتركيب المعادن ß-lactamases (سلالات مماثلة شائعة جداً في روسيا). ومن ميزات هذه الإنزيمات القدرة على تحلل جميع اللاكتام فعليًا ، بما في ذلك كاربابينيم ، وفي بعض الحالات ، تحتفظ في بعض الأحيان بالنشاط إلى الأزترونام.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglikozidы

كل ما هو متاح في الأمينوغليكوزيد روسيا (جنتاميسين، توبراميسين، نيتيلميسين وأميكاسين) يحمل تقريبا نفس النشاط ضد P. الزنجارية MIC أميكاسين أعلى إلى حد ما من أن أعضاء آخرين في المجموعة، ولكن الجرعة وبالتالي تركيز مصل الدم هو أيضا أعلى. من القواسم المشتركة في السلالات الروسية يحدث P. الزنجارية الأكثر مقاومة كثير من الأحيان إلى جنتاميسين والتوبراميسين، ونادرا ما - إلى أميكاسين. إن أنماط المقاومة المتصالبة للأمينوغليكوزيدات معقدة للغاية وعمليا يمكن العثور على أي متغيرات في الممارسة. وجود بيانات عن حساسية الكائنات الحية الدقيقة إلى ثلاثة أمينوغليكوزيدات ، فإنه من المستحيل التنبؤ بدقة كاملة حساسية الرابع.

لا يتم استخدام الأمينوغليكوزيدات كعامل وحيد للعدوى الزائفة. ومع ذلك، على عكس الأمراض enterobakternyh، والالتهابات التي تسببها P. الزنجارية، واستخدام مجموعات من ß-اكتام والأمينوغليكوزيد على نطاق واسع بما فيه الكفاية وبحق (وخاصة ضد العدلات).

الفليوروكينولونات

بين كل الفلوروكينولونات المتاحة ، سيبروفلوكساسين هو الأكثر نشاطا ضد P. Aeruginosa. ومع ذلك ، تشير الحسابات الدوائية إلى أنه للحصول على تأثير سريري يمكن الاعتماد عليه ، يجب أن تكون الجرعة اليومية أكثر من 2.0 غرام ، وهو أعلى من القيم المسموح بها.

[130]

استقرار متعددة

مشكلة معقدة للغاية لعلاج مضاد للجراثيم هو ما يسمى سلالات مقاومة للعموم من P. Aeruginosa. فهي مقاومة لجميع ß-lactams ، aminoglycosides و fluoroquinolones. هذه السلالات عادة ما تحتفظ فقط الحساسية للبوليميكسين B. نهج واحد ممكن لعلاج الالتهابات التي تسببها مثل هذه الكائنات الحية الدقيقة قد يكون التقييم الكمي للحساسية ومجموعة من الجمع بين اثنين أو أكثر من المضادات الحيوية واظهار أقل قيمة هيئة التصنيع العسكري، ولكن فعالية هذا النهج في العيادة دراسة غير كافية.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية

يتم تنفيذ العلاج المضاد للبكتيريا حتى التغيرات الإيجابية المستقرة في حالة المريض واختفاء الأعراض الرئيسية للعدوى. فيما يتعلق بغياب علامات الإصابة بالعدوى البكتيرية ، من الصعب تحديد المعايير المطلقة لإنهائها. عادة ، يتم حل مسألة وقف العلاج بالمضادات الحيوية على أساس تقييم شامل لتغيير حالة المريض. ومع ذلك ، فإن المعايير العامة لكفاية العلاج بالمضادات الحيوية هي كما يلي:

• اختفاء أو تقليل عدد الكائنات الحية الدقيقة في المادة التي تم الحصول عليها بالطريقة الغازية من التركيز الرئيسي للعدوى ،
• النتائج السلبية لتحديد ثقافة الدم ،
• عدم وجود علامات على استجابة التهابية الجهازية والخلل الوظيفي المرتبطة بالأعضاء الناجم عن العدوى ،
• ديناميات إيجابية من الأعراض الرئيسية للعدوى ،
• التسوية المستمرة لدرجة حرارة الجسم (الحد الأقصى اليومي <37.5 درجة مئوية).

إنقاذ علامة واحدة فقط من عدوى بكتيرية (حمى أو زيادة عدد الكريات البيضاء) لا يعتبر مؤشرا المطلق لاستمرار العلاج بالمضادات الحيوية. منذ وقد أظهرت الدراسات أنه خلال إقامتهم في المرضى ICU على التهوية الميكانيكية لتحقيق درجة الحرارة العادية، وانقراض زيادة عدد الكريات البيضاء والغشاء المخاطي التعقيم القصبة الهوائية من غير المرجح، حتى على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية كافية. معزول درجة الحرارة من درجة منخفضة الجسم (الحد الأقصى اليومي <37،9 ° C) دون يرتجف والتغيرات في الدم المحيطي قد يكون مظهرا من مظاهر الوهن للعدوى لاجرثومي التهاب بعد الجراحة، والإصابات المتعددة التي لا تتطلب استمرار العلاج بالمضادات الحيوية. وبالمثل الصدد، والحفاظ على الكريات البيض المعتدلة (9-12h10 ⁹ / لتر) دون تحول إلى الكريات البيض اليسرى وغيرها من علامات العدوى البكتيرية.

المصطلحات المعتادة من العلاج المضاد للبكتيريا من إصابات المستشفيات من التعريب مختلفة - 5-10 أيام. فترات أطول غير مرغوب فيها بسبب تطور المضاعفات المحتملة للعلاج ، وخطر اختيار السلالات المقاومة وتطوير التطهير. في حالة عدم وجود استجابة المختبرات الطبية المستمرة أن تخصص العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 5-7 أيام هو ضروري لإجراء اختبارات إضافية (الموجات فوق الصوتية، CT، الخ) للبحث عن مضاعفات أو غيرها من عدوى التعريب الموقد.

فترات أطول من العلاج بالمضادات الحيوية المطلوبة للإصابة الأعضاء والأنسجة، حيث تركيز الأدوية العلاجية يصعب الوصول إليها، وبالتالي، يزيد لديهن خطر الانتكاس والعودة إلى استمرار مسببات الأمراض. لهذه الأمراض تشمل في المقام الأول التهاب العظم والنقي، التهاب الشغاف المعدية، صديدي الثانوي التهاب السحايا وعلاوة على ذلك، على الالتهابات التي تسببها بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية، وعادة ما يوصي أيضا بالطبع أكثر لفترة طويلة من العلاج بالمضادات الحيوية (2-3 أسابيع).