علاج اعتلال الكلية السكري

أساس العلاج الفعال لاعتلال الكلية السكري هو التشخيص المبكر والعلاج المناسب لمرحلة المرض. تهدف الوقاية الأولية من اعتلال الكلية السكري إلى منع حدوث بيلة ألبومينية ميكو، أي التأثير على عوامل الخطر القابلة للتعديل (مستوى تعويض استقلاب الكربوهيدرات، وحالة ديناميكا الدم داخل الكبيبات، واضطرابات استقلاب الدهون، والتدخين).

أساسيات علاج اعتلال الكلية السكري

تتضمن المبادئ الرئيسية للوقاية والعلاج من اعتلال الكلية السكري في المراحل الأولى والثالثة ما يلي:

• التحكم في نسبة السكر في الدم؛
• التحكم في ضغط الدم (يجب أن يكون مستوى ضغط الدم أقل من 135/85 ملم زئبق لدى المرضى المصابين بداء السكري في حالة عدم وجود بيلة ألبومينية دقيقة، وأقل من 130/80 ملم زئبق في وجود بيلة ألبومينية دقيقة وأقل من 120/75 ملم زئبق لدى المرضى الذين يعانون من بيلة بروتينية)؛
• السيطرة على اضطراب شحميات الدم.

يُعدّ ارتفاع سكر الدم عاملاً مُحفّزاً للتغيرات البنيوية والوظيفية في الكلى. وقد أظهرت دراستان رئيسيتان - دراسة مراقبة السكري ومضاعفاته (DCCT، 1993) ودراسة المملكة المتحدة المستقبلية لمرض السكري (UKPDS، 1998) - أن أساليب ضبط سكر الدم المُكثّفة تُؤدي إلى انخفاضٍ ملحوظ في تواتر بيلة الألبومين الدقيقة وبيلة الألبومين لدى مرضى السكري من النوعين الأول والثاني. ويفترض التعويض الأمثل لاستقلاب الكربوهيدرات، الذي يُتيح الوقاية من حدوث مضاعفات وعائية، أن تكون قيم سكر الدم طبيعية أو قريبة من الطبيعية، وأن يكون مستوى الهيموغلوبين السكري (HbA _1c) أقل من 7%.

إن التحكم في ضغط الدم لدى مرضى السكري يضمن الوقاية من اعتلال الكلية ويبطئ من معدل تطوره.

يشمل العلاج غير الدوائي لارتفاع ضغط الدم الشرياني ما يلي:

• الحد من تناول الصوديوم مع الطعام إلى 100 مليمول/يوم؛
• زيادة النشاط البدني؛
• الحفاظ على الوزن المثالي للجسم،
• الحد من تناول الكحول (أقل من 30 جرامًا يوميًا)؛
• الإقلاع عن التدخين،
• تقليل تناول الدهون المشبعة في النظام الغذائي؛
• تقليل الضغوط النفسية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

العلاج الخافض لضغط الدم لاعتلال الكلية السكري

عند اختيار الأدوية الخافضة للضغط لعلاج المرضى الذين يعانون من مرض السكري، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار تأثيرها على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون، ومسار الانحرافات الأخرى لمرض السكري والسلامة في حالة ضعف وظائف الكلى، ووجود خصائص وقائية للكلى والقلب.

تتميز مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بخصائص وقائية واضحة للكلى، وتُخفف من شدة ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات والبيلة الألبومينية الدقيقة (وفقًا لدراسات BRILLIANT وEUCLID وREIN وغيرها). لذلك، تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج البيلة الألبومينية الدقيقة، ليس فقط مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بل أيضًا مع ضغط دم طبيعي:

• كابتوبريل عن طريق الفم 12.5-25 مجم 3 مرات يوميًا بشكل مستمر أو
• بيريندوبريل عن طريق الفم 2-8 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• راميبريل عن طريق الفم 1.25-5 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• تراندولابريل عن طريق الفم 0.5-4 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• فوسينوبريل عن طريق الفم 10-20 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• كوينابريل عن طريق الفم 2.5-10 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• إينالابريل عن طريق الفم 2.5-10 ملغ مرتين يوميا بشكل مستمر.

بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فإن مضادات الكالسيوم من مجموعة فيراباميل لها تأثيرات وقائية للكلى والقلب.

تلعب مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 دورًا هامًا في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وقد ثبتت فعاليتها الوقائية للكلى في داء السكري من النوع الثاني واعتلال الكلية السكري في ثلاث دراسات واسعة النطاق - IRMA 2، وIDNT، وRENAAL. تُوصف هذه الأدوية في حال ظهور آثار جانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (خاصةً لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني).

• فالسارتان عن طريق الفم 80-160 مجم مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• إربيسارتان عن طريق الفم 150-300 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• كونديسارتان سيليكسيتيل عن طريق الفم 4-16 مجم مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• لوسارتان عن طريق الفم 25-100 مجم مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• تلميساتران عن طريق الفم 20-80 ملغ مرة واحدة يوميا، بشكل مستمر.

من المستحسن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II) بالاشتراك مع عقار سولودكسيد، الذي يعمل على استعادة نفاذية الأغشية القاعدية الكبيبية في الكلى ويقلل من فقدان البروتين في البول.

• سولودكسيد 600 ملجم عضليا مرة واحدة يوميا لمدة 5 أيام في الأسبوع مع استراحة لمدة يومين لمدة 3 أسابيع ثم عن طريق الفم 250 ملجم مرة واحدة يوميا لمدة شهرين.

من المستحسن إجراء هذه الدورة العلاجية مرتين في السنة.

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم، فمن المستحسن استخدام العلاج المركب.

علاج خلل شحميات الدم في اعتلال الكلية السكري

يعاني 70% من مرضى داء السكري، المصابين باعتلال الكلية السكري من المرحلة الرابعة فأكثر، من اضطراب شحميات الدم. في حال اكتشاف اضطرابات في استقلاب الدهون (LDL> 2.6 مليمول/لتر، TG> 1.7 مليمول/لتر)، فإن تصحيح فرط شحميات الدم (حمية غذائية خافضة للدهون) أمرٌ ضروري؛ وفي حال عدم فعاليته، تُستخدم أدوية خافضة للدهون.

إذا كان LDL > 3 مليمول / لتر، فإن الاستخدام المستمر للستاتينات هو المناسب:

• أتورفاستاتين - عن طريق الفم 5-20 ملغ مرة واحدة يوميًا، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• لوفاستاتين عن طريق الفم 10-40 ملغ مرة واحدة يوميًا، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• سيمفاستاتين عن طريق الفم 10-20 ملغ مرة واحدة يوميا، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.
• يتم تعديل جرعات الستاتينات لتحقيق مستويات مستهدفة من LDL <2.6 مليمول/لتر، وTG <1.7 مليمول/لتر.
• في حالة ارتفاع مستوى الدهون الثلاثية المعزول (> 6.8 مليمول/لتر) ومستوى SCF طبيعي، يشار إلى استخدام الفايبرات:
• فينوفايبرات عن طريق الفم 200 ملغ مرة واحدة يوميًا، يتم تحديد المدة بشكل فردي أو
• سيبروفيبرات عن طريق الفم 100-200 ملغ / يوم، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

يمكن استعادة الديناميكية الدموية المضطربة داخل الكبيبات في مرحلة البول الدقيق عن طريق الحد من استهلاك البروتين الحيواني إلى 1 جرام / كجم / يوم.

علاج اعتلال الكلية السكري الشديد

تبقى أهداف العلاج كما هي. مع ذلك، من الضروري مراعاة انخفاض وظائف الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد الذي يصعب السيطرة عليه.

العلاج الخافض لسكر الدم

في مرحلة اعتلال الكلية السكري الحاد، يبقى من الضروري للغاية تحقيق تعويض مثالي لاستقلاب الكربوهيدرات (HbA _1c < 7%). لدى مرضى داء السكري من النوع الثاني الذين تلقوا علاج PSSS، يُدخل ظهور بروتينية البول عددًا من القيود على اختيار الأدوية، نظرًا لتزايد خطر تأثيرها السام على الكلى. الأكثر أمانًا في هذا الصدد هي الأدوية ذات نسبة الإخراج الكلوي المنخفضة، وخاصةً بعض أدوية PSMS من الجيل الثاني (غليكيدون، غليكلازيد) والميغليتينيدات (ريباجلينيد).

• جليكفيدون عن طريق الفم 15-60 مجم 1-2 مرة في اليوم أو
• جليكلازيد عن طريق الفم 30-120 ملغ مرة واحدة يوميًا أو
• ريباجلينيد عن طريق الفم 0.5-3.5 ملغ 3-4 مرات يوميا.

يُمكن استخدام هذه الأدوية حتى في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن (حيث يصل مستوى الكرياتينين في المصل إلى ٢٥٠ ميكرومول/لتر)، شريطة التحكم الجيد في سكر الدم. مع انخفاض مستوى SCF إلى أقل من ٣٠ مل/دقيقة، يُصبح من الضروري تحويل المرضى إلى نظام العلاج بالأنسولين.

العلاج الخافض لضغط الدم

إذا لم يكن العلاج الأحادي الخافض لضغط الدم فعالاً بشكل كافٍ، يتم وصف العلاج المركب:

• كابتوبريل عن طريق الفم 12.5-25 مجم 3 مرات يوميًا بشكل مستمر أو
• بيريندوبريل عن طريق الفم 2-8 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• راميبريل عن طريق الفم 1.25-5 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• تراندولابريل عن طريق الفم 0.5-4 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• فوسينوبريل عن طريق الفم 10-20 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• كوينابريل عن طريق الفم 2.5-40 مجم مرة واحدة يوميًا بشكل مستمر
• إينالابريل 2.5-10 ملغ مرتين يوميا بشكل مستمر.

+

• أملوديبين عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• أتينولول عن طريق الفم 25-50 مجم مرتين يوميًا، بشكل مستمر أو
• بيسوبرولول عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• فيراباميل عن طريق الفم 40-80 ملغ 3-4 مرات في اليوم، بشكل مستمر أو
• ديلتيازيم عن طريق الفم 60-180 مجم 1-2 مرة في اليوم، بشكل مستمر أو
• إنداباميد عن طريق الفم 2.5 ملغ مرة واحدة يوميًا (في الصباح على معدة فارغة)، بشكل مستمر أو
• ميتوبرولال عن طريق الفم 50-100 ملغ مرتين في اليوم، بشكل مستمر أو
• موكسونيدين عن طريق الفم 200 ميكروجرام مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• نيبيفولول عن طريق الفم 5 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• فوروسيميد عن طريق الفم 40-160 ملغ في الصباح على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع، بشكل مستمر.

من الممكن أيضًا الجمع بين عدة أدوية، على سبيل المثال:

• كابتوبريل عن طريق الفم 12.5-25 مجم 3 مرات يوميًا بشكل مستمر أو
• بيريندوبريل عن طريق الفم 2-8 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• راميبريل عن طريق الفم 1.25-5 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• تراندولابريل عن طريق الفم 0.5-4 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• فوسينوبريل عن طريق الفم 10-20 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• كوينابريل عن طريق الفم 2.5-40 مجم مرة واحدة يوميًا بشكل مستمر أو
• إينالابريل عن طريق الفم 2.5-10 ملغ مرتين يوميًا، باستمرار

+

• أملوديبين عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• إنداباميد عن طريق الفم 2.5 ملغ مرة واحدة يوميًا (في الصباح على معدة فارغة)، بشكل مستمر أو
• فوروسيميد عن طريق الفم 40-160 ملغ على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع، باستمرار

+

• أتينولول عن طريق الفم 25-50 مجم مرتين يوميًا، بشكل مستمر أو
• بيسوبرولول عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• ميتوبرولول عن طريق الفم 50-100 ملغ مرتين في اليوم، بشكل مستمر أو
• موكسونيدين عن طريق الفم 200 ميكروجرام مرة واحدة يوميًا، بشكل مستمر أو
• نيبيفولول 5 ملغ عن طريق الفم مرة واحدة يوميا، بشكل مستمر.

إذا كان مستوى الكرياتينين في المصل أقل من 300 ميكرومول/لتر، تُخفَّض جرعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى النصف. كذلك، مع انخفاض عامل التخثر الكلوي (SCF) وارتفاع مستويات الكرياتينين ونيتروجين اليوريا في الدم، يُراجع تناول معظم أدوية خفض ضغط الدم الأخرى. إذا كان مستوى الكرياتينين أكبر من 300 ميكرومول/لتر، يُوقَف استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قبل غسيل الكلى.

تصحيح الاضطرابات الأيضية والشوارد في الفشل الكلوي المزمن

عند ظهور البروتين في البول، يتم وصف نظام غذائي منخفض البروتين والملح، مع الحد من استهلاك البروتين الحيواني إلى 0.6-0.7 جم / كجم من وزن الجسم (في المتوسط ما يصل إلى 40 جم من البروتين) مع محتوى حراري كافٍ من الطعام (35-50 سعرة حرارية / كجم / يوم)، والحد من الملح إلى 3-5 جم / يوم.

عند مستوى كرياتينين في الدم يتراوح بين ١٢٠ و٥٠٠ ميكرومول/لتر، يُجرى علاج أعراض الفشل الكلوي المزمن، بما في ذلك علاج فقر الدم الكلوي، وخلل تنسج العظم، وفرط بوتاسيوم الدم، وفرط فوسفات الدم، ونقص كالسيوم الدم، وغيرها. مع تطور الفشل الكلوي المزمن، تنشأ بعض الصعوبات في التحكم في استقلاب الكربوهيدرات المرتبط بتغيرات في الحاجة إلى الأنسولين. هذه السيطرة معقدة للغاية، ويجب إجراؤها على أساس فردي.

في حالة ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم (> 5.5 ميكرو مكافئ/لتر)، يصف الطبيب للمرضى:

• هيدروكروثيازيد عن طريق الفم 25-50 ملغ في الصباح على معدة فارغة أو
• فوروسيميد عن طريق الفم 40-160 ملغ في الصباح على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع.

+

• بوليسترين سلفونات الصوديوم عن طريق الفم 15 جرام 4 مرات يوميا حتى يتم الوصول إلى مستوى البوتاسيوم في الدم والحفاظ عليه بما لا يزيد عن 5.3 ميكروكيل/لتر.

بمجرد أن يصل مستوى البوتاسيوم في الدم إلى 14 ميكرومكافئ/لتر، يمكن إيقاف الدواء.

إذا كان تركيز البوتاسيوم في الدم أكبر من 14 ميكرو مكافئ/لتر و/أو هناك علامات على فرط بوتاسيوم الدم الشديد على تخطيط القلب الكهربائي (إطالة فترة PQ، توسيع مجمع QRS، تنعيم موجات P)، يتم إعطاء ما يلي بشكل عاجل تحت مراقبة تخطيط القلب الكهربائي:

• جلوكونات الكالسيوم، محلول 10٪، 10 مل عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث على مدى 2-5 دقائق مرة واحدة؛ في حالة عدم وجود تغييرات في تخطيط القلب، يمكن تكرار الحقن.
• الأنسولين القابل للذوبان (بشري أو خنزيري) قصير المفعول 10-20 وحدة في محلول جلوكوز (25-50 جم من الجلوكوز) عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث (في حالة سكر الدم الطبيعي)؛ في حالة ارتفاع سكر الدم، يتم إعطاء الأنسولين فقط وفقًا لمستوى سكر الدم.
• بيكربونات الصوديوم، محلول 7.5٪، 50 مل عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث، لمدة 5 دقائق (في حالة الحماض المصاحب)، إذا لم يكن هناك تأثير، كرر الإعطاء بعد 10-15 دقيقة.

إذا لم تنجح التدابير المذكورة أعلاه، يتم إجراء غسيل الكلى.

في المرضى الذين يعانون من نقص الآزوت في الدم، يتم استخدام المواد الماصة المعوية:

• الكربون المنشط عن طريق الفم 1-2 جرام لمدة 3-4 أيام، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• بوفيدون، مسحوق، عن طريق الفم 5 غرام (تذوب في 100 مل من الماء) 3 مرات يوميا، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

في حالة اضطرابات أيض الفوسفور والكالسيوم (عادةً فرط فوسفات الدم ونقص كالسيوم الدم)، يُنصح باتباع نظام غذائي يحد من الفوسفات في الطعام إلى 0.6-0.9 غ/يوم، وفي حال عدم فعاليته، تُستخدم مستحضرات الكالسيوم. يتراوح مستوى الفوسفور المستهدف في الدم بين 4.5-6 ملغم/م²، والكالسيوم بين 10.5-11 ملغم/م². في هذه الحالة، يكون خطر التكلس خارج الرحم ضئيلاً. يجب الحد من استخدام جل الألومنيوم الذي يرتبط بالفوسفات نظرًا لارتفاع خطر التسمم. يؤدي تثبيط التخليق الداخلي لفيتامين د 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د ومقاومة أنسجة العظام لهرمون الغدة جار الدرقية إلى تفاقم نقص كالسيوم الدم، والذي يُعالج بمستقلبات فيتامين د. في حالات فرط فوسفات الغدة جار الدرقية الشديد، يُنصح بالاستئصال الجراحي للغدد جار الدرقية مفرطة التنسج.

يصف الطبيب للمرضى الذين يعانون من ارتفاع فوسفات الدم وانخفاض كالسيوم الدم ما يلي:

• كربونات الكالسيوم، بجرعة أولية 0.5-1 غرام من الكالسيوم العنصري عن طريق الفم 3 مرات يوميا أثناء الوجبات، إذا لزم الأمر، يتم زيادة الجرعة كل 2-4 أسابيع (بحد أقصى يصل إلى 3 غرام 3 مرات يوميا) حتى يصل مستوى الفوسفور في الدم إلى 4.5-6 ملغ٪، الكالسيوم - 10.5-11 ملغ٪.

±

• كالسيتريول ٠٫٢٥-٢ ميكروغرام فمويًا مرة واحدة يوميًا، مع مراقبة مستوى الكالسيوم في المصل مرتين أسبوعيًا. يُوصف في حال وجود فقر دم كلوي مصحوب بأعراض سريرية أو أمراض قلبية وعائية مصاحبة.
• - حقن إيبويتين-بيتا تحت الجلد بجرعة 100-150 وحدة/كجم مرة واحدة أسبوعيا حتى يصل الهيماتوكريت إلى 33-36%، ومستوى الهيموجلوبين - 110-120 جم/ل.
• كبريتات الحديد عن طريق الفم 100 ملغ (من حيث الحديد ثنائي التكافؤ) 1-2 مرات في اليوم قبل ساعة واحدة من الوجبات، على المدى الطويل أو
• مركب هيدروكسيد الحديد (III) السكروز (محلول 20 ملغ / مل) 50-200 ملغ (2.5-10 مل) قبل التسريب المخفف في محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ (لكل 1 مل من الدواء 20 مل من المحلول) ، عن طريق الوريد بالتنقيط ، يتم إعطاؤه بمعدل 100 مل لمدة 15 دقيقة 2-3 مرات في الأسبوع ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• مركب هيدروكسيد الحديد (III) السكروز (محلول 20 ملغ / مل) 50-200 ملغ (2.5-10 مل) عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث بمعدل 1 مل / دقيقة 2-3 مرات في الأسبوع، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

تُحدَّد دواعي استخدام الطرق خارج الجسم لعلاج الفشل الكلوي المزمن لدى مرضى السكري مبكرًا مقارنةً بالمرضى الذين يعانون من أمراض كلوية أخرى، نظرًا لاحتباس السوائل واختلال توازن النيتروجين والكهارل في داء السكري عند ارتفاع قيم SCF. إذا انخفض SCF إلى أقل من 15 مل/دقيقة وارتفعت مستويات الكرياتينين إلى 600 ميكرومول/لتر، فمن الضروري تقييم دواعي وموانع استخدام طرق العلاج التعويضي: غسيل الكلى، وغسيل الكلى البريتوني، وزراعة الكلى.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

علاج اليوريمية

تُعدّ زيادة مستوى الكرياتينين في المصل بين 120 و500 ميكرومول/لتر سمةً مميزةً للمرحلة المحافظة من الفشل الكلوي المزمن. في هذه المرحلة، يُجرى علاجٌ عرضيٌّ يهدف إلى القضاء على التسمم، ووقف متلازمة ارتفاع ضغط الدم، وتصحيح اضطرابات الماء والكهارل. تشير القيم المرتفعة للكرياتينين في المصل (500 ميكرومول/لتر فأكثر) وفرط بوتاسيوم الدم (أكثر من 6.5-7.0 مليمول/لتر) إلى بداية المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، والتي تتطلب أساليب غسيل الكلى خارج الجسم لتنقية الدم.

يُعالَج مرضى السكري في هذه المرحلة بشكل مشترك من قِبل أطباء الغدد الصماء وأطباء الكلى. ويُدخَل مرضى الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية في أقسام متخصصة لأمراض الكلى مُجهَّزة بأجهزة غسيل الكلى.

علاج اعتلال الكلية السكري في المرحلة المحافظة من الفشل الكلوي المزمن

لدى مرضى السكري من النوع الأول والثاني الذين يتلقون علاجًا بالأنسولين، غالبًا ما يتسم تطور الفشل الكلوي المزمن بتطور حالات نقص سكر الدم التي تتطلب خفض جرعة الأنسولين الخارجي (ظاهرة زابرودا). يرتبط تطور هذه المتلازمة بانخفاض نشاط إنزيم الأنسوليناز الكلوي، الذي يشارك في تحلل الأنسولين، مع حدوث تلف شديد في أنسجة الكلى. لذلك، يُستقلب الأنسولين المُعطى خارجيًا ببطء، ويدور في الدم لفترة طويلة، مسببًا نقص سكر الدم. في بعض الحالات، تنخفض الحاجة إلى الأنسولين بشكل كبير لدرجة أن الأطباء يضطرون إلى إيقاف حقن الأنسولين لفترة من الوقت. يجب إجراء جميع التغييرات في جرعة الأنسولين فقط مع المراقبة الإلزامية لمستوى السكر في الدم. يجب تحويل مرضى السكري من النوع الثاني الذين يتلقون أدوية خافضة لسكر الدم عن طريق الفم، والذين يعانون من فشل كلوي مزمن، إلى العلاج بالأنسولين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع تطور الفشل الكلوي المزمن، ينخفض إفراز جميع أدوية السلفونيل يوريا تقريبًا (باستثناء الجليكلازيد والغليكيدون) والأدوية من مجموعة البيغوانيد بشكل حاد، مما يؤدي إلى زيادة تركيزها في الدم وزيادة خطر التأثيرات السامة.

أصبح تصحيح ضغط الدم الوسيلة الرئيسية لعلاج أمراض الكلى المتقدمة، إذ يُبطئ من ظهور الفشل الكلوي النهائي. يهدف العلاج الخافض لضغط الدم، وكذلك المرحلة البروتينية من اعتلال الكلية السكري، إلى الحفاظ على ضغط دم لا يتجاوز 130/85 مم زئبق. تُعدّ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأدوية الرئيسية، كما هو الحال في المراحل الأخرى من اعتلال الكلية السكري. مع ذلك، يجب التذكير بضرورة استخدام هذه الأدوية بحذر في المرحلة الحادة من الفشل الكلوي المزمن (ارتفاع مستوى الكرياتينين في المصل عن 300 ميكرومول/لتر) نظرًا لاحتمالية تدهور مؤقت في وظيفة الترشيح الكلوي وتطور فرط بوتاسيوم الدم. في مرحلة الفشل الكلوي المزمن، عادةً لا يُؤدي العلاج الأحادي إلى استقرار ضغط الدم، لذا يُنصح بإجراء علاج مُشترك مع أدوية خافضة للضغط من مجموعات مختلفة (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مُدرّات البول العروية + حاصرات قنوات الكالسيوم + حاصرات بيتا الانتقائية + الأدوية ذات التأثير المركزي). في كثير من الأحيان، يُمكّن نظام علاجي رباعي المكونات فقط لارتفاع ضغط الدم الشرياني في الفشل الكلوي المزمن من الوصول إلى مستوى ضغط الدم المطلوب.

المبدأ الرئيسي لعلاج متلازمة الكلى هو القضاء على نقص ألبومين الدم. عندما ينخفض تركيز ألبومين المصل إلى أقل من 25 غ/ل، يُنصح بتسريب محلول الألبومين. تُستخدم مدرات البول العروية في الوقت نفسه، بجرعة من فوروسيميد (مثل لازيكس) تتراوح بين 600 و800 ملغ، بل وحتى 1000 ملغ/يوم. لا تُستخدم مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين) في مرحلة الفشل الكلوي المزمن نظرًا لخطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. كما تُمنع مدرات البول الثيازيدية في الفشل الكلوي، لأنها تُساهم في انخفاض وظيفة الترشيح الكلوي. على الرغم من فقدان البروتين بكميات كبيرة في البول في متلازمة الكلى، من الضروري الاستمرار في اتباع نظام غذائي منخفض البروتين، حيث يجب ألا يتجاوز محتوى البروتين الحيواني 0.8 غ لكل كيلوغرام من وزن الجسم. يُعدّ ارتفاع كوليسترول الدم سمةً مميزةً لمتلازمة الكلى، لذا يشمل نظام العلاج بالضرورة أدويةً خافضةً لدهون الدم (أكثر الأدوية فعاليةً هي أدوية الستاتينات). يُعدّ تشخيص مرضى داء السكري المُصابين باعتلال الكلية السكري في مرحلة الفشل الكلوي المزمن ومتلازمة الكلى غير مُواتٍ للغاية. يجب إعداد هؤلاء المرضى فورًا للطرق العلاجية خارج الجسم لعلاج الفشل الكلوي المزمن.

يجب على مرضى الفشل الكلوي المزمن، عندما يتجاوز مستوى الكرياتينين في المصل 300 ميكرومول/لتر، الحد من تناول البروتين الحيواني قدر الإمكان (حتى 0.6 غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم). ويُسمح بتناول البروتين بكمية 0.8 غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم فقط في حالة وجود قصور كلوي مزمن ومتلازمة كلوية.

إذا كان اتباع نظام غذائي منخفض البروتين ضروريًا مدى الحياة، فقد يواجه المرضى الذين يعانون من سوء التغذية مشاكل مرتبطة بهدم بروتيناتهم. لذلك، يُنصح باستخدام نظائر الكيتون للأحماض الأمينية (مثل دواء كيتوستيريل). عند العلاج بهذا الدواء، من الضروري مراقبة مستوى الكالسيوم في الدم، نظرًا لكثرة حدوث فرط كالسيوم الدم.

فقر الدم، الذي يُصيب غالبًا مرضى الفشل الكلوي المزمن، يرتبط عادةً بانخفاض تخليق إريثروبويتين الكلوي، وهو هرمون يُعزز تكون كريات الدم الحمراء. يُستخدم إريثروبويتين بشري مُعاد التركيب (إيبويتين ألفا، إيبويتين بيتا) كعلاج تعويضي. أثناء العلاج، غالبًا ما يزداد نقص الحديد في المصل، لذا لزيادة فعالية العلاج، يُنصح بالجمع بين علاج إريثروبويتين وأدوية تحتوي على الحديد. تشمل مضاعفات علاج إريثروبويتين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، وفرط بوتاسيوم الدم، وارتفاع خطر الإصابة بالجلطات. جميع هذه المضاعفات يسهل السيطرة عليها إذا كان المريض يخضع لغسيل الكلى. لذلك، يتلقى 7-10% فقط من المرضى علاج إريثروبويتين في مرحلة ما قبل غسيل الكلى من الفشل الكلوي المزمن، ويبدأ حوالي 80% منهم هذا العلاج عند تحويلهم إلى غسيل الكلى. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط وأمراض القلب التاجية الشديدة، فإن علاج الإريثروبويتين هو مضاد استطباب.

يتميز تطور الفشل الكلوي المزمن بفرط بوتاسيوم الدم (أكثر من 5.3 مليمول/لتر) نتيجةً لانخفاض إفراز البوتاسيوم من الكلى. لذلك، يُنصح المرضى باستبعاد الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (مثل الموز، والمشمش المجفف، والحمضيات، والزبيب، والبطاطس) من نظامهم الغذائي. في الحالات التي يصل فيها فرط بوتاسيوم الدم إلى مستويات تُهدد بالسكتة القلبية (أكثر من 7.0 مليمول/لتر)، يُعطى محلول غلوكونات الكالسيوم 10%، وهو مُضادٌّ للبوتاسيوم الفسيولوجي، عن طريق الوريد. كما تُستخدم راتنجات التبادل الأيوني لإزالة البوتاسيوم من الجسم.

تتميز اضطرابات أيض الكالسيوم والفوسفور في الفشل الكلوي المزمن بتطور فرط فوسفات الدم ونقص كالسيوم الدم. لتصحيح فرط فوسفات الدم، يُنصح بالحد من تناول الأطعمة الغنية بالفوسفور (الأسماك، والأجبان الصلبة والمصنعة، والحنطة السوداء، وغيرها) وتناول أدوية تربط الفوسفور في الأمعاء (كربونات الكالسيوم أو أسيتات الكالسيوم). لتصحيح نقص كالسيوم الدم، تُوصف مستحضرات الكالسيوم وكولي كالسيفيرول. عند الضرورة، يُجرى استئصال جراحي للغدد جارات الدرقية المفرطة التنسج.

المواد الماصة المعوية هي مواد قادرة على ربط السموم في الأمعاء وإخراجها من الجسم. يهدف عمل هذه المواد في حالات الفشل الكلوي المزمن، من جهة، إلى إعادة امتصاص السموم اليوريمية من الدم إلى الأمعاء، ومن جهة أخرى، إلى تقليل تدفق السموم المعوية من الأمعاء إلى الدم. يمكن استخدام الكربون المنشط، والبوفيدون (مثل: إنتيروديسيس)، والمينيسورب، وراتنجات التبادل الأيوني كمواد ماصة معوية. يجب تناول المواد الماصة المعوية بين الوجبات، أي بعد ساعة ونصف إلى ساعتين من تناول الأدوية الرئيسية. عند العلاج باستخدام المواد الماصة، من المهم مراقبة انتظام حركة الأمعاء؛ وإذا لزم الأمر، تُوصف الملينات أو تُجرى حقن شرجية للتطهير.

علاج اعتلال الكلية السكري في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن

في الولايات المتحدة الأمريكية وعدد من الدول الأوروبية (السويد، فنلندا، والنرويج)، أصبح داء السكري السبب الرئيسي لأمراض الكلى التي تتطلب علاجًا خارج الجسم. في الوقت نفسه، ارتفع معدل نجاة هؤلاء المرضى بشكل ملحوظ. تظهر المؤشرات العامة للطرق خارج الجسم لعلاج الفشل الكلوي المزمن لدى مرضى السكري مبكرًا مقارنةً بالمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الأخرى. مؤشرات غسيل الكلى لدى مرضى السكري هي انخفاض في مستوى السائل الكلوي إلى 15 مل/دقيقة، وارتفاع مستوى الكرياتينين في المصل إلى أكثر من 600 ميكرومول/لتر.

في الوقت الحاضر، يتم استخدام ثلاث طرق للعلاج البديل للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن في مرحلته النهائية: غسيل الكلى، وغسيل الكلى البريتوني، وزرع الكلى.

فوائد غسيل الكلى المستمر:

• يتم إجراء طريقة تنقية الدم بالأجهزة 3 مرات في الأسبوع (وليس يوميًا)؛
• - المراقبة المنتظمة من قبل الطاقم الطبي (3 مرات في الأسبوع)؛
• إمكانية الوصول إلى الطريقة للمرضى الذين فقدوا بصرهم (غير القادرين على الرعاية المستقلة).

عيوب غسيل الكلى المستمر:

• صعوبة في توفير الوصول إلى الأوعية الدموية (بسبب هشاشة الأوعية التالفة)؛
• تفاقم الاضطرابات الديناميكية الدموية؛
• صعوبة في إدارة ضغط الشرايين الجهازية؛
• التطور السريع لأمراض القلب والأوعية الدموية؛
• تطور اعتلال الشبكية؛
• صعوبة في السيطرة على نسبة السكر في الدم؛
• الاستشفاء الدائم.

تبلغ نسبة البقاء على قيد الحياة لمرضى السكري الذين يخضعون لغسيل الكلى 82% بعد عام واحد، و48% بعد 3 سنوات، و28% بعد 5 سنوات.

فوائد غسيل الكلى البريتوني:

• لا يتطلب علاجًا داخليًا (يتكيف مع ظروف المنزل)؛
• يوفر مؤشرات أكثر استقرارا للديناميكا الدموية الجهازية والكلوية؛
• يضمن إزالة عالية من جزيئات الوسط السامة؛
• يسمح بإعطاء الأنسولين داخل الصفاق؛
• لا يتطلب الوصول إلى الأوعية الدموية؛
• أرخص من غسيل الكلى بمرتين أو ثلاث مرات.

عيوب غسيل الكلى البريتوني:

• الإجراءات اليومية (4-5 مرات في اليوم)؛
• عدم القدرة على إجراء العمليات بشكل مستقل بسبب فقدان البصر؛
• خطر الإصابة بالتهاب الصفاق المتكرر؛
• تطور اعتلال الشبكية.

وفقًا للولايات المتحدة وأوروبا، فإن معدل بقاء مرضى السكري الذين يخضعون لغسيل الكلى البريتوني لا يقل عن معدل بقاء مرضى غسيل الكلى الدموي، بل إنه أعلى لدى مرضى السكري مقارنةً بغيرهم ممن يستخدمون غسيل الكلى الدموي. يبلغ معدل بقاء مرضى السكري الذين يخضعون لغسيل الكلى البريتوني المستمر (CAPD) خلال السنة الأولى 92%، وبعد سنتين 76%، وبعد خمس سنوات 44%.

فوائد زراعة الكلى:

• الشفاء التام من الفشل الكلوي خلال فترة زراعة الكلى؛
• تثبيت اعتلال الشبكية؛
• عكس اعتلال الأعصاب المتعدد؛
• إعادة تأهيل جيدة؛
• معدل البقاء على قيد الحياة مرضي.

عيوب زراعة الكلى:

• الحاجة إلى التدخل الجراحي؛
• خطر رفض عملية الزرع؛
• صعوبة في الحفاظ على السيطرة الأيضية عند تناول الأدوية الستيرويدية؛
• ارتفاع خطر حدوث المضاعفات المعدية بسبب تناول الأدوية المضادة للخلايا؛
• تكرار تصلب الكبيبات السكري في الكلى المزروعة.

تبلغ نسبة بقاء المرضى بعد عملية زراعة الكلى 94% خلال سنة واحدة، و79% خلال 5 سنوات، و50% خلال 10 سنوات.

زراعة الكلى والبنكرياس معًا

تُبرر فكرة هذه العملية الجراحية المشتركة بإمكانية إعادة التأهيل السريري الكامل للمريض، إذ تتضمن عملية زراعة الأعضاء الناجحة القضاء على مظاهر الفشل الكلوي وداء السكري نفسه، اللذين تسببا في أمراض الكلى. في الوقت نفسه، يكون معدل بقاء مرضى داء السكري الذين خضعوا لعملية الزرع أقل منه في حالة زراعة الكلى المنفردة. ويرجع ذلك إلى الصعوبات التقنية الكبيرة في إجراء العملية. ومع ذلك، وبحلول نهاية عام 2000، أُجريت أكثر من 1000 عملية زراعة كلية وبنكرياس مشتركة في الولايات المتحدة الأمريكية. وبلغ معدل بقاء المرضى على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات 97%. وقد لوحظ تحسن كبير في نوعية حياة المرضى، وتوقف تطور تلف الأعضاء المستهدفة في داء السكري، واستقلالهم عن الأنسولين لدى 60-92% من المرضى. ومع تطور التقنيات الجديدة في الطب، من الممكن أن يحتل هذا النوع من العلاج البديل مكانة رائدة في السنوات القادمة.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

الجديد في علاج اعتلال الكلية السكري

يجري حاليًا البحث عن طرق جديدة للوقاية من اعتلال الكلية السكري وعلاجه. ويُعتبر استخدام الأدوية التي تؤثر على التغيرات الكيميائية الحيوية والبنيوية في الغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية أكثرها فعالية.

استعادة انتقائية الغشاء القاعدي الكبيبي

من المعروف أن ضعف تخليق كبريتات الهيباران غليكوز أمينوغليكان، وهو جزء من الغشاء القاعدي الكبيبي ويضمن انتقائية الشحنة في المرشح الكلوي، يلعب دورًا مهمًا في تطور اعتلال الكلية السكري. يمكن أن يؤدي تجديد هذا المركب في الأغشية الوعائية إلى استعادة ضعف نفاذية الغشاء وتقليل فقدان البروتين مع البول. أجريت المحاولات الأولى لاستخدام الغليكوز أمينوغليكان لعلاج اعتلال الكلية السكري بواسطة ج. جامبارو وآخرون (1992) على نموذج من الفئران المصابة بداء السكري بالستربتوزوتوسين. وقد وُجد أن تناوله المبكر - في بداية داء السكري - يمنع تطور التغيرات المورفولوجية في أنسجة الكلى وظهور البول الألبوميني. أتاحت الدراسات التجريبية الناجحة الانتقال إلى التجارب السريرية للأدوية التي تحتوي على الغليكوز أمينوغليكان للوقاية من اعتلال الكلية السكري وعلاجه. ظهر مؤخرًا في السوق الدوائية الروسية مستحضر غليكوز أمينوغليكان من إنتاج شركة ألفا فاسرمان (إيطاليا) فيزل دو إف (اسم دولي غير مسجّل - سولودكسيد). يحتوي المستحضر على نوعين من الغليكوز أمينوغليكان: هيبارين منخفض الوزن الجزيئي (80%) وديرماتان (20%).

درس العلماء الفعالية الوقائية لهذا الدواء للكلى لدى مرضى داء السكري من النوع الأول بمراحل مختلفة من اعتلال الكلية السكري. لدى المرضى الذين يعانون من بيلة ألبومينية دقيقة، انخفض إفراز الألبومين في البول بشكل ملحوظ بعد أسبوع واحد من بدء العلاج، وظل عند المستوى الذي تم تحقيقه لمدة 3-9 أشهر بعد التوقف عن تناول الدواء. أما لدى المرضى الذين يعانون من بيلة بروتينية، فقد انخفض إفراز البروتين في البول بشكل ملحوظ بعد 3-4 أسابيع من بدء العلاج. واستمر التأثير المتحقق أيضًا بعد التوقف عن تناول الدواء. ولم تُلاحظ أي مضاعفات للعلاج.

وبالتالي، يمكن اعتبار الأدوية من مجموعة غليكوز أمينوغليكان (على وجه الخصوص، سولودكسيد) فعالة وخالية من الآثار الجانبية للهيبارين، وهي وسيلة سهلة الاستخدام لعلاج اعتلال الكلية السكري.

التأثير على الجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات

يؤدي الارتباط غير الإنزيمي بالجليكوزيل للبروتينات الهيكلية للغشاء القاعدي الكبيبي في ظل ظروف ارتفاع سكر الدم إلى اختلال في تكوينها وفقدان النفاذية الانتقائية الطبيعية للبروتينات. ومن التوجهات الواعدة في علاج المضاعفات الوعائية لداء السكري البحث عن أدوية قادرة على إيقاف تفاعل الارتباط غير الإنزيمي بالجليكوزيل. ومن النتائج التجريبية المثيرة للاهتمام قدرة حمض أسيتيل الساليسيليك على تقليل ارتباط البروتين بالجليكوزيل. ومع ذلك، لم ينتشر استخدامه كمثبط للجليكوزيل سريريًا على نطاق واسع، لأن الجرعات التي يُحدث الدواء تأثيرها يجب أن تكون كبيرة جدًا، مما قد يؤدي إلى ظهور آثار جانبية.

لإيقاف تفاعل الجليكوزيل غير الإنزيمي في الدراسات التجريبية منذ أواخر ثمانينيات القرن العشرين، استُخدم عقار الأمينوغوانيدين بنجاح، الذي يتفاعل بشكل لا رجعة فيه مع مجموعات الكربوكسيل في نواتج الجليكوزيل القابلة للعكس، مُوقفًا هذه العملية. ومؤخرًا، تم تصنيع البيريدوكسامين، وهو مثبط أكثر تحديدًا لتكوين النواتج النهائية للجليكوزيل.

[ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]

التأثير على مسار البوليول في أيض الجلوكوز

يؤدي ارتفاع أيض الجلوكوز عبر مسار البوليول، بتأثير إنزيم ألدوز ريدكتاز، إلى تراكم السوربيتول (مادة فعالة تناضحيًا) في الأنسجة غير المعتمدة على الأنسولين، مما يُسهم أيضًا في تطور المضاعفات المتأخرة لداء السكري. ولإيقاف هذه العملية، تُستخدم في العيادة أدوية من مجموعة مثبطات ألدوز ريدكتاز (تولريستات، ستاتيل). وقد أظهرت العديد من الدراسات انخفاضًا في البول الألبوميني لدى مرضى داء السكري من النوع الأول الذين تلقوا مثبطات ألدوز ريدكتاز. ومع ذلك، فإن الفعالية السريرية لهذه الأدوية تكون أكثر وضوحًا في علاج اعتلال الأعصاب السكري أو اعتلال الشبكية، وأقل في علاج اعتلال الكلية السكري. وقد يُعزى ذلك إلى أن مسار البوليول في أيض الجلوكوز يلعب دورًا أقل في التسبب في تلف الكلى السكري مقارنةً بأوعية الأنسجة الأخرى غير المعتمدة على الأنسولين.

[ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

التأثير على نشاط الخلايا البطانية

أثبتت الدراسات التجريبية والسريرية بوضوح دور إندوثيلين-1 كوسيط لتطور اعتلال الكلية السكري. لذلك، ينصب اهتمام العديد من شركات الأدوية على تصنيع أدوية قادرة على منع زيادة إنتاج هذا العامل. وتُجرى حاليًا تجارب تجريبية على أدوية تحجب مستقبلات إندوثيلين-1. وتشير النتائج الأولية إلى أن هذه الأدوية أقل فعالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]

تقييم فعالية العلاج

تتضمن معايير فعالية الوقاية والعلاج من اعتلال الكلية السكري معايير عامة لفعالية علاج مرض السكري، فضلاً عن الوقاية من المراحل السريرية المعبر عنها وإبطاء معدل تدهور وظيفة الترشيح الكلوي وتطور الفشل الكلوي المزمن.

[ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]

المضاعفات والآثار الجانبية للعلاج

تتطور معظم المضاعفات والآثار الجانبية لعلاج اعتلال الكلية السكري نتيجة وصف الأدوية دون مراعاة موانع الاستعمال وتعديل الجرعة اعتمادًا على وظائف الكلى.

[ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]، [ 48 ]

الأخطاء والتعيينات غير المبررة

تشمل الأخطاء الأكثر شيوعًا في علاج اعتلال الكلية السكري التأخر في إعطاء أدوية خفض ضغط الدم وخفض ضغط الدم إلى مستوى غير مثالي، ورفض العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ضغط دم طبيعي، واستخدام مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، وإعطاء ما يسمى بعوامل حماية الأوعية الدموية (ترينتال، كومبلامين).

[ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]

تنبؤ بالمناخ

تتراوح نسبة الوفيات الناجمة عن اليوريمية في داء السكري من النوع الثاني بين 5% و10% تقريبًا. يُقلل العلاج المكثف بالأنسولين مع تعويض استقلاب الكربوهيدرات من خطر الإصابة باعتلال الكلية السكري بنسبة 60%، مما يُبطئ مسار المرض التدريجي، ويمكن أن يمنع أو على الأقل يُؤخر ظهور الفشل الكلوي بشكل ملحوظ. يُقلل البدء المُبكر في علاج مُثبطات الإنزيم المُحوّل للأنجيوتنسين بشكل كبير من معدل تطور المرض، بالإضافة إلى الوفيات العامة وأمراض القلب والأوعية الدموية.

على مدار العقد الماضي، تحسنت جودة حياة مرضى اعتلال الكلية السكري. وقد سمح تباطؤ معدل انخفاض مستوى عامل الخلايا الجذعية بإطالة فترة ما قبل غسيل الكلى. يتجاوز معدل بقاء مرضى السكري الخاضعين لغسيل الكلى لمدة 5 سنوات 60%، ويتجاوز معدل البقاء بعد زراعة الكلى لمدة 10 سنوات 50%. ولا تزال مشكلة توفير طرق العلاج خارج الجسم لمرضى السكري المصابين بالفشل الكلوي النهائي ملحة، مما يفرض علينا التركيز على التشخيص المبكر لاعتلال الكلية السكري، وتوفير العلاج الممرض المناسب في الوقت المناسب.

[ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]، [ 55 ]