علاج اعتلال الكلية السكري

أساس العلاج الفعال لاعتلال الكلية السكري هو التشخيص المبكر والمعالجة التي تتم وفقا لمرحلة المرض. تهدف الوقاية الأولية لاعتلال الكلية السكري إلى منع ظهور بيلة الميكوبوميك ، أي التأثير على عوامل الخطر القابلة للتعديل (مستوى تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، حالة ديناميكا الدم داخل الجسد ، اضطراب استقلاب الشحوم ، التدخين).

أساسيات علاج اعتلال الكلية السكري

تتضمن المبادئ الرئيسية للوقاية والعلاج من اعتلال الكلية السكري في المراحل من الأول إلى الثالث:

• السيطرة على نسبة السكر في الدم.
• السيطرة على ضغط الدم (يجب أن يكون ضغط الدم <135/85 ملم زئبق. ت. في مرضى السكري في غياب mikoralbuminurii <130/80 ملم زئبق، وبحضور الزلالي <120/75 ملم زئبق. الفن في المرضى الذين يعانون من بروتينية) .
• السيطرة على دسليبيدميا.

فرط سكر الدم هو العامل الذي يحفز التغيرات الهيكلية والوظيفية في الكليتين. اثنين من أكبر الدراسات - DCCT (التحكم السكري ودراسة مضاعفات ، قد أظهرت أن تكتيكات السيطرة على السكر المكثفة تؤدي إلى انخفاض كبير في وتيرة الزلالي والبول الزلالي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري 1 و 2 - 1993) وUKPDS (المملكة المتحدة مستقبلية داء السكري دراسة، 1998) نوع ال. التعويض الأمثل من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، والذي يسمح لمنع تطور المضاعفات الوعائية، وتشير طبيعية أو شبه طبيعية قيم السكر في الدم ومستوى HBA _1C <7٪.

السيطرة على ضغط الدم في مرض السكري يوفر الوقاية من اعتلال الكلية وتباطؤ معدل تقدمها.

العلاج غير الدوائية من ارتفاع ضغط الدم ما يلي:

• تقييد الاستهلاك مع طعام الصوديوم إلى 100 مليمول / يوم ؛
• زيادة النشاط البدني.
• الحفاظ على الوزن المثالي للجسم ،
• تقييد تناول الكحول (أقل من 30 غرام في اليوم) ؛
• رفض التدخين
• انخفاض في تناول الدهون المشبعة من الغذاء ؛
• الحد من الإجهاد الذهني.

[1], [2], [3], [4],

علاج انخفاض ضغط الدم لاعتلال الكلية السكري

عند اختيار الأدوية الخافضة للضغط لعلاج مرضى السكري يجب أن تأخذ بعين الاعتبار تأثيرها على الكربوهيدرات والدهون والتمثيل الغذائي، على الانحرافات الأخرى لمرض السكري وأمن مع الفشل الكلوي، وجود حماية الكلى وخصائص القلبية.

تسببت مثبطات ACE في خصائص nephroprotective ، والحد من شدة ارتفاع ضغط الدم داخل الدماغ والبول الزلالي الدقيق (وفقا ل BRILLIANT ، EUCLID ، REIN ، الخ). لذلك ، تظهر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البول الزلالي الدقيق ، ليس فقط عند الارتفاع ، ولكن أيضًا عند الضغط الشرياني العادي:

• كابتوبريل شفويا 12،5-25 ملغ 3 مرات في اليوم ، بشكل مستمر أو
• Perindopril داخل 2-8 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Ramipril داخل 1،25-5 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Trandolapril داخل 0.5-4 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Fosinopril داخل 10-20 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• هينابريل داخل 2.5-10 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• إينالابريل داخل 2.5-10 ملغ 2 مرات في اليوم ، باستمرار.

بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمتلك تأثيرات الكلى والقلب من قبل مضادات الكالسيوم من مجموعة فيراباميل.

لعبت دور مهم في علاج ارتفاع ضغط الدم من قبل مضادات مستقبلات أنجيوتنسين الثاني. يظهر نشاطهم الكلى في مرض السكري من النوع 2 واعتلال الكلية السكري في ثلاث دراسات كبيرة - IRMA 2 ، IDNT ، RENAAL. يوصف هذا الدواء في حالة الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (خاصة في مرضى السكري من النوع 2):

• فالسارتان داخل 8O-160 ملغ مرة واحدة يوميا ، بشكل مستمر أو
• Irbesartan داخل 150-300 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• كونسيلارتان tsileksetil داخل 4-16 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• اللوسارتان داخل 25-100 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Telmisatran داخل 20-80 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار.

من المناسب لاستخدام مثبطات ACE (أو أنجيوتنسين II حاصرات مستقبلات) بالتزامن مع nefroprotektorom sulodexide الذي يعيد نفاذية ضعف الكبيبي في الكلى غشاء قاعدي ويقلل من فقدان البروتين في البول.

• سولوإكسيد 600 جنيه مرة واحدة في الأسبوع مرة واحدة في اليوم 5 أيام في الأسبوع مع استراحة لمدة يومين ، 3 أسابيع ، ثم بداخل 250 جنية مرة واحدة في اليوم ، شهرين.

يوصى بهذا العلاج مرتين في السنة.

عند الضغط الشرياني العالي ، من المستحسن استخدام العلاج المركب.

Dyslipidemias العلاج في اعتلال الكلية السكري

70 ٪ من مرضى داء السكري يعانون من اعتلال الكلية السكري من المرحلة الرابعة وما فوق لديهم دسليبيدميا. في اضطرابات تحديد في استقلاب الدهون (الكولسترول LDL> 2.6 مليمول / لتر، الدهون الثلاثية> 1.7 مليمول / لتر) مطلوب الدهون تصحيح (دهون، تخفيض حمية)، وعدم فعالية - الأدوية gipolidemicheskie.

عندما تظهر LDL> 3 مللي مول / لتر استقبال ثابت لعقاقير الستاتين:

• أتورفاستاتين - داخل 5-20 ملغ مرة واحدة في اليوم ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• Lovastatin 10-40 ملغ مرة واحدة في اليوم ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• سيمفاستاتين داخل 10-20 ملغ مرة واحدة في اليوم ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.
• يتم تصحيح جرعات من الستاتين لتحقيق مستوى LDL المستهدف <2.6 ملمول / لتر ، TG - <1.7 ملمول / لتر.
• مع زيادة شحوم الدم المعزولة (> 6.8 مليمول / لتر) و GFR العادي ، تظهر الفايبريت:
• Fenofibrate داخل 200 ملغ مرة واحدة في اليوم ، يتم تحديد المدة بشكل فردي أو
• Ciprofibrate داخل 100-200 ملغ / يوم ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

يمكن تحقيق استعادة ديناميكا الدم داخل الجمجمة ضعاف في مرحلة البول الصغرى من خلال الحد من تناول البروتين الحيواني إلى 1 غرام / كغم / يوم.

علاج اعتلال الكلية السكري الشديد

تبقى أهداف العلاج كما هي. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى الأخذ في الاعتبار الانخفاض في وظائف الكلى وارتفاع ضغط الدم من الصعب السيطرة عليها.

علاج نقص السكر في الدم

في مرحلة الاعتلال الكلوي المصاب بالسكري ، يبقى من المهم للغاية الحصول على تعويض مثالي من استقلاب الكربوهيدرات (HbA _k <7٪). في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 الذين تلقوا MTCT ، يقدم مظهر بروتينية عدد من القيود في اختيار الأدوية ، حيث يزيد من خطر عمل كلوتيهم. والأكثر أمنا في هذا الصدد هي الأدوية ذات نسبة منخفضة من إفراز الكلى ، ولا سيما بعض الجيل الثاني PSM (جليسيدون ، جليكازيد) و meglitinides (repaglinide):

• Glikvidon داخل 15-60 ملغ 1-2 مرات في اليوم أو
• Gliklazid داخل 30-120 مجم مرة واحدة في اليوم أو
• Repaglinide داخل 0.5-3.5 ملغ 3-4 مرات في اليوم.

يمكن استخدام هذه الأدوية حتى في المرحلة الأولية للفشل الكلوي المزمن (مستوى الكرياتينين في المصل حتى 250 μmol / لتر) يوفر السيطرة الكافية على سكر الدم. مع GFR <30 مل / دقيقة ، يجب نقل المرضى إلى إدارة الانسولين.

العلاج الخافض للضغط

مع عدم كفاية فعالية العلاج الأحادي الخافض للضغط ، يشرع العلاج المركب:

• كابتوبريل شفويا 12،5-25 ملغ 3 مرات في اليوم ، بشكل مستمر أو
• Perindopril داخل 2-8 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Ramipril داخل 1،25-5 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Trandolapril داخل 0.5-4 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Fosinopril داخل 10-20 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• هينابريل داخل 2.5-40 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار
• Enalapril vsrpri 2،5-10 ملغ مرتين في اليوم ، باستمرار.

+

• أملوديبين داخل 5-10 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Atenolol داخل 25-50 ملغ 2 مرات في اليوم ، باستمرار أو
• يعطى بيسوبرولول عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميا ، بشكل مستمر أو
• فيراباميل داخل 40-80 ملغ 3-4 مرات في اليوم ، باستمرار أو
• ديلتيازيم داخل 60-180 ملغ 1-2 مرات في طرق ، باستمرار أو
• Indapamide داخل 2.5 ملغ مرة واحدة في اليوم (صباح اليوم على الريق) ، باستمرار أو
• Metoprolal داخل 50-100 ملغ مرتين في اليوم ، باستمرار أو
• Moxonidine داخل 200 ميكروغرام مرة في اليوم ، باستمرار أو
• Nebivolol عن طريق الفم 5 ملغ مرة واحدة في اليوم ، بشكل مستمر أو
• فوروسيميد داخل 40-160 ملغ في الصباح على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع ، باستمرار.

يمكن أيضًا الحصول على مزيج من عدة أدوية ، على سبيل المثال:

• كابتوبريل شفويا 12،5-25 ملغ 3 مرات في اليوم ، بشكل مستمر أو
• Perindopril داخل 2-8 ملغ مرة واحدة يوميا ، بشكل مستمر أو
• Ramipril داخل 1،25-5 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Trandolapril داخل 0.5-4 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Fosinopril داخل 10-20 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• هينابريل داخل 2.5-40 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Enalapril داخل 2.5-10 ملغ مرتين في اليوم ، باستمرار

+

• أملوديبين داخل 5-10 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار أو
• Indapamide داخل 2.5 ملغ مرة واحدة في اليوم (صباح اليوم على الريق) ، باستمرار أو
• فوروسيميد داخل 40-160 ملغ على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع ، باستمرار

+

• Atenolol داخل 25-50 ملغ 2 مرات في اليوم ، باستمرار أو
• يعطى بيسوبرولول عن طريق الفم 5-10 ملغ مرة واحدة يوميا ، بشكل مستمر أو
• ميتوبرولول داخل 50-100 ملغ مرتين في اليوم ، باستمرار أو
• Moxonidine داخل 200 ميكروغرام مرة في اليوم ، باستمرار أو
• Nebivolol داخل 5 ملغ مرة واحدة في اليوم ، باستمرار.

عندما يكون مستوى الكرياتينين في مصل الدم <300 ميكرومول / لتر جرعة من مثبطات ACE بنسبة 2 مرات ولكن أيضا انخفاض GFR وارتفاع الكرياتينين في الدم وBUN مراجعة الاستقبال الأدوية الخافضة للضغط أكثر الأخرى. على مستوى الكرياتينين> 300 μmol / L ، يتم إلغاء مثبطات ACE قبل الغسيل الكلوي.

تصحيح الاضطرابات الأيضية والكهارل في الفشل الكلوي المزمن

عندما يتم تعيين بروتينية منخفضة الملح واتباع نظام غذائي منخفض البروتين، وتقييد الحيوان البروتين إلى 0،6-0،7 غرام / كيلوغرام من وزن الجسم (في المتوسط من البروتين 40 جم) مع السعرات الحرارية كافية (35-50 كيلو كالوري / كجم / يوم) تقييد الملح حتى 3-5 جرام / يوم.

عندما يكون مستوى الكرياتينين في الدم 120-500 بمول / لتر يجري العلاج من أعراض الفشل الكلوي المزمن، بما في ذلك علاج فقر الدم الكلوي، العظمي، فرط بوتاسيوم الدم، فرط، نقص كلس الدم، الخ مع تطور الفشل الكلوي المزمن ، هناك صعوبات معروفة في السيطرة على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات المرتبطة بالتغييرات في متطلبات الانسولين. عنصر التحكم هذا معقد جدًا ويجب تنفيذه في وضع فردي.

مع hyperkalemia (> 5.5 م / ل) ، يوصف المرضى:

• هيدروكلوروثيازيد داخل 25-50 مجم في الصباح على معدة فارغة أو
• فوروسيميد داخل 40-160 ملغ في الصباح على معدة فارغة 2-3 مرات في الأسبوع.

+

• Polysterolsulfonate الصوديوم داخل 15 ز 4 مرات في اليوم لتحقيق والحفاظ على مستوى البوتاسيوم في الدم لا يزيد عن 5.3 م / ل.

بعد الوصول إلى مستوى البوتاسيوم في دم 14 م / ل ، يمكن إيقاف الدواء.

في حالة تركيز البوتاسيوم في الدم أكبر من 14 مل مكافئ / لتر و / أو أعراض فرط بوتاسيوم الدم الشديد في ECG (PQ استطالة الفاصل، والتوسع في QRS معقدة، وموجات نعومة P) تحت سيطرة ECG ترصدها تدار خارج:

• غلوكونات الكالسيوم ، محلول 10 ٪ ، 10 مل في الوريد مرتبطا لمدة 2-5 دقائق مرة واحدة ، في حالة عدم وجود تغييرات على ECG ، يمكن تكرار الحقن.
• الأنسولين القابلة للذوبان (الإنسان أو الخنزير) قصيرة المفعول 10-20 وحدات الجلوكوز في حل (25-50 ز الجلوكوز) عن طريق الوريد (في حالة سوائية سكر الدم)، ويدير الانسولين ارتفاع السكر في الدم فقط وفقا لمستوى سكر الدم.
• بيكربونات الصوديوم ، محلول 7.5٪ ، 50 مل من الوريد straino عن طريق الوريد ، لمدة 5 دقائق (في حالة الحماض المصاحب) ، في حالة عدم وجود تأثير بعد 10-15 دقيقة ، كرر المقدمة.

إذا كانت هذه التدابير غير فعالة ، يتم إجراء غسيل الكلى.

في المرضى الذين يعانون من آزوتيمية ، وتستخدم enterosorbents:

• الفحم المنشط داخل 1-2 غرام 3-4 أيام ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• بوفيدون ، مسحوق ، داخل 5 غ (مذابة في 100 مل من الماء) 3 مرات في اليوم ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

في حالة مخالفة الصرف الفوسفور والكالسيوم (عادة نقص كلس الدم وفرط) اتباع نظام غذائي معين، تقييد الغذائية من الفوسفات إلى 0،6-0،9 غ / د في عدم فاعليتها استخدام مكملات الكالسيوم. المستوى المستهدف من الفوسفور في الدم هو 4.5-6 ملغ ٪ ، الكالسيوم - 10.5-11 ملغ ٪. خطر التكلس خارج الرحم هو الحد الأدنى. يجب أن يكون استخدام المواد الهلامية الألومنيوم التي تربط الفوسفات محدودة في ضوء ارتفاع خطر التسمم. تثبيط تخليق الذاتية من 1،25 ثنائي هيدروكسي D والنسيج العظمي لمقاومة هرمون الغدة الدرقية يؤدي إلى تفاقم نقص كلس الدم، للسيطرة على نواتج المقررة من فيتامين D. وفرط شديد يظهر الاستئصال الجراحي للغدة الدرقية المفرطة التصنع.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم:

• كربونات الكالسيوم، في جرعة أولية من 0.5-1 ز الكالسيوم عنصر فمويا 3 مرات يوميا مع وجبات الطعام إذا لزم الأمر لزيادة الجرعة كل 2-4 أسابيع (تصل إلى 3 غرام من 3 مرات في اليوم الواحد) حتى مستويات الفوسفور في الدم 4 5-6 ملغ٪ ، الكالسيوم 10.5-11 مجم.

±

• Calcitriol 0.25-2 ميكروغرام شفويا مرة واحدة يوميا تحت سيطرة الكالسيوم في المصل مرتين في الأسبوع. في وجود فقر الدم الكلوي مع المظاهر السريرية أو يصاحب ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية يصاحب.
• Epoetin-beta تحت الجلد 100-150 وحدة / كغم مرة في الأسبوع حتى تصل قيمة الهيماتوكريت إلى 33-36٪ ، يكون مستوى الهيموغلوبين هو 110-120 جم / لتر.
• كبريتات الحديد داخل 100 ملغ (من حيث الحديد الحديدية) 1- 2 مرات في اليوم لمدة ساعة واحدة من الطعام ، طويلة أو
• الحديد (III) هيدروكسيد السكروز مجمع (حل 20 ملغ / مل) 50-200 ملغ (2،5 حتي 10 مل) قبل التسريب المخفف في محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ (كل 1 مل 20 مل من محلول الدواء) عن طريق الوريد وحقنت بمعدل 100 مل لمدة 15 دقيقة 2-3 مرات في الأسبوع ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي أو
• الحديد (ثالثا) مركب السكاروز هيدروكسيد (محلول 20 ملغ / مل) 50-200 ملغ (2.5-10 مل) عن طريق الوريد struino بمعدل 1 مل / دقيقة 2-3 مرات في الأسبوع ، يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي.

مؤشرات لتلقي العلاج خارج الجسم من الفشل الكلوي المزمن في مرض السكري حددت في وقت سابق، مما كانت عليه في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الآخرين، كما هو الحال في مرض السكري احتباس السوائل، واضطراب التوازن المنحل بالكهرباء من النيتروجين وتطوير في أعلى GFR. عن طريق الحد من GFR أقل من 15 مل / دقيقة، ورفع مستوى الكرياتينين 600 umol / L اللازمة لتقييم مؤشرات وموانع لطرق العلاج البديل: غسيل الكلى، غسيل الكلى البريتوني وزراعة الكلى.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

علاج يوريمية

زيادة مستويات الكرياتينين في المصل في نطاق 120 إلى 500 μmol / لتر يميز المرحلة المحافظة من الفشل الكلوي المزمن. في هذه المرحلة ، يتم إجراء علاج أعراض يهدف إلى القضاء على التسمم ، الحجامة من متلازمة ارتفاع ضغط الدم ، وتصحيح اضطرابات الماء بالكهرباء. قيم أعلى من الكرياتينين (500 مليمول / لتر وما فوق) وفرط بوتاسيوم الدم (أكثر من 6،5-7،0 مليمول / لتر) تشير إلى حدوث نهاية مرحلة القصور الكلوي المزمن، الأمر الذي يتطلب غسيل الكلى خارج الجسم طرق تنقية الدم.

يتم تنفيذ علاج المرضى الذين يعانون من مرض السكري في هذه المرحلة بشكل مشترك من قبل الغدد الصماء وعلماء الكلى. المرضى في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن يتم إدخالهم إلى المستشفى في وحدات متخصصة في أمراض الكلى مجهزة بآلات غسيل الكلى.

علاج اعتلال الكلية السكري في المرحلة المحافظة من الفشل الكلوي المزمن

مرضى السكري من النوع 1st و 2ND، مع الانسولين، وتطور الفشل الكلوي المزمن غالبا ما تتميز تطور الأوضاع سكر الدم تتطلب تخفيض جرعة الأنسولين الخارجية (Zabrody الظاهرة). تطوير هذه المتلازمة ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه عندما أعرب حمة التالفة الكلوي انخفاض النشاط أنسوليناز الكلوي التي ينطوي عليها تدهور الانسولين. لذلك ، يتم استقلاب الأنسولين الذي يتم إدخاله خارجياً ببطء ، ويدور لفترة طويلة في الدم ، مما يسبب نقص السكر في الدم. في بعض الحالات ، يتم تقليل الحاجة إلى الأنسولين لدرجة أن الأطباء يضطرون إلى إلغاء حقن الأنسولين لفترة من الوقت. يجب إجراء جميع التغييرات في جرعة الأنسولين فقط مع السيطرة الإلزامية على مستوى السكر في الدم. وينبغي أن تترجم المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 من داء السكري تعامل مع وكلاء سكر الدم عن طريق الفم، في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن في تطوير الأنسولين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه خلال تطوير القصور الكلوي المزمن إزالة جوهري لالسلفونيل يوريا (باستثناء غليكلازايد وgliquidone) والتحضيرات للجماعات biguanide ينخفض بشكل حاد، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تركيزها في الدم وزيادة خطر الآثار السامة هذا.

تصحيح ضغط الدم أصبحت الوسيلة الرئيسية لعلاج أمراض الكلى التقدمية التي يمكن أن تحول دون ظهور الفشل الكلوي المحطة. والهدف من العلاج يقلل ضغط الدم المرتفع كما بروتيني البيلة مرحلة اعتلال الكلية السكري، - الحفاظ على ضغط الدم إلى مستوى لا يتجاوز 130/85 مم زئبق المخدرات من الخيار الأول، كما هو الحال في مراحل أخرى من اعتلال الكلية السكري، وفقا لمثبطات ACE. وفي الوقت نفسه يكون على بينة من ضرورة تطبيق دقيق لهذه الأدوية في مرحلة خطيرة من الفشل الكلوي المزمن (مستوى الكرياتينين في الدم أكثر من 300 مليمول / لتر) وذلك بسبب تدهور محتمل للمرشح وظيفة الكلى عابرة والتنمية من فرط بوتاسيوم الدم. في مرحلة الفشل الكلوي المزمن، وعادة لا يؤدي وحيد لتحقيق الاستقرار في ضغط الدم، ولكن نوصي الجمع بين العلاج بالأدوية الخافضة للضغط تابعة لمجموعات مختلفة (ACE-مثبطات + حلقة مدرات البول + قنوات الكالسيوم حاصرات + انتقائية حاصرات بيتا + وكلاء القائم بأعمال مركزيا) . في كثير من الأحيان سوى 4 مكون ارتفاع ضغط الدم نظام المعالجة في الفشل الكلوي المزمن يمكن تحقيق ضغط الدم المطلوبة.

المبدأ الرئيسي في علاج المتلازمة الكلوية هو القضاء على نقص ألبومين الدم. عندما يكون تركيز الألبومين في مصل الدم أقل من 25 غم / لتر ، يوصى بأن ينصح باستخدام حقن الزلال. في الوقت نفسه ، يتم استخدام مدرات البول الحلقي ، ويمكن أن تصل جرعة الفوروسيميد المحقون (على سبيل المثال ، لاسيكس) إلى 600-800 وحتى 1000 ملغم / يوم. لا تستخدم مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم (السبيرونولاكتون ، التريامتيرين) في مرحلة الفشل الكلوي المزمن بسبب خطر تطور فرط بوتاسيوم الدم. وموانع البول الثيازيدية هو أيضا بطلان في الفشل الكلوي ، لأنها تسهم في انخفاض في وظيفة الترشيح من الكلى. على الرغم من الفقدان الهائل للبروتين في البول مع المتلازمة الكلوية ، فمن الضروري الاستمرار في مبدأ اتباع نظام غذائي منخفض البروتين لا ينبغي أن يتجاوز محتوى البروتين من أصل حيواني 0.8 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم. للمتلازمة الكلوية تتميز hypercholesterolemia ، وبالتالي فإن نظام العلاج يشمل بالضرورة الأدوية الخافضة للشحوم (الأدوية الأكثر فعالية من مجموعة الستاتين). إن تشخيص المرضى الذين يعانون من داء السكري مع اعتلال الكلية السكري في مرحلة الفشل الكلوي المزمن والمتلازمة الكلوية غير موات للغاية. يحتاج هؤلاء المرضى إلى التحضير دون تأخير لطرق خارج الجسم لعلاج الفشل الكلوي المزمن.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، عندما يتجاوز الكرياتينين في المصل 300 ميكرومول / لتر ، من الضروري الحد من البروتين الحيواني إلى الحد الأقصى (ما يصل إلى 0.6 غرام لكل 1 كجم من وزن الجسم). فقط في حالة وجود مجموعة من الفشل الكلوي المزمن والمتلازمة الكلوية ، فمن الممكن استهلاك البروتين في حجم 0.8 غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم.

إذا كنت بحاجة إلى الامتثال مدى الحياة مع اتباع نظام غذائي منخفض البروتين في المرضى الذين يعانون من نقص التغذية قد تواجه مشاكل مرتبطة بهدم البروتينات الخاصة بهم. لهذا السبب ، فمن المستحسن استخدام نظائر الكيتون من الأحماض الأمينية (على سبيل المثال ، إعداد كيتوستيرول). عند علاج هذا الدواء ، من الضروري مراقبة مستوى الكالسيوم في الدم ، كما يحدث في كثير من الأحيان فرط كالسيوم الدم.

فقر الدم ، الذي يحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، يرتبط عادةً بتخفيض في إنتاج الإريثروبويتين الكلوي ، وهو هرمون يفرز الكريات الحمر. لغرض العلاج البديل ، يتم استخدام الإريثروبويتين المؤتلف البشري (epoetin alfa ، epoetin beta). على خلفية العلاج ، غالباً ما يزداد نقص الحديد ، لذلك من المستحسن الجمع بين العلاج بالإريثروبويتين من أجل علاج أكثر فعالية بالعقاقير المحتوية على الحديد. من بين مضاعفات العلاج مع الإريثروبويتين هو تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد ، فرط بوتاسيوم الدم ، وارتفاع خطر تكوين الجلطة. جميع هذه المضاعفات أسهل للتحكم إذا كان المريض على علاج غسيل الكلى. لذلك ، فقط 7-10 ٪ من المرضى يتلقون العلاج بالإريثروبويتين في مرحلة ما قبل الغسيل الكلوي من الفشل الكلوي المزمن ، وحوالي 80 ٪ يبدأون هذا العلاج عندما يتم تبديل غسيل الكلى. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط ومرض الشريان التاجي الحاد ، هو بطلان العلاج مع إرثروبويتين.

يتميز تطور الفشل الكلوي المزمن بفرط بوتاسيوم الدم (أكثر من 5.3 ملي مول / لتر) بسبب تناقص إفراز الكلى للبوتاسيوم. لهذا السبب ، ينصح المرضى باستبعاد المنتجات الغذائية الغنية بالبوتاسيوم (الموز ، المشمش المجفف ، الحمضيات ، الزبيب ، البطاطا). في هذه الحالات ، عندما تصل فرط بوتاسيوم الدم إلى قيم تهدد السكتة القلبية (أكثر من 7.0 ملي مول / لتر) ، يتم تعاطي مخدر البوتاسيوم الفسيولوجي - وهو محلول غلوكونات الكالسيوم 10٪ عن طريق الوريد. لإزالة البوتاسيوم من الجسم ، كما تستخدم راتنجات التبادل الأيوني.

تتميز اضطرابات استقلاب الفوسفور - الكالسيوم في الفشل الكلوي المزمن بتطور فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم. لتصحيح فرط تطبيق تقييد استهلاك الأطعمة الغنية في الفوسفور (الأسماك، الأجبان الصلبة ومعالجتها، الحنطة السوداء وآخرون)، وإدخال الأدوية التي تربط الفسفور في الأمعاء (كربونات الكالسيوم أو خلات الكالسيوم). لتصحيح نقص كلس الدم ، وصف الاستعدادات الكالسيوم ، كولكالسيفيرول. إذا لزم الأمر ، نفذ إزالة المنطوق من الغدد الجار درقية مفرط التنسج.

Enterosorbents - المواد التي يمكن أن تربط المنتجات السامة في الأمعاء وإخراجها من الجسم. يهدف عمل المكورات المعوية في القصور الكلوي المزمن ، من جهة ، إلى التسبب في الامتصاص العكسي للسموم البولية من الدم إلى الأمعاء. من ناحية أخرى ، تقليل تدفق السموم المعوية من الأمعاء إلى مجرى الدم. كما يمكن استخدام enterosorbents ، الكربون المنشط ، البوفيدون (على سبيل المثال ، enterodesis) ، minisorb ، راتنجات التبادل الأيوني. يجب أن تؤخذ Enterosorbents في الفترات الفاصلة بين وجبات الطعام ، 1.5-2 ساعات بعد تناول الأدوية الرئيسية. عند التعامل مع المواد الماصة ، من المهم مراقبة انتظام نشاط الأمعاء ، إذا لزم الأمر ، وصف أدوية مسهلة أو القيام بتطهير الحقن الشرجية.

علاج اعتلال الكلية السكري في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن

في الولايات المتحدة وعدد من الدول الأوروبية (السويد وفنلندا والنرويج) ، جاء مرض السكري في المقام الأول في الهيكل العام لأمراض الكلى التي تتطلب العلاج خارج الجسم. في الوقت نفسه ، ارتفع معدل بقاء هؤلاء المرضى بشكل ملحوظ. مؤشرات عامة لتنفيذ أساليب خارج الجسم لعلاج الفشل الكلوي المزمن في داء السكري تظهر في وقت سابق من المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الأخرى. مؤشرات لغسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري هي انخفاض في GFR إلى 15 مل / دقيقة ومستوى كرياتينين في المصل أكثر من 600 ميكرولتر / لتر.

حاليا ، يتم استخدام ثلاث طرق للعلاج البديل للمرضى الذين يعانون من المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن - غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني وزرع الكلى.

مزايا غسيل الكلى الدائم:

• يتم تنفيذ طريقة جهاز تنقية الدم 3 مرات في الأسبوع (وليس يوميا) ؛
• انتظام الإشراف الطبي (3 مرات في الأسبوع) ؛
• توفر طريقة للمرضى الذين فقدوا البصر (غير قادر على الصيانة المستقلة).

مساوئ الغسيل الكلوي الدائم:

• صعوبة في توفير الوصول إلى الأوعية الدموية (بسبب هشاشة الأوعية التالفة) ؛
• تفاقم اضطرابات الدورة الدموية ؛
• صعوبة في إدارة الضغط الشرياني الجهازي ؛
• التقدم السريع لعلم الأمراض القلبية الوعائية.
• تطور اعتلال الشبكية.
• صعوبة في السيطرة على نسبة السكر في الدم.
• ملحق دائم للمستشفى.

بقاء المرضى الذين يعانون من مرض السكري عن طريق غسيل الكلى بعد عام واحد هو 82 ٪ ، بعد 3 سنوات - 48 ٪ ، وبعد 5 سنوات - 28 ٪.

مزايا غسيل الكلى البريتوني:

• لا يتطلب العلاج داخل المستشفى (متكيف مع الظروف المنزلية) ؛
• يوفر مؤشرات أكثر استقرارا للديناميكا الدموية الكلوية والنظامية.
• يوفر إزالة عالية من الجزيئات المتوسطة السامة.
• يسمح لك بحقن الأنسولين intraperitoneally ؛
• لا وصول الأوعية الدموية المطلوبة ؛
• 2-3 مرات أرخص من غسيل الكلى.

مساوئ الغسيل البريتوني:

• روتين يومي (4-5 مرات في اليوم) ؛
• استحالة تحقيق الذات للإجراءات في حالة فقدان الرؤية ؛
• خطر التهاب الخلب المتكرر ؛
• تطور اعتلال الشبكية.

وتقول الولايات المتحدة وأوروبا، وبقاء مرضى السكري على غسيل الكلى البريتوني ليست أقل شأنا من أن تصفية الدم والمرضى الذين يعانون من مرض السكري هو أعلى من مع غسيل الكلى. البقاء على قيد الحياة للمرضى هو 92٪ و 2 سنوات من مرض السكري على استمرار غسيل الكلى البريتوني المتنقلة (CAPD) في السنة الأولى - 76٪، 5 سنوات - 44٪.

فوائد زرع الكلى:

• العلاج الكامل للفشل الكلوي لفترة من وظيفة الكسب غير المشروع ؛
• تثبيت retinopathies؛
• التطور العكسي لاعتلال الأعصاب ؛
• إعادة تأهيل جيدة
• البقاء مرضية.

مساوئ زرع الكلى:

• الحاجة للتدخل الفوري
• خطر رفض الكسب غير المشروع ؛
• صعوبة في توفير السيطرة الأيضية عند تناول أدوية الستيرويد ؛
• مخاطر عالية من المضاعفات المعدية بسبب تناول الأدوية السامة للخلايا.
• إعادة تطوير مرض الكبيبات السكري في الكلى المزروعة.

البقاء على قيد الحياة من المرضى الذين يعانون من زرع الكلى لمدة 1 سنة هي 94 ٪ ، 5 سنوات - 79 ٪ ، 10 سنوات - 50 ٪.

زرع الكلية والبنكرياس مجتمعة

تبرر فكرة مثل هذه العملية المشتركة إمكانية إعادة التأهيل السريري الكامل للمريض ، حيث أن زرع الأعضاء الناجح ينطوي على القضاء على مظاهر الفشل الكلوي ومرض السكري نفسه ، مما تسبب في أمراض الكلى. في الوقت نفسه ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري والكسب غير المشروع بعد هذه العمليات هو أقل من مع زرع كلية معزولة. هذا يرجع إلى صعوبات فنية كبيرة في تنفيذ العملية. ومع ذلك ، وبحلول نهاية عام 2000 ، تم إجراء أكثر من 1000 عملية زرع كلية للكلى والبنكرياس في الولايات المتحدة الأمريكية. كان معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 3 سنوات من المرضى 97 ٪. تم الكشف عن تحسن كبير في نوعية حياة المرضى ، وتعليق تطور تلف العضو المستهدف في مرض السكري ، والاعتماد على الانسولين في 60-92 ٪ من المرضى. مع تطوير تقنيات جديدة في الطب ، من الممكن أن يأخذ هذا النوع من العلاج البديل في السنوات القادمة القيادة.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

جديد في علاج اعتلال الكلية السكري

حاليا ، يجري البحث عن طرق جديدة للوقاية من اعتلال الكلية السكري وعلاجه. وأكثرها واعدة من هذه هي استخدام العقاقير التي تؤثر على التغيرات البيوكيميائية والهيكلية في الغشاء القاعدي للكبيبات الكلى.

استعادة الانتقائية للغشاء القاعدي الكبيبي

ومن المعروف أن دورا هاما في تطوير اعتلال الكلية السكري، والتوليف ضعف يلعب كبريتات heparan جلايكان، وهو مكون من الغشاء القاعدي من الكبيبات الكلوية وتقديم مرشح zaryadoselektivnost. يمكن تجديد مخزونات هذا المركب في الأغشية الوعائية استعادة النفاذية المضطربة للغشاء وتقليل فقدان البروتين في البول. المحاولات الأولى لاستخدام glycosaminoglycans لعلاج اعتلال الكلية السكري قام بها G. Gambaro et al. (1992) على نموذج الفئران مع مرض السكري بالستربتوزوتوسين. ثبت أن تعيينه في وقت مبكر - في بداية مرض السكري - يمنع تطور التغيرات المورفولوجية في نسيج الكلى وظهور بيلة البول. جعلت الدراسات التجريبية الناجحة من الممكن الشروع في التجارب السريرية للمستحضرات التي تحتوي على glycosaminoglycans للوقاية والعلاج من اعتلال الكلية السكري. نسبيا في الآونة الأخيرة، وسوق الأدوية في روسيا ظهرت الفا ازرمان (إيطاليا) شركة أدوية glikozoaminoglikanov فيسيل الواجب F (INN - sulodexide). يحتوي الدواء على اثنين من الهيبارين جلايوسامينوجليكان - انخفاض الوزن الجزيئي (80 ٪) وديرماتان (20 ٪).

وقد قام العلماء بالتحقيق في نشاط هذا الدواء للدواء في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول مع مختلف مراحل اعتلال الكلية السكري. في المرضى الذين يعانون من البول الزلالي الدقيق ، انخفض إفراز الألبومين مع البول بشكل ملحوظ بعد أسبوع واحد من بدء العلاج وتم الحفاظ على المستوى المتحقق خلال 3 إلى 9 أشهر بعد إيقاف الدواء. في المرضى الذين يعانون من بروتينية ، انخفض إفراز البروتين في البول بشكل ملحوظ بعد 3-4 أسابيع بعد بدء العلاج. تم الحفاظ على الأثر الذي تحقق أيضا بعد توقف الدواء. لم تكن هناك مضاعفات للعلاج.

وهكذا ، يمكن اعتبار المخدرات من مجموعة من glycosaminoglycans (على وجه الخصوص ، sulodexide) فعالة ، دون الآثار الجانبية للهيبارين ، بسيطة في استخدام العلاج إمراضي لاعتلال الكلية السكري.

آثار على البروتينات غير الانزيمية glycosylated

تؤدي البروتينات الإنشائية غير الإنزيمية الغليكوزيلية للغشاء القاعدي الدبقي في حالات ارتفاع السكر في الدم إلى تعطيل تكوينها وفقدان النفاذية الانتقائية العادية للبروتينات. الاتجاه الواعد في علاج مضاعفات الأوعية الدموية من مرض السكري هو البحث عن الأدوية التي يمكن أن يقطع استجابة glycosylation غير الأنزيمية. اكتشاف تجريبي مثير للاهتمام هو قدرة الكشف عن حمض أسيتيل الساليسيليك للحد من البروتينات الغليكوزيلاتي. ومع ذلك ، فإن غرضها كمثبط للجليكوزيل لم يتم العثور على انتشار سريري واسع ، لأن الجرعات التي يكون تأثير الدواء فيها كبيرة ، وهو أمر محفوف بتطور الآثار الجانبية.

لمقاطعة رد فعل بالغليكوزيل غير الأنزيمية في الدراسات التجريبية منذ أواخر 80 المنشأ من القرن العشرين قد استخدمت بنجاح أمينوغوانيدين المخدرات، الذي يتفاعل بشكل لا رجعة فيه مع مجموعات الكربوكسيل من المنتجات بالغليكوزيل عكسها، ووقف هذه العملية. في الآونة الأخيرة ، تم توليف مثبط أكثر تحديدا لتشكيل المنتجات النهائية من glycosylation ، البيريدوكسيدين.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

آثار على مسار تبادل الجلوكوز polyol

زيادة أيض الجلوكوز من مسار البوليول تحت تأثير اختزال انزيم ألدوز يؤدي إلى تراكم السوربيتول (المادة الفعالة osmotically) في غير المعتمد على الأنسولين الأنسجة التابعة، مما يساهم أيضا في تطوير المضاعفات المتأخرة من مرض السكري. لمقاطعة هذه العملية ، تستخدم العيادات عقاقير من مجموعة من مثبطات إنزيم aldose reductase (تالستات ، ستاتيل). وقد أظهر عدد من الدراسات انخفاض في بيلة البول في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 الذين تلقوا مثبطات إنزيم اختزال. ومع ذلك، فإن فعالية السريرية لهذه الأدوية هي أكثر وضوحا في علاج اعتلال الشبكية السكري واعتلال الأعصاب أو أقل - لعلاج اعتلال الكلية السكري. ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن مسار البوليول ايض الجلوكوز يلعب دورا ثانويا في التسبب في تلف الكلى السكري، من السفن الأخرى من الأنسجة التي تعتمد غير المعتمد على الأنسولين هذا.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

آثار على نشاط الخلايا البطانية

في الدراسات التجريبية والسريرية ، ثبت بوضوح دور endothelin-1 كوسيط لتطور اعتلال الكلية السكري. لذلك ، يتم توجيه اهتمام العديد من شركات الأدوية نحو توليف الأدوية التي يمكن أن تمنع زيادة إنتاج هذا العامل. في الوقت الحاضر ، يتم اختبار العقاقير التي تمنع مستقبلات endothelin-1 تجريبيا. تشير النتائج الأولى إلى انخفاض فاعلية هذه الأدوية مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

تقييم فعالية العلاج

وتشمل معايير الوقاية والعلاج من اعتلال الكلية السكري المعايير العامة للعلاج فعال لمرض السكري والوقاية من مراحل أعراض اعتلال الكلية السكري وتباطؤ معدل انخفاض في وظيفة الترشيح الكلوي وتطور الفشل الكلوي المزمن.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

المضاعفات والآثار الجانبية للعلاج

معظم المضاعفات والآثار الجانبية للعلاج لاعتلال الكلية السكري تتطور نتيجة لحقيقة أن يتم وصف الأدوية دون الأخذ في الاعتبار موانع وتعديل الجرعة تبعا لوظيفة الكلى.

[45], [46], [47], [48],

الأخطاء والمواعيد غير المعقولة

الأخطاء الأكثر شيوعا في علاج اعتلال الكلية السكري هي في وقت لاحق من تعيين atigipertenzivnyh الوسائل وخفض ضغط الدم لا إلى المستوى الأمثل، فشل ACE العلاج المانع في المرضى الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي، واستخدام ما يسمى angioprotectors مدرات البول وإسناد للبوتاسيوم (Trental، komplamin) .

[49], [50], [51]

توقعات

معدل الوفيات من بولينا البول السكري من النوع 2 هو حوالي 5-10 ٪. العلاج بالأنسولين مكثفة لتحقيق تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يقلل من خطر تطور اعتلال الكلية السكري بنسبة 60٪، وتباطؤ progradiently قد منع أو تأخير ظهور الفشل الكلوي على الأقل إلى حد كبير. البدء المبكر للعلاج بمثبطات ACE إلى خفض كبير في معدل التقدم، وكذلك معدلات الوفيات الإجمالية والقلب والأوعية الدموية.

على مدى العقد الماضي ، تحسنت نوعية حياة المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري. سمح لنا التباطؤ في معدل الانخفاض في GFR بتمديد فترة ما قبل الغسيل الكلوي. أهمية مرض السكري في غسيل الكلى لمدة 5 سنوات تتجاوز 60 ٪ ، والبقاء على قيد الحياة بعد زرع الكلى لمدة 10 سنوات يتجاوز 50 ٪. مشكلة توفير العلاج خارج الجسم لمرضى السكري مع نهاية مرحلة الفشل الكلوي حادة، الذي يجعل من الممكن تركيز الجهود على التشخيص المبكر لاعتلال الكلية السكري والتعيين في الوقت المناسب من العلاج إمراضي كافية.

[52], [53], [54], [55]