فسيولوجيا الخصية

يتم إقران الخصيتين (الخصيتين) لشخص بالغ سليم ، بيضوي الشكل ، مع أبعاد من 3.6-5.5 سم في الطول وعرض 2.1-3.2 سم. تبلغ كتلة كل منها حوالي 20 غم بسبب موقعها في كيس الصفن ، تكون درجة حرارة هذه الغدد 2-2،5 درجة تحت درجة حرارة البطن ، مما يعزز التبادل الحراري بين الدم. Spermatica ونظام وريدي سطحي. يشكل التدفق الوريدي من الخصيتين وملحقاتهم ضفيرة ، يترك الدم منها إلى الكلية ، وإلى اليمين - في الوريد التناسلي السفلي. وتحيط الخصية بكبسولة سميكة تتكون من 3 طبقات: الحشوية ، الغلالة المهبلية ، معطف البطن والداخلية ، الغلالة الغرنقة. الغشاء الأبيض له بنية ليفية. في الأصداف توجد ألياف عضلية ملساء ، ويسهل الحد منها حركة الحيوانات المنوية في البربخ (البربخ). تحت الكبسولة هناك ما يقرب من 250 فصيلة هرمية مفصولة عن بعضها البعض بواسطة حواجز ليفية. يوجد في كل فصيص عدة أسفار ملتفة طولها 30-60 سم ، وتمثل هذه القنوات أكثر من 85٪ من حجم الخصية. تصل الأنابيب المستقيمة القصيرة الأنابيب مباشرة إلى خصية الريتين ، حيث تدخل الحيوانات المنوية إلى قناة البربخ. ويبلغ طول هذا الأخير في شكله المستقيم 4-5 م ، وفي الحالة المطوية يشكل رأس الزائدة وجسمه وذيله. في الظهارة المحيطة تجويف النبيب ، وتقع خلايا سيرتولي والخلايا النطفة. في الأنسجة الخلاليّة ، تقع خلايا Leydig ، والبلاعم ، والدم والأوعية اللمفاوية بين النبيبات.

خلايا اسطوانية سيرتولي أداء العديد من المهام: حاجز (المقرر لإغلاق الاتصال مع بعضها البعض)، البلعمة، والنقل (نقل جزء في الخلايا المنوية إلى تجويف أنبوبي)، وأخيرا، والغدد الصماء (التوليف وإفراز androgensvyazyvayuschego البروتين وإينهيبين). خلايا الأضلاع ايديغ تمتلك التركيب الدقيق (معبرا الشبكة الإندوبلازمية الملساء)، وإنزيمات معينة إلى steroidprodutsiruyuschih الخلايا.

يلعب الخصوم دورا رئيسيا في فسيولوجيا التكاثر عند الرجال. وهكذا، يتم تحديد الاستحواذ على النمط الظاهري من الجنين الذكر إلى حد كبير من قبل المنتجات الخصيتين الجنينية مادة مولر المثبطة وهرمون التستوستيرون، وظهور الخصائص الجنسية الثانوية خلال فترة البلوغ والقدرة على الإنجاب - الأنشطة الخصية الستيرويدي المنشأ والمنوية.

تخليق الأندروجينات وإفرازها واستقلابها. في الخصيتين منتجات لها دور أكثر أهمية من القشرة الكظرية. يكفي القول أن 5 ٪ فقط من T تتكون خارج الخصيتين. خلايا Leydig قادرة على توليفها من الأسيتات والكولسترول. ربما لا يختلف تركيب هذا الأخير في الخصيتين عن العملية التي تحدث في قشرة الغدة الكظرية. خطوة رئيسية في التخليق الحيوي للهرمونات الستيرويد هي تحويل الكوليسترول إلى بريغنينولون، الذي ينطوي على الانقسام سلسلة جنب في وجود NADH والأكسجين الجزيئي. مزيد من التحويل من pregnenolone لهرمون البروجسترون يمكن أن تحدث بطرق مختلفة. في البشر، وعلى ما يبدو السائد أهمية D ⁵ -path التي يتم تحويلها إلى بريغنينولون 1 7A-hydroxypregnenolone والى مزيد من ديهيدرو (DHEA) وT. ومع ذلك، من الممكن و A ⁴ هو الطريق من خلال-هيدروكسي 17 و الاندروستيرون. الانزيمات مثل هذه التحولات هي Zbeta-oksisteroiddegidrogenaza، 17A-هيدروكسيلاز وغيرها. مك-تيكول كما في الغدد الكظرية، والمنشطات وتقارن المنتجة (أساسا الكبريتات). الانزيمات الكولسترول سلسلة الجانب الانقسام يتم ترجمة في الميتوكوندريا، في حين الانزيمات تركيب الكولسترول وخلات التستوستيرون من بريغنينولون - microsomes ل. في الخصيتين ، هناك تنظيم أنزيم الركيزة. وبالتالي، فإن الشخص تستمر بنشاط كبير الهيدروكسيل من المنشطات في 20 الموقف، وبريغنينولون 20A-oksimetabolity والبروجسترون تمنع 17A-الهيدروكسيل من هذه المركبات. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحفز التستوستيرون تكوينها ، مما يؤثر على تحويل androstenedione.

الخصيتين الكبار تنتج 5-12 ملغ من هرمون تستوستيرون في اليوم الواحد، فضلا عن الاندروجين ضعيفة، ديهيدرو، الاندروستيرون وأندروستين-3beta، 17beta-ديول. تتكوّن الأنسجة في الخصيتين من كميات قليلة من ديهدروتستوستيرون ، كما توجد إنزيمات أروماتسية ، ونتيجة لذلك تدخل كميات صغيرة من استراديول وإستيرون إلى الدم والسائل المنوي. على الرغم من أن المصدر الرئيسي لهرمون التستوستيرون الخصية هي خلايا ليديج ، إلا أن الإنزيمات الستيرويدية تكون موجودة أيضًا في خلايا الخصية الأخرى (ظهارة أنبوبي). يمكن أن يشاركوا في إنشاء مستوى T عالي محلي ، مطلوب للتكوين المنوي الطبيعي.

الخصيتين تفرز T ليست ثابتة، ولكن في بعض الأحيان، وأنها بمثابة واحد من أسباب تقلبات واسعة من مستوى الهرمون في الدم (3-12 نانوغرام / مل في الشباب الأصحاء). يضمن الإيقاع اليومي لإفراز هرمون التستوستيرون محتواه الأقصى في الدم في الصباح الباكر (حوالي الساعة 7 صباحًا) والحد الأدنى بعد الظهر (حوالي 13 ساعة). يوجد T في الدم بشكل أساسي كمركب مع الجلوبيولين الجنسي المرتبط بالهرمونات الجنسية (GGSG) ، والذي يربط T و DHT بنسب أكبر من استراديول. تركيز GGSG ينخفض تحت تأثير T وهرمون النمو ويزيد في إطار عمل هرمون الاستروجين وهرمونات الغدة الدرقية. الألبومين يربط الأندروجينات أضعف من هرمون الاستروجين. في الشخص السليم في الحالة الحرة ، تم العثور على حوالي 2 ٪ من المصل T ، و 60 ٪ منضما إلى SHGG و 38 ٪ إلى الألبومين. تخضع التحويلات الأيضية لكل من T و T الحر ، المرتبطين بالألبومين (ولكن ليس SGHG). يتم تقليل هذه التحولات بشكل رئيسي إلى تخفيض مجموعة D ^4- كترو مع تكوين 3alpha-OH- أو 3beta-OH-derivatives (في الكبد). بالإضافة إلى ذلك ، تتأكسد المجموعة 17β-hydroxy إلى الصيغة 17β-keto. ما يقرب من نصف التستوستيرون المنتجة تفرز كما الأندروستيرون، etioholanolona و (إلى حد أقل بكثير) epiandrosterona. إن مستوى كل هذه الكيتوستيرويدات السبعة عشر في البول لا يسمح لنا بالحكم على إنتاج تي ، لأن الأندروجين الكظري المماثل يخضع لتحولات استقلابية مشابهة. تفرز نواتج التستوستيرون الأخرى غلوكورونيد لها (مستوى الذي في بول الشخص السليم يرتبط بشكل جيد مع انتاج هرمون تستوستيرون) و5alfa- و5beta androstan-زلفا، 17beta-ديول.

الآثار الفسيولوجية للاندروجين وآلية عملهم. في آلية العمل الفسيولوجي من الأندروجينات ، هناك ميزات تميزها عن غيرها من هرمونات الستيرويد. وهكذا، في "الهدف" organah- الجهاز التناسلي والكلى وT الجلد تتأثر الخلايا انزيم D ⁴ يتم تحويل -5a اختزال لDHT، والتي، في الواقع، يسبب آثارا الذكورة: زيادة في حجم ونشاط وظيفي من الأعضاء التناسلية التبعي في كثرة الشعر الذكور نوع وزيادة إفراز الغدد المفرزة. ومع ذلك ، في العضلات والهيكل العظمي ، T نفسها دون التحولات الإضافية قادرة على زيادة تخليق البروتين. مستقبلات الأسهر لها ، على ما يبدو ، ألفة متساوية لـ T و DHT. لذلك ، الأفراد الذين يعانون من قصور 5a-reductase يحتفظون بتكوين النطفة النشطة. بحيث يصبحون قادرين على 5beta androsten- أو 53 pregnesteroidy، الاندروجين، البروجستين مثل، قد يحفز الدم. آليات تأثير الاندروجين على كراديس النمو والتحجر الخطي غير مفهومة جيدا، على الرغم من أن نمو أسرع يتزامن مع زيادة في إفراز T في سن البلوغ.

في الأجهزة المستهدفة ، تخترق T الحر في سيتوبلازم الخلايا. عندما يكون هناك 5-اختزال في الخلية ، يصبح DHT. يرتبط T أو DHT (اعتمادا على العضو المستهدف) بالمستقبل العصاري الخلوي ، ويغير تكوين جزيئه ، وبالتالي ، تقارب المستقبِل النووي. يؤدي تفاعل معقد مستقبل الهرمونات مع هذا الأخير إلى زيادة في تركيز عدد من mRNA ، والذي لا يرجع فقط إلى تسريع النسخ ، ولكن أيضًا إلى تثبيت الجزيئات. في البروستاتا ، T يعزز أيضا ربط mRNA المثيون إلى الريبوسومات ، حيث تدخل كميات كبيرة من mRNA. كل هذا يؤدي إلى تفعيل الترجمة مع توليف البروتينات الوظيفية التي تغير حالة الخلية.