توكسوكاروسيس - الأعراض.

هناك نوعان رئيسيان من داء التوكسوكاريا: الحشوي والعينيّ. يقترح بعض الباحثين تقسيم داء التوكسوكاريا إلى الأشكال التالية:

• داء الديدان الحشوية، بما في ذلك تلف الجهاز التنفسي، والجهاز الهضمي، والجهاز البولي التناسلي، وعضلة القلب (نادرًا)؛
• داء السموم في الجهاز العصبي المركزي:
• داء توكسوكاريا العضلات:
• داء التوكسوكاريا الجلدي:
• داء توكسوكاريا العين؛
• داء التسممات المنتشر.

تشكل أعراض داء التوكسوكاريا المعيار الرئيسي لتقسيم هذا المرض إلى: داء التوكسوكاريا الظاهر وغير المصحوب بأعراض، وحسب مدة المرض - حاد ومزمن.

يصيب داء التوكسوكاريا الحشوي كلاً من الأطفال والبالغين، إلا أن هذا النوع أكثر شيوعًا لدى الأطفال، خاصةً الذين تتراوح أعمارهم بين 1.5 و6 سنوات. الصورة السريرية لداء التوكسوكاريا ليست محددة جدًا وتشبه الأعراض السريرية للمرحلة الحادة من داء الديدان الطفيلية الأخرى. تتمثل الأعراض الرئيسية لداء التوكسوكاريا في المرحلة الحادة في الحمى المتكررة، ومتلازمة الرئة، وتضخم الكبد، وتضخم الغدد اللمفاوية، ومظاهر الجلد، وفرط الحمضات في الدم، وفرط غاما غلوبولين الدم. عند الأطفال، غالبًا ما يتطور المرض فجأة أو بعد فترة مبكرة قصيرة. غالبًا ما تكون درجة حرارة الجسم أقل من الحمى (في الحالات الشديدة من الغزو - حمى)، وأكثر وضوحًا خلال فترة المظاهر الرئوية. تُلاحظ أنواع مختلفة من الطفح الجلدي المتكرر (الحمامي، الشروي)، وقد تتطور وذمة كوينكه، ومتلازمة ماسل-ويلز، وما إلى ذلك. يمكن أن تستمر متلازمة الجلد لفترة طويلة، وأحيانًا تكون المظهر السريري الرئيسي للمرض. أظهرت دراسة أجريت على أطفال مُشخَّصين بالإكزيما في هولندا أن 13.2% منهم لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة الخاصة بداء التوكسوكارا. وكان لدى معظم المصابين، وخاصة الأطفال، تضخم متوسط في الغدد الليمفاوية الطرفية.

يحدث تلف الجهاز التنفسي لدى 50-65% من مرضى داء السهام الحشوي، ويمكن التعبير عنه بدرجات متفاوتة - من الظواهر الزكامية إلى حالات الربو الشديدة. يكون الضرر شديدًا بشكل خاص لدى الأطفال الصغار. ومن المحتمل حدوث التهاب شعبي متكرر والتهاب رئوي قصبي. يلاحظ المرضى الأعراض النموذجية لداء السهام: سعال جاف، ونوبات سعال ليلية متكررة، تنتهي أحيانًا بالتقيؤ، وفي بعض الحالات يحدث ضيق تنفس زفير شديد مصحوبًا بزرقة. يكشف التسمع عن خرخرة جافة ورطبة متفرقة بأحجام مختلفة. تكشف الأشعة السينية عن زيادة في النمط الرئوي، وهي صورة للالتهاب الرئوي؛ غالبًا ما يتم الكشف عن ارتشاحات تشبه السحابة، والتي، بالاقتران مع أعراض سريرية أخرى (الحمى، تضخم العقد اللمفاوية، تضخم الكبد والطحال، متلازمة الحساسية الجلدية، زيادة عدد الكريات البيضاء الحمضية)، تسمح بتشخيص متلازمة لوفلر. من أخطر المشاكل المرتبطة بداء التوكسوكاريا علاقته بالربو القصبي. فقد ثبت وجود أجسام مضادة لمستضد داء التوكسوكاريا (الغلوبولينات المناعية من الفئتين G و/أو E) لدى 20% من مرضى الربو القصبي الأتوبي، المصحوب بفرط الحمضات.

يُسجَّل تضخم الكبد لدى 40-80% من المرضى. يكون الكبد مُتكتِّلاً، أملساً، وغالباً ما يكون مشدوداً عند الجس، بينما يكون الطحال مُتضخِّماً لدى حوالي 20% من المرضى. وقد ثَبُتَ أن للطُّفَيلَةُ السُّكَّانِيَّةُ دوراً مُؤَهِّلاً في تطوُّر خراجات الكبد القيحية، والتي قد تكون مفردة أو مُتعدِّدة، وتقع في كلا فصَّي الكبد. تُلاحَظ مُتلازمة البطن في 60% من الحالات. ومن أعراضها ألم البطن، والانتفاخ، والغثيان، وأحياناً القيء، والإسهال.

في المرحلة المزمنة من داء التوكسوكاريا، تحدث تفاقمات وهدأات. بعد الفترة الحادة، قد تختفي أعراض داء التوكسوكاريا لفترة طويلة. في المرحلة المزمنة، وحتى خلال فترة الهدأة، يستمر الأطفال في المعاناة من ارتفاع في درجة الحرارة، وضعف، وفقدان الشهية، وأحيانًا فقدان الوزن، وتضخم الغدد اللمفاوية، وتضخم الكبد، وأحيانًا متلازمة حساسية الجلد.

في بعض الحالات، يصاحب داء التوكسوكاريا التهاب عضلة القلب: وقد وُصفت حالات التهاب الشغاف لوفلر (التهاب الشغاف الجداري الليفي مع كثرة الحمضات). وهناك تقارير عن التهاب البنكرياس اليوزيني وتطور متلازمة كلوية. وتؤكد اليرقات الموجودة في خزعات أنسجة العضلات أن داء التوكسوكاريا يؤثر على العضلات. وفي البلدان الاستوائية، يُكتشف التهاب عضلي قيحيّ، ويبدو أنه ناجم عن داء التوكسوكاريا.

من أهم وأكثر المظاهر ثباتًا لداء التوكسوكاريا الحشوي كثرة الحمضات في الدم على المدى الطويل، حتى ظهور تفاعلات يوزينية-بيضاء. عادةً ما يتجاوز المستوى النسبي للحمضات 30%، وقد يصل في بعض الحالات إلى 90%. كما يرتفع العدد الإجمالي للكريات البيضاء إلى 15-20x109 ^/ لتر، وفي بعض الحالات إلى 80x109 ^/ لتر. قد تستمر كثرة الحمضات لأشهر وحتى سنوات. غالبًا ما يُلاحظ فقر دم متوسط لدى الأطفال. من السمات المميزة زيادة سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء وفرط غاما غلوبولين الدم. في حالة تلف الكبد، ترتفع مستويات البيليروبين وإنزيمات الكبد.

عندما تهاجر يرقات التوكسوكارا إلى الدماغ، تُكتشف علامات تلف الجهاز العصبي المركزي (نوبات صرع خفيفة، نوبات صرعية). في الحالات الشديدة، يُسجل التهاب السحايا والدماغ، والشلل، والاضطرابات العقلية.

وقد تم وصف حالات من داء التسممات المنتشر مع تلف متزامن للكبد والرئتين والجهاز العصبي المركزي في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة (أثناء العلاج الإشعاعي، والعلاج بالكورتيكوستيرويدات، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، وما إلى ذلك).

داء التوكسوكاريا العيني

داء التوكسوكاريا العيني أكثر شيوعًا لدى الأطفال والمراهقين، ونادرًا ما يصاحبه آفات أحشائية. يُلاحظ نوعان من الآفات: أورام حبيبية مفردة والتهاب باطن العين المزمن مع نضح. من السمات المميزة للداء آفات العين أحادية الجانب، مصحوبة بالتهاب باطن العين المزمن، والتهاب المشيمية والشبكية، والتهاب القزحية والجسم الهدبي، والتهاب القرنية، والتهاب الحليمات، والحول. من الممكن حدوث نزيف في شبكية العين، وتلف في العصب البصري، وخراجات حمضية في الجسم الهدبي، والتهاب العين الشامل، وانفصال الشبكية. كما تُلاحظ آفات ناتجة عن يرقات الأنسجة المحيطة بالمحجر، تتجلى في وذمة دورية. في حالة الوذمة الشديدة، قد يحدث جحوظ في العين. عادةً ما يكون عدد الحمضات في الدم المحيطي لدى مرضى داء التوكسوكاريا العيني طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

مضاعفات داء التوكسوكاريا

قد يحدث خلل في وظائف الأعضاء الحيوية (الدماغ، والعينين، إلخ). في بعض الحالات، قد يُصاب المريض بالربو القصبي. يُعد داء التوكسوكاريا العيني أحد الأسباب المحتملة لفقدان البصر.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

الوفيات وأسباب الوفاة

تعتبر النتائج المميتة الناجمة عن داء الديدان الخيطية نادرة، ويتم ملاحظتها مع الغزو الهائل والمرتبط بهجرة اليرقات إلى عضلة القلب والمناطق المهمة وظيفيًا في الجهاز العصبي المركزي.