^

الصحة

A
A
A

القلب الرئوي: العلاج

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

القلب الرئوي - تضخم القلب و (أو) توسع القلب الأيمن ، الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب مرض الرئة ، تشوه الصدر أو الآفات الوعائية الرئوية.

الاتجاهات الرئيسية للبرنامج العلاجي للقلب الرئوي المزمن هي التالية:

  1. علاج المرض الأساسي ، والذي هو سبب تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
  2. العلاج بالأكسجين.
  3. استخدام موسعات الأوعية المحيطية.
  4. علاج مضاد للتخثر.
  5. العلاج مع مدرات البول.
  6. استخدام جليكوسيدات القلب.
  7. استخدام الأدوية جلايكورتيكود.
  8. علاج كثرة كرات الدم الحمراء.
  9. العلاج الجراحي.

علاج المرض الأساسي

علاج المرض الأساسي يقلل إلى حد كبير ارتفاع ضغط الدم الرئوي. الأصل تمييز القصبي الرئوي الأوعية الدموية وtorakodiafragmalnuyu أشكال مرض القلب الرئوي المزمن. الأمراض الرئيسية المسببة تطوير أشكال القصبية الرئوية الإصابة بأمراض القلب الرئوي المزمن والتهاب الشعب الهوائية المزمن الانسداد، والربو القصبي، وانتفاخ الرئة، والتليف الرئوي منتشر مع انتفاخ الرئة والالتهاب الرئوي الخلالي الحاد والرئة المتعدد الكيسات، أمراض جهازية مع آفات الرئة من النسيج الضام (تصلب الجلد، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الجلد والعضلات). أعظم أهمية العملية بين هذه الأمراض التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، والربو القصبي بسبب الانتشار الكبير لها.

إن ترميم وصيانة وظائف الرئة والصرف الرئوي في الرئتين بسبب الاستخدام الكافي لموسعات الشعب الهوائية والبلغون هو أساس الوقاية من فرط ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة غير النوعية المزمنة. القضاء على انسداد الشعب الهوائية يمنع تطور تضيق الأوعية للشرايين من دائرة صغيرة من الدورة الدموية المرتبطة نقص الأكسجة السنخية (رد الفعل Euler-Lilestrand).

من خلال تطوير أشكال الأوعية الدموية أمراض القلب الرئوي المزمن غالبا ما يسبب ارتفاع ضغط الدم الأساسي الرئوي، التهاب حوائط العقدي وvasculitides أخرى، كرر الانسداد الرئوي، واستئصال الرئة. لم يتم تطوير العلاج الايثيولوجي لفرط ضغط الدم الرئوي الأولي ، وصفت ميزات العلاج إمراضي أدناه.

لتطوير أشكال torakodiafragmalnoy المزمن الرئوي مرض القلب يؤدي اعتلال سيسائي والصدر مع تشويه لها، ومتلازمة بيكويك (البدانة المهاد درجة وضوحا، جنبا إلى جنب مع النعاس، كبير، كثرة الكريات الحمر وارتفاع مستويات الهيموجلوبين).

مع التشوهات الصدريّة ، من المستحسن إجراء مشاورة مبكّرة للجراحة من أجل حلّ مشكلة العلاج الجراحي من أجل استعادة وظيفة التنفس الخارجي والقضاء على نقص الأكسجين الحويصلي.

العلاج بالأكسجين

يحتل العلاج بالأكسجين مكانًا خاصًا في العلاج المركب للمرضى الذين يعانون من مرض القلب الرئوي المزمن. هذه هي الطريقة الوحيدة للعلاج التي يمكن أن تزيد من العمر المتوقع للمرضى. يمكن أن يؤدي إتمام العلاج الكافي بالأكسجين إلى إبطاء أو حتى إيقاف تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

تجدر الإشارة إلى أن اتباع نهج مختلف لتعيين الأكسجين في المرضى الذين يعانون من مرض القلب الرئوي يعتمد على درجة فشل الجهاز التنفسي. عندما "جزئية" فشل في الجهاز التنفسي عند المرضى الذين لديهم سوى ضيق في التنفس، وضيق التنفس أو جنبا إلى جنب مع نقص الأكسجة الشرايين، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ولكن غاب مناسبة معدل التغذية عالية بما فيه الكفاية من الأوكسجين: 40-60٪ أكسجين مرطب وخليط الهواء ويتم تغذية بمعدل 6-9 لتر في الدقيقة الواحدة . بواسطة "الكامل" فشل في الجهاز التنفسي الكشف عنها عند كل مظاهره (ضيق التنفس، نقص الأكسجين وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، ويتم الأكسجين في وضع أكثر نعومة من ذلك بكثير: يتم توفير 30٪ خليط الأوكسجين في الهواء بمعدل من 1-2 لترات في الدقيقة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه عندما يفقد مركز فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والجهاز التنفسي حساسية لثاني أكسيد الكربون، وكعامل في تحفيز النشاط مركز الجهاز التنفسي يبدأ في الظهور نقص الأكسجة. في هذه الظروف، يمكن أن الإفراط في العلاج الأكسجين النشط يؤدي إلى انخفاض حاد في نقص الأكسجين، والذي بدوره يؤدي إلى تثبيط مركز التنفس، تقدم واحتمال فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم تنمية غيبوبة بفرط ثنائي أكسيد الكربون. عند تنفيذ العلاج بالأكسجين في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن مع hypercapnia ، مطلوب مراقبة دقيق للمرضى. عندما يشير إلى أن تراكم فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم (نعاس، والتعرق، والتشنجات، وعدم انتظام ضربات القلب التنفسي)، يجب التوقف عن استنشاق خليط من الأوكسجين. لتحسين قابلية الأكسجين يمكن أن يتم العلاج مدر للبول - الكربونيك الأنهيداز diakarbom مانع، ويقلل من شدة فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

إن النظام الأمثل من العلاج بالأكسجين في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن هو طويل الأكسجين (ليلي) منخفض التدفق.

علاج نقص الأكسجين في الليل

العوامل الهامة في تطور وتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة غير النوعية المزمنة هي نوبات نقص الأكسجة الليلي التي تنشأ أثناء مرحلة النوم السريع. على الرغم من حقيقة أن نقص الأوكسجين في الدم غائب أو غير واضح خلال النهار ، إلا أن الانخفاض المتقطع في تشبع الأكسجين يمكن أن يؤدي إلى زيادة مستمرة في ضغط الشريان الرئوي.

للكشف عن نقص الأكسجة الليلي ، مطلوب oximetry غير الغازية أثناء النوم. إحتمالية عالية بشكل خاص لنوبات نقص أكسجين الدم الليلي في وجود كرات الدم الحمراء ، علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مريض بلا قصور تنفسي حاد ونقص الأكسجين في النهار.

عندما يتم الكشف عن نقص الأكسجين في الدم ، يتم وصف العلاج بالأكسجين ذو التدفق المنخفض أثناء النوم (يتم تغذية الأكسجين من خلال قنية الأنف) ، حتى إذا تجاوز الدم PAO 2 الشرياني 60 ملم زئبق في النهار. الفن. بالإضافة إلى ذلك ، فمن المستحسن أن يصف لليوم لمدة طويلة الاستعدادات الثيوفيلين لمدة 12 ساعة (theodore ، theolong ، teobilong ، theotard ل 0.3 غرام). أخيرا ، لمنع نوبات نقص الأكسجين في الدم ، يمكن وصف الأدوية التي تقلل من مدة مرحلة النوم السريع. الأكثر شيوعا لهذا الغرض هو protriptyline ، وهو دواء من مجموعة مضادة للاكتئاب ثلاثية الحلقات التي لا يكون لها تأثير مهدئ ، بجرعة تتراوح بين 5-10 ملغ في الليلة الواحدة. عند استخدام protriptilina ، وظهور هذه الآثار الجانبية مثل عسر التبول وضوحا والامساك.

الطرفية موسعات

استخدام موسعات الطرفية في القلب الرئوي المزمن أملى أن الشرايين vazokonstrihtsiya، الدورة الدموية الرئوية له أهمية كبيرة في زيادة الضغط في الشريان الرئوي، وخاصة في المراحل الأولى من تطوير ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يجب أن نتذكر حول إمكانية تطوير مثل هذه الآثار غير المرغوب فيها مثل زيادة نقص الأكسجة بسبب زيادة الإرواء في المناطق سيئة التهوية في الرئتين ، وانخفاض ضغط الدم النظامي وعدم انتظام دقات القلب.

من حيث المبدأ ، يمكن استخدام موسعات الأوعية الطرفية الطرفية مع تحملها الجيد في جميع المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي. ومع ذلك، إذا كان ذلك ممكنا، وجعل قسطرة القلب الصحيح، فمن المستحسن لتقييم شدة بالتشنج في الشريان الرئوي باستخدام عائي في الوريد مع قصر مدة العمل، مثل بروستاسيكلين، أو الأدينوزين. ويعتقد أن انخفاض في المقاومة الوعائية الرئوية بنسبة 20 ٪ أو أكثر يدل على دور كبير في التشنج الوعائي في نشأة ارتفاع ضغط الدم الرئوي والكفاءة العلاجية العالية المحتملة من موسعات الأوعية.

الأكثر استخداما على نطاق واسع في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن وجدت مضادات الكالسيوم ونترات العمل لفترات طويلة. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).

مضادات الكالسيوم

من مضادات الكالسيوم ، والمرضى الذين يعانون من استخدام القلب الرئوية نيفيديبين وديلتيازيم. لديهم vasodilating مجتمعة (ضد الشرايين كلا الدورة الدموية الكبيرة والصغيرة) وتأثير شعب الهوائية، والحد من الحاجة إلى البطين الأيمن الطلب على الاكسجين عضلة القلب عن طريق خفض حمولة تلوية، وذلك في وجود نقص الأكسجين مهم لمنع تطور من التصنع والتغيرات المتصلبة في عضلة القلب.

يتم وصف مضادات الكالسيوم دورات لمدة 14 يوما ، نيفيديبين بجرعة يومية من 30-240 ملغ ، ديلتيازيم بجرعة 120-720 ملغ. وتعطى ميزة لإطلاق المخدرات ببطء مثل نيفيديبين SR و diltiazem SR 2. في ظل وجود عدم انتظام دقات القلب ، يفضل الديلتيازيم. الدورات أكثر من 14 يوما غير قابلة للتعديل بسبب انخفاض في فعالية الدواء. مع الاستخدام المطول لمضادات الكالسيوم ، يتم أيضًا تقليل تأثير التوسيع للأكسجين على الأوعية الصغيرة وحتى فقدها بالكامل (P. Agostoni، 1989).

نترات من العمل لفترات طويلة

آلية العمل من النترات في القلب الرئوي المزمن، باستثناء توسع الشرايين الرئوية، بما في ذلك: الحد من حمولة تلوية البطين الأيمن عن طريق خفض تدفق الدم إلى اليمين قلب venulodilatatsii بسبب. انخفاض حمولة تلوية البطين الأيمن عن طريق الحد من تضيق الأوعية ميتة الشرايين الرئوية (هذا التأثير قد لا يكون مرغوبا فيه) انخفاض الضغط في الأذين الأيسر والحد من ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد شعري يرجع ذلك إلى انخفاض في ضغط نهاية الانبساط في البطين الأيسر.

الجرعة المعتادة من النترات في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن: نتروسوربيد 20 ملغ 4 مرات في اليوم ، والفاصوليا المشتركة - 6.4 ملغ 4 مرات في اليوم. لمنع تطور التسامح بالنترات خلال اليوم ، من الضروري أخذ فترات راحة خالية من النترات لمدة 7-8 ساعات ، لوصف النترات لمدة 2-3 أسابيع مع استراحة أسبوعية.

يمكنك استخدام كما masidilator موسع (كورفاتون). يتم استقلابه في الكبد لمركب SIN-DA يحتوي على مجموعة NO خالية. يقوم هذا المركب بشكل عفوي بإطلاق أكسيد النيتروجين (NO) ، الذي يحفز Guanylate cyclase ، والذي يؤدي إلى تكوين دوران جانوسين أحادي الفوسفات في الخلايا العضلية الملساء وتوسع الأوعية. على عكس النترات ، لا يتطور العلاج مع مولسينيدومين. تؤخذ مولسينيدني داخليا على 4 ملغ 3 مرات في اليوم تحت سيطرة الضغط الشرياني.

منذ يتحقق تأثير النترات على الأوعية الدموية يرجع ذلك إلى حقيقة أنهم المتبرعين من أكسيد النيتريك (NO)، في الآونة الأخيرة في علاج مرضى القلب الرئوي أوصى تشمل استنشاق أكسيد النيتريك. عادة ما يتم إضافة كمية صغيرة من أكسيد النيتريك إلى خليط الأكسجين والهواء أثناء العلاج بالأكسجين. الاستفادة من استنشاق NO إلى الأسلوب المعتاد في النترات هي أنه، في هذه الحالة، توسع الأوعية الرئوية انتقائي وليس هناك انتهاك للعلاقة بين التهوية والتروية، وتأثير عائي يتطور فقط هناك حيث يفتقد NO، أي هناك توسع في شرايين الأجزاء المهواة في الرئتين فقط.

مثبطات ACE

في المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسداد ونقص الأكسجة الشرياني وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم تفعيل نظام angiogenzin رينين الألدوستيرون. في السنوات الأخيرة شكلت رأي مفاده أن استخدام مثبطات ACE مفيدة عند علاج الأمراض المزمنة obstrukgivnyh الرئة وارتفاع ضغط الدم الرئوي. (وصفها انخفاض في ضغط الدم الانقباضي، ضغط الدم الانبساطي، ويعني ضغط الشريان الرئوي في عدم وجود آثار على وظائف الرئة لدى المرضى الذين يعانون من الأمراض الرئوية المزمنة غير محددة يتم تطبيقها على حد سواء واحد ومسار العلاج مع كابتوبريل وإنالابريل. كابتوبريل (Capoten) على 12،5 حتي 25 ملغ 3 مرة واحدة في اليوم ، enolapril - 2.5-5 ملغ 1-2 مرات في اليوم.

اختيار تفاضلي من موسعات الأوعية المحيطية

ويستند اختيار موسعات الأوعية المحيطية على تقييم مرحلة ارتفاع ضغط الدم الرئوي. تدار حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين) مفيد في المراحل المبكرة من تطور مرض القلب الرئوي، وعندما يكون هناك ارتفاع ضغط الدم معزولة، الدورة الدموية الرئوية، وتميز تضخم وخصوصا فشل البطين الأيمن و(III الطبقات الوظيفية VP Sil'vestrov) غائبة. وينبغي أن تستخدم النترات إذا كانت هناك علامات تضخم في البطين الأيمن وفشل البطين الأيمن، أي بما فيه الكفاية لمراحل لاحقة من تطوير الرئوي كور، عندما أهمية أساسية في تطوير ارتفاع ضغط الدم الرئوي لا يوجد لديه تشنج وظيفي، والتغيرات العضوية من الشريان الرئوي (فئات وظيفية III-IV). الغرض من النترات في المراحل الأولى من التنمية القلب الرئوية يمكن أن يؤدي إلى عواقب غير مرغوب فيها: غياب السمة للمضادات الكالسيوم تأثير شعب الهوائية، لديهم عمل dilatiruyuschim قوية إلى حد ما على الأوعية الدموية التي تغذي الدم إلى سيئة التهوية المناطق الرئة، مما يؤدي إلى اختلال التوازن بين التهوية والتروية زيادة في الشرايين نقص الأكسجة ، تسارع ارتفاع ضغط الدم الرئوي وضمور البطين الأيمن.

علاج مضاد للتخثر

استخدام مضادات التخثر في مرضى القلب الرئوي المزمن يمكن تبريرها من خلال حقيقة أن الجلطة فروع صغيرة من الشريان الرئوي، وتنمو بصورة طبيعية في تفاقم التهاب في الجهاز التنفسي، وهي واحدة من أهم آليات التقدم من ارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض رئوية غير محددة المزمنة.

مؤشرات لتعيين مضادات التخثر: زيادة سريعة في ظاهرة فشل البطين الأيمن. تفاقم العدوى القصبي الرئوي مع زيادة انسداد الشعب الهوائية في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي.

والأكثر عقلانية هو استخدام الهيبارين ، فيما يتعلق بأفعالها المتعددة الأوجه: التوقيف والوقاية الفعالة من تجلط الدم داخل الأوعية الدموية في أوعية الرئة. انخفاض في لزوجة الدم. الحد من تجمع الصفائح الدموية والكريات الحمر. Angiystamine و antiserotonin؛ antialdosteronovy. المضادة للالتهابات. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الدواء يبطئ تطور مثل هذه التغييرات الهيكلية في جدار الشرايين في الدائرة الصغيرة للدورة الدموية ، سمة القلب الرئوي المزمن ، مثل تضخم البطن وتضخم في وسائل الإعلام.

طرق العلاج المضاد للتخثر:

  1. يوصف الهيبارين بجرعة يومية من 20،000 وحدة ، تدار تحت جلد البطن ، وتستخدم الجرعة المحددة لمدة 14 يوما ، ثم لمدة 10 أيام يتم إعطاء الهيبارين بجرعة يومية من 10000 وحدة.
  2. في غضون 10 يوما من الهيبارين حقن تحت الجلد في البطن 2-3 مرات يوميا في جرعة يومية من 10،000 وحدة، مع بداية العلاج الهيبارين يبدأ تلقي مضادات التخثر، التي تستخدم بعد ذلك خلال شهر بعد التوقف عن الهيبارين.
  3. باستخدام مبدأ الارتجاع البيولوجي ، أي يتم اختيار جرعة من الهيبارين ، اعتمادا على شدة التأثير الفردي للدواء. يمكن تقييم فعالية الهيبارين المضادة للتخثر عن طريق ديناميات مؤشرات مثل وقت تخثر الدم ، وعلى الأخص ، تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي. يتم تحديد هذه المؤشرات قبل حقنة الهيبارين الأولى ثم يتم رصدها أثناء العلاج. الجرعة المثلى هي الهيبارين ، والتي تكون فيها مدة تنشيط الثرومبوبلاستين الجزئي لمدة 1.5-2 مرات أعلى من القيم التي تم الحصول عليها قبل العلاج بالهيبارين.

مع التقدم السريع لفشل الدورة الدموية البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن ، يمكن أيضا أن يتم تنفيذ hemosorption بها. آلية العمل هي أساسا لقمع عمليات تكوين خثرة في الأوعية الصغيرة من دائرة صغيرة بسبب القضاء من مجرى الدم من الفيبرينوجين.

العلاج مع مدرات البول

Pastoznost وذمة طفيفة في ساقيه من مرضى القلب الرئوي المزمن عادة ما تظهر لتطوير "صحيح" فشل القلب الأيمن واحتباس السوائل تسبب giperaldostsronizma بسبب بسبب تأثير تنشيطية على منطقة فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم الكبيبي من قشرة الغدة الكظرية. في هذه المرحلة من المرض هو مدرات البول معزولة فعالة جدا - الخصوم alvdosterona (veroshpiron 50-100 ملغ في الصباح، يوميا أو كل يومين).

عندما ظهور وتطور قصور القلب الصحيح في العلاج ينطوي مدرات البول أكثر فعالية (هيدروكلوروثيازيد، brinaldiks، يوريجي، فوروسيميد). كما هو الحال في علاج قصور الدورة الدموية من طبيعة أخرى، والعلاج مدر للبول في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوي المزمن يمكن تقسيمها إلى نشطة وداعمة. خلال مهمة العلاج الطبي النشطة اختيار جرعة من مدر للبول مدر للبول أو الجمع، الذي يحقق معدل الأمثل للذمة نقصان، أي متلازمة ذمة القضاء بسرعة كافية، وفي الوقت نفسه يتم التقليل من خطر الاصابة اضطرابات الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي، وذلك بسبب العلاج مدر للبول قوية للغاية. في الرئة القلب العلاج مدر للبول المزمنة التي ينبغي تنفيذها بعناية بما فيه الكفاية، كما من خطر حدوث مضاعفات الأيض الزيادات العلاج على خلفية الانتهاكات الحالية لتكوين الغازات في الدم، بالإضافة إلى ذلك، يمكن العلاج مدر للبول نشطة جدا يؤدي إلى سماكة المخاط والنقل مخاطي هدبي الفقراء وزيادة انسداد الشعب الهوائية. خلال العلاج مدر للبول نشط يجب ان تحاول زيادة كمية البول اليومي لقيمة لا يزيد عن 2 لتر (تحت استهلاك السوائل والأملاح الحد) وانخفاض في وزن الجسم يوميا من 500-750 غرام

الهدف من العلاج الصيانة مع مدرات البول هو منع إعادة تشكيل وذمة. خلال هذه الفترة ، يلزم مراقبة منتظمة لوزن الجسم ، فمن الضروري اختيار مثل هذه الجرعة من مدرات البول ، بحيث تظل عند المستوى المتحقق كنتيجة للعلاج الفعال.

في وجود hypercapnia الشرياني والحماض ، فمن المستحسن أن يصف مدرات البول - مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (diacarb) ، لأنها تقلل من محتوى الدم في CO 2 وتقليل الحماض. ولكن هذه الأدوية تقلل أيضًا من محتوى ثنائي بيكربونات ، الذي يملي الحاجة أثناء العلاج لمراقبة توازن الحمض الأساسي ، وفي المقام الأول مقدار الاحتياطي القلوي (BE). في حالة عدم وجود إمكانية الرصد المنتظم لل KShR ، مطلوب استخدام الحذر من diacarb عندما يتم إعطاء الدواء بجرعة من 2SO ملغ في الصباح لمدة 4 أيام. الفاصل بين الدورات هو 7 أيام على الأقل (الوقت اللازم لاستعادة الاحتياطي القلوي).

جليكوسيدات قلبية

مسألة استخدام glycosides القلب في حالة عدم كفاية الدورة الدموية الناجمة عن القلب الرئوي المزمن مثير للجدل. عادة يتم إعطاء الحجج التالية ضد استخدامها:

  1. في كثير من الأحيان تطوير التسمم الرقمي.
  2. عمل مؤثر في التقلص العضلي إيجابي من جليكوسيدات القلب يزيد من الطلب على الأكسجين عضلة القلب وفي حالات نقص الأكسجين في الدم يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجين في عضلة القلب ، ويسرع تطور التغييرات التصنع في ذلك ؛
  3. جليكوسيدات القلب يمكن أن تؤثر سلبا على تدفق الدم الرئوي ، وزيادة المقاومة الوعائية الرئوية والضغط في نظام الدورة الدموية الصغيرة.

يعتبر معظم المؤلفين أنه من المناسب وصف جليكوسيدات القلب في مرضى القلب الرئوي المزمن فقط عندما يتم الجمع بين المؤشرات التالية:

  1. فشل البطين الأيمن الشديد.
  2. وجود في وقت واحد من فشل البطين الأيسر.
  3. نوع الحركية لديناميكا الدم المركزية.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن نقص الأكسجين في الدم يشجع على تطور عدم انتظام دقات القلب المستمر ، وهو مقاوم لعمل جليكوسيدات القلب. لذلك ، لا يمكن أن يكون انخفاض معدل ضربات القلب معيارا موثوقا لفعالية العلاج بالجليكوسيد في القلب الرئوي المزمن.

نظرا لارتفاع خطر التسمم الرقمي والمعايير غير الواضحة لفعالية العلاج بالجليكوسيد في القلب الرئوي المزمن ، ينبغي تحقيق جرعة فردية من 70-75 ٪ من متوسط الجرعة الكلية.

وهناك خطأ نموذجي في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوي المزمن هو الاستخدام غير الضروري للجليكوسيدات قلبية بسبب overdiagnosis من فشل القلب الأيمن. في الواقع ، يتجلى فشل تنفسي حاد في أعراض مشابهة لأعراض فشل البطين الأيمن. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من فشل في الجهاز التنفسي تم الكشف عن زراق الأطراف (على الرغم من أنه "الحارة" على النقيض من "البارد" زراق الأطراف فشل القلب)، والحافة السفلية للكبد يمكن أن تبرز إلى حد كبير من تحت قوس الضلع (هذا يرجع إلى الكبد تعويض الهبوط بسبب انتفاخ الرئة). حتى ظهور pastosity وذمة الصغيرة في الأطراف السفلية عند المرضى الذين يعانون من قصور في الجهاز التنفسي لا يشير بشكل واضح على فشل القلب الأيمن، وربما يرجع ذلك إلى فرط، والتي وضعت بسبب تأثير تحفيز من فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم على المنطقة الكبيبي من قشرة الغدة الكظرية. لذلك، في حالات الرئوي القلب جليكوسيدات قلبية المناسب أن توصف إلا في حالة فشل البطين الأيمن الشديد، عندما تكون هناك علامات واضحة لذلك، مثل وذمة كبيرة، وتورم الأوردة الرقبة، تضخم الكبد، وبعض قرع Kurlov.

استخدام الجلوكوكورتيكويدويدات

السكرية في القلب الرئوي المزمن يتطور نتيجة مبرر الحماض فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم وخلل في قشرة الغدة الكظرية: جنبا إلى جنب مع الإفراط في إنتاج الألدوستيرون يتناقص السكرية. لذلك، يتم عرض التنازل عن جرعات صغيرة من الكورتيزون (5-10 ملغ يوميا) في صهر لجرعات التقليدية من مدرات البول مقاومة للفشل في الدورة الدموية.

علاج كثرة كرات الدم الحمراء

تحدث كثرة كرات الدم الحمراء في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة كاستجابة تعويضية لنقص الأكسجين ، مما يسمح إلى حد ما بالحفاظ على نقل الأوكسجين على خلفية تبادل الغازات المضطرب في الرئتين. تساهم زيادة خلايا الدم الحمراء في الدم في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي واختلال وظيفي في البطين الأيمن بسبب زيادة لزوجة الدم وتفاقم دوران الأوعية الدقيقة.

تدفق الدم هو الطريقة الأكثر فعالية لعلاج كثرة كرات الدم الحمراء. إشارة لسلوكه هو زيادة الهيماتوكريت إلى 65 ٪ أو أكثر. يجب أن تسعى إلى تحقيق قيمة الهيماتوكريت بنسبة 50٪ ، لأن لزوجة الدم تنخفض بشكل كبير عمليا دون تدهور وظيفة نقل الأكسجين.

في الحالات التي لا تصل فيها الزيادة في الهيماتوكريت إلى 65٪ ، ينصح بالعلاج بالأكسجين مما يؤدي إلى القضاء على كثرة كرات الدم الحمراء في معظم المرضى. في حالة عدم وجود تأثير ، يتم تنفيذ إراقة الدماء.

العلاج الجراحي

هناك تقارير واحدة عن الاستخدام الناجح لزراعة القلب الرئوي وزرع الكبد والقلب والرئة في المرضى الذين يعانون من مرض القلب الرئوي اللا تعويضية.

في الآونة الأخيرة ، تم استخدام زرع رئوية معزولة في المراحل النهائية من القلب الرئوي المزمن. بالإضافة إلى تحسين وظائف الرئة بعد الجراحة ، لوحظ عودة ديناميكا الدم الرئوية إلى القيم الطبيعية تقريبا والتطور العكسي لفشل البطين الأيمن. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عامين بعد الجراحة أكثر من 60 ٪.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.