أسباب الصدفية

حاليا، أكثر النظريات قبولا من الصدفية هي وراثية المناعي، والعصبية، والغدد الصماء والتمثيل الغذائي نظرية (الكربوهيدرات، والبروتين، والدهون، النيوكليوتيدات الحلقية، chalones وآخرون) اضطرابات.

دور العوامل الوراثية في تطوير الصدفية لا شك فيه. تردد عالية بين أقارب المرضى الذين يعانون من الصدفية، والسائدة عدة مرات في حد ذاتها في عدد السكان، وارتفاع التوائم konkardantnost الزيجوت الواحدة (73٪) مقارنة مع ثنائي الزيجوت (20٪)، وبالتعاون مع نظام HLA. الصدفية هي مرض متعدد العوامل. اعتمادا على السن ، بداية ، نظام HLA ومسار المرض ، يتم تمييز نوعين من الصدفية. الصدفية من النوع الأول يرتبط بنظام HLA (HLA Cw6، HLAB13، HLAB17) ، يحدث في عمر صغير (18-25 سنة) في الأفراد الذين لديهم أفراد العائلة والأقارب لديهم الصدفية. يؤثر هذا النوع من الصدفية على 65٪ من المرضى ، كما أن المرض أكثر حدة. الصدفية من النوع الثاني غير مرتبطة بنظام HLA وتحدث في الفئة العمرية الأكبر (50-60 سنة). هؤلاء المرضى ليس لديهم حالات عائلية تقريبا وغالبا ما تكون العملية محدودة أو أكثر اعتدالا من النوع الأول من الصدفية.

من المفترض أن تطوير الصدفية ينطوي على جينات مختلفة ، إما بشكل فردي أو مجتمعة. الكشف عن الأشكال السائدة مخلب الصدفية مع كروموسوم القاصي 17، حدد تقرير الجيني للاضطرابات الدهون والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات والتعبير زيادة عدد proteoglikogenov خاصة MYS، مكتب الإحصاء الاتحادي، ABL في مرضى الجلد.

وفقا لنظرية الصدفية الدور المحوري المناعي الخلايا اللمفاوية التائية (CD4 + T الخلايا اللمفية)، وتعزيز انتشار والتمايز اضطرابات epidermalpyh الخلايا هي عملية الثانوية. ويعتقد أن التغييرات الأساسية في الصدفية تحدث على حد سواء على مستوى الخلايا في طبقة الجلد والبشرة. ولعل عامل ابتداء هو استجابة التهابية الجلدية، الأمر الذي يؤدي إلى اختلال تنظيم انقسام الخلايا في البشرة، والذي يتجلى من خلال الانتشار المفرط. المفرط لالكيراتينية مما أدى إلى إفراز السيتوكينات (بما في ذلك عامل نخر الورم - TNF-أ) وإيكوزانويد، التي تؤدي إلى تفاقم التهاب في الموقد الصدفي. في الآفات ، تنتج الخلايا التي تقدم مستضدًا interleukin-1 (IL-1) ، وهو مماثل لعامل التنشيط للخلايا اللمفاوية التائية (ومعظمها مساعِدة). يتم إنتاج هذا العامل من قبل الخلايا الكيراتينية وينشط الخلايا الليمفاوية من الغدة الصعترية. IL-1 يؤدي إلى chemotaxis من الخلايا اللمفاوية التائية في البشرة وهذه الخلايا التسلل للبشرة. تنتج الخلايا اللمفاوية التائية interleukins و interferons التي تعزز عملية الانتشار المفرط للخلايا الكيراتينية البشروية ، أي يتم إنشاء حلقة مفرغة. ونتيجة لذلك ، تحدث حركية انتشار الخلايا الكيراتينية. تنخفض دورة الخلية من 311 إلى 36 ساعة ، أي أن الخلايا الكيراتينية تتشكل 28 مرة أكثر من المعتاد. عوامل الزناد يمكن أن تكون الأمراض المعدية ، الإجهاد ، الصدمات الجسدية ، المخدرات ، نقص كلس الدم ، الكحول ، المناخ ، إلخ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]