اعتلال الأمعاء نقص ديساكهاريداز: الأسباب

الأسباب والتسبب في اعتلال المعوية disaccharide - نقص

في الغشاء المخاطي المعوي ، يتم إنتاج الإنزيمات التالية: disaccharidases:

• isomaltase يشق ايزومالتوز ؛
• الحرارتين مالتاز الثاني والثالث - انشقاقات المالتوز.
• انفرتيز - يشق السكروز.
• trehalase - يشق trehalose.
• اللاكتاز - ينشطر اللاكتوز.

هذه الإنزيمات كليف المركبات السكرية الثنائية إلى السكريات الأحادية (على وجه الخصوص، يشق الانفرتيز السكروز إلى سكر الفواكه والجلوكوز، مالتاز - المالتوز إلى قسمين جزيئات الجلوكوز، اللاكتوز - اللاكتوز إلى جلوكوز وسكر اللبن).

النقص الأكثر شيوعًا هو اللاكتيز ، الذي يسبب عدم تحمل الحليب (يحتوي على اللاكتوز) ، والفاكهة (عدم تحمل السكر) ، و trehalase (عدم تحمل الفطريات).

في اتصال مع نقص disaccharidases disaccharides لا تنقسم وتحت تأثير البكتيريا تتكسر في الأمعاء. في نفس الوقت يتم تشكيل ثاني أكسيد الكربون والهيدروجين والأحماض العضوية. هذه المواد تهيج الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وتسبب تطور عسر الهضم التخمر.

Disaccharidases نقص يمكن أن يكون الابتدائي، خلقي (يورث كصفة متنحية راثي) والثانوي (بسبب أمراض مختلفة من الجهاز الهضمي، وتناول بعض الأدوية - النيوميسين والبروجسترون، وما إلى ذلك). أمراض مثل التهاب الأمعاء المزمن ، التهاب القولون التقرحي ، داء كرون يمكن أن يتسبب في تطور عدم كفاية disaccharidase الثانوي. في كثير من الأحيان ، يوجد نقص في اللاكتاز ، بالإضافة إلى أن نشاط هذا الإنزيم يتناقص مع التقدم في العمر ، حتى في الأشخاص الأصحاء.

المركبات السكرية الثنائية تقسيم إلى السكريات الأحادية (اللاكتيز الى الجلوكوز والجلاكتوز، والسكروز والجلوكوز والفركتوز، المالتوز إلى قسمين جزيئات الجلوكوز، وهلم جرا. D.)، دي سكاريداز تهيئة الظروف المناسبة لاستيعابهم. انتهاك إنتاج هذه الانزيمات يؤدي إلى عدم تحمل السكريات ، والذي تم وصفه لأول مرة منذ 30 عامًا. وبالتالي ، تم التأكد من قصور اللاكتاز بواسطة A. Holzel et al. في عام 1959 ، وعدم كفاية السكر - NA Weijers et al. في عام 1960. المنشورات في السنوات الأخيرة تشير إلى وجود نسبة عالية نسبيا من نقص disaccharidase ، وغالبا ما يكون هناك نقص في العديد من الانزيمات في وقت واحد التي تحطيم ديساكهاريدس. واللاكتاز الأكثر مصادفة نقص (التعصب الحليب)، الانفرتيز (التعصب للالسكروز)، ناقلة الطرهالة (التعصب الفطريات)، سيلوبياز (التعصب للمنتجات التي تحتوي على كميات كبيرة من الألياف). نتيجة لعدم أو عدم كفاية إنتاج disaccharidases ، لا يتم استيعاب disaccharides غير المنشور ، وتكون بمثابة الركيزة لتكاثر البكتيريا النشطة في الأمعاء الصغيرة والكبيرة. تحت تأثير البكتيريا تتحلل لتشكيل المركبات السكرية الثنائية trehuglerodistyh المركبات، CO2، والهيدروجين، والأحماض العضوية التي تحدث تهيجا في الغشاء المخاطي في الأمعاء، مما تسبب في أعراض عسر الهضم التخمير.

خصوصا قضية مشتركة نقص دي سكاريداز هو عدم وجود اللاكتاز في الغشاء المخاطي في الأمعاء الصغيرة، والذي يحدث في 15-20٪ من السكان البالغين في شمال ووسط أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية السكان الأبيض و75-100٪ - الشعوب الأصلية في أفريقيا وأمريكا وشرق وجنوب شرق آسيا. أظهرت نتائج الدراسات التي أجريت على الأمريكيين السود ، وسكان آسيا ، والهند ، وبعض مناطق إفريقيا والمجموعات السكانية الأخرى ، أن نسبة كبيرة من السكان الأصليين في عدد من البلدان والقارات يشعرون بأنهم يتمتعون بصحة جيدة. في فنلندا ، يحدث نقص اللاكتيز في 17 ٪ من السكان البالغين. في اللاكتاز الروسية يحدث نقص في كثير من الأحيان أكثر (16.3٪) من الفنلنديين، Karelians، Veps الذين يعيشون في الحكم الجمهورية الاشتراكية السوفياتية كاريليا (11.0٪)، والمقيمين من الجنسية موردوفيا (11.5٪). وفقا للمؤلفين، نفس التردد نقص اللاكتازية الفنلنديين، Karelians وMordovians أوضح من حقيقة أن هذه الشعوب في العصور القديمة كانت شعب واحد وكلاهما ظهر الأبقار الحلوب. يؤكد المؤلفون على أن هذه البيانات تؤكد صحة الفرضية الثقافية والتاريخية ، والتي بموجبها يمكن أن تكون درجة قمع جينة اللاكتيز بمثابة نوع من العلامات الجينية.

وقد أدت نتائج البحوث التي أجراها بعض الباحثين إلى استنتاج مفاده أنه في ظل ظروف بيئية معينة ، فإن طبيعة التغذية على مدى فترة تاريخية طويلة يمكن أن تقود الشخص إلى تغيرات جينية مهمة. في بعض الحالات في سياق التطور ، يمكن أن تؤثر طبيعة التغذية على نسبة الأفراد في المجموعات السكانية التي تحتوي على أحواض جينية مختلفة ، مما يؤدي إلى زيادة عدد الأشخاص الذين لديهم مجموعة من الجينات الأكثر مواتاة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]