البيليروبين غير المباشر في الدم
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
القيم المرجعية (المعيارية) لمحتوى البيليروبين غير المباشر في المصل هي 0.2-0.8 مجم / ديسيلتر أو 3.4-13.7 ميكرومول / لتر.
دراسة البيليروبين غير المباشر يلعب دورا حاسما في تشخيص فقر الدم الانحلالي. عادة ، في الدم ، يقع 75 ٪ من مجموع البيليروبين على نسبة البيليروبين غير المباشر (الحر) و 25 ٪ على حصة البيليروبين المباشر (ملزمة).
يزداد محتوى البيليروبين غير المباشر مع فقر الدم الانحلالي ، فقر الدم الخبيث ، مع اليرقان من الأطفال حديثي الولادة ، متلازمة جيلبرت ، متلازمة كريغلر-نايار ، روتور. الزيادة في تركيز البيليروبين غير المباشر في فقر الدم الانحلالي يرجع إلى تكوينه المكثف بسبب انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء ، والكبد غير قادر على تكوين مثل هذه الكمية الكبيرة من الجلوكورونيدات البيليروبين. مع هذه المتلازمات ، يتم تعطيل اقتران البيليروبين غير المباشر مع حمض الجلوكورونيك.
تصنيف إمراضي من اليرقان
أدناه تصنيف إمراضي من اليرقان ، مما يجعل من السهل تحديد مسببات hyperbilirubinemia.
مفيد غير مباشر فرط بيليروبين الدم
- I. تشكيل المفرط من البيليروبين.
- A. انحلال الدم (داخل وخارج الأوعية الدموية).
- باء غير الكريات الحمر غير فعالة.
- II. انخفاض استيلاء البيليروبين في الكبد.
- A. الصيام على المدى الطويل.
- ب. الإنتان.
- III. انتهاك اقتران البيليروبين.
- الفشل الوراثي للغلوكوروني ال ترانسفيراز
- متلازمة جيلبرت (قصور غلوكوروني لا ترانسفيراز معتدل).
- متلازمة Kriegler-Nayyar من النوع الثاني (قصور معتدل في ترانسفيراز الجلوكورونيل).
- متلازمة Krigler-Nayar من النوع I (نقص نشاط غلوكورون ترانسفيراز)
- ب. اليرقان الفسيولوجي من الأطفال حديثي الولادة (قصور عابر من الجلوكوروني ال ترانسفيراز ، زيادة إنتاج البيليروبين غير المباشر).
- B. اكتسبت نقص في الغلوكورونيل ترانسفيراز.
- قبول بعض الأدوية (مثل الكلورامفينيكول).
- اليرقان من حليب الأم (اضطهاد نشاط غلوكان - رونيتلترانسفيراز عن طريق بروتينيدايديول والأحماض الدهنية الموجودة في حليب الثدي).
- هزيمة الكبد parenchyma (التهاب الكبد ، تليف الكبد).
- الفشل الوراثي للغلوكوروني ال ترانسفيراز
أساسا hyperbilirubinemia المباشر
- I. انتهاك إفراز البيليروبين في الصفراء.
- اضطرابات وراثية.
- متلازمة Dabin-Johnson.
- متلازمة الدوار.
- الحميدة ، ركود صفراوي متكرر داخل الكبد.
- ركود صفراوي من النساء الحوامل.
- ب. الانتهاكات المكتسبة.
- هزيمة الكبد parenchyma (على سبيل المثال ، مع التهاب الكبد الفيروسي أو المخدرات التي يسببها ، تليف الكبد).
- قبول بعض الأدوية (موانع الحمل الفموية ، الأندروجينات ، الكلوربرومازين).
- أضرار الكبد الكحولية.
- تعفن الدم.
- فترة ما بعد الجراحة.
- التغذية الوريدية.
- تشمع الكبد الصفراوي (الابتدائي أو الثانوي).
- اضطرابات وراثية.
- II. انسداد القنوات الصفراوية خارج الكبد.
- A. Obturation.
- Holedoholitiaz.
- تشوهات في تطوير القناة الصفراوية (قيود ، رتق ، كيسات القناة الصفراوية).
- داء الديدان (داء cloneoriasis وغيرها من trematodes الكبدية ، ascariasis).
- الأورام الخبيثة (سرطانة الأوعية الصفراوية ، سرطان الحلمة fater).
- علم الدم (الصدمة ، الأورام).
- التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي.
- ب. ضغط.
- الأورام الخبيثة (سرطان البنكرياس ، الأورام اللمفاوية ، الأورام اللمفاوية ، الانبثاث إلى الغدد الليمفاوية لبوابات الكبد).
- التهاب (التهاب البنكرياس).
- A. Obturation.