عدم كفاية وزيادة سيرولوبلازمين

عدم كفاية سيرولوبلازمين نتيجة لانتهاك تركيبته في الكبد يسبب مرض ويلسون-كونوفالوف (التنكس الكبدي الكبدي). مع نقص سيرولوبلازمين ، تذهب أيونات النحاس إلى الفضاء خارج الأوعية (كما ينقص محتوى النحاس في الدم). أنها تمر عبر الأغشية القاعدية الكلوية في الراشح الكبيبي وتفرز في البول أو تتراكم في النسيج الضام (على سبيل المثال ، في القرنية). تراكم النحاس في الجهاز العصبي المركزي له أهمية خاصة. عدم وجود أيونات النحاس في الدم (بسبب نقص سيرولوبلازمين) يؤدي إلى زيادة في ارتشاف في الأمعاء، الأمر الذي يسهم أيضا أن تراكمه في الجسم، تليها التعرض لعدد من العمليات الحيوية. انخفاض تركيز Ceruloplasmin في الدم يكشف في 97 ٪ من المرضى الذين يعانون من مرض ويلسون - Konovalov. ويلاحظ أيضا انخفاض محتوى سيرولوبلازمين في مصل الدم في المتلازمة الكلوية ، وأمراض الجهاز الهضمي ، وتلف الكبد الشديد (في 23 ٪ من الحالات) بسبب خسائره وتعطل التوليف.

يشير سيرولوبلازمين إلى البروتين الحاد المرحلة (نصف عمر 6 أيام)، وبالتالي زيادة في تركيز الدم لوحظ في المرضى الذين يعانون من الأمراض الحادة والمزمنة المعدية، وتليف الكبد، والتهاب الكبد، واحتشاء عضلة القلب، أمراض جهازية، مرض هودجكين. لوحظ زيادة في مستوى ceruloplasmin في المرضى الذين يعانون من الفصام.

سيرولوبلازمين مصل في الأورام الخبيثة من تعريب مختلفة (سرطان الرئة والثدي وعنق الرحم والقناة الهضمية) يزيد (في المتوسط 1،5-2)، ولا سيما خلال عملية التكاثر. العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح يقلل من محتوى سيرولوبلازمين في الدم ، حتى التطبيع. مع العلاج غير الفعال ، وكذلك مع تطور المرض ، لا يزال محتوى ceruloplasmin عالية.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]