هرمون قشر الكظر في الدم

القيم المرجعية لتركيز ACTH في مصل الدم: عند الساعة 8.00 - أقل من 26 pmol / l ، عند 22.00 - أقل من 19 pmol / l.

هرمون قشر الكظر - الببتيد يتكون من 39 بقايا الأحماض الأمينية مع الوزن الجزيئي حوالي 4500. تتعرض إفراز ACTH في الدم إلى ايقاعات كل يوم، كان تركيز القصوى في 06:00، والحد الأدنى - حوالي 22 ساعة مشجعا قويا لACTH - الإجهاد. عمر النصف في الدم هو 3-8 دقائق.

داء كوشينغ - واحد من الاضطرابات الشديدة والمعقدة من أصل الغدة النخامية الغدد الصم العصبية وجاء تنطوي على الغدة الكظرية وتشكيل ما مجموعه متلازمة كوشينغ والاضطرابات ذات الصلة بجميع أنواعها الصرف. أساس إمراضي من داء كوشينغ هو انتهاك لردود الفعل في نظام وظيفي من منطقة ما تحت المهاد-pituitary- → → قشرة الغدة الكظرية، والتي تتميز بزيادة باستمرار النشاط من تضخم الغدة النخامية kortikotrofov أو، في كثير من الأحيان أكثر من ذلك بكثير، وتطوير أورام الغدة النخامية التي تنتج ACTH وتضخم كل من قشرة الغدة الكظرية. في معظم الحالات، داء كوشينغ تظهر الورم الحميد في الغدة النخامية (macroadenoma - 5٪، microadenomas - 80٪ من المرضى).

لمرض كوشينغ تتميز الزيادة المتزامنة لACTH في الدم وهرمون الكورتيزول، وأيضا زيادة إفراز البول يوميا من الكورتيزول الحر و17-ACS. تحديد ACTH في الدم ضروري للتشخيص التفريقي للمرض وأشكال مختلفة من متلازمة Itenko-Cushing. يتم تخفيض إفراز ACTH بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من كورتيكوستيرويد وسرطان قشرة الكظر (متلازمة Isenko-Cushing). في الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض ومتلازمة كوشينغ، ACTH المنتبذ (ACTH إفراز الورم المرضية negipofizarnogo الأصل، وغالبا سرطان القصبات الهوائية أو التوتة) تركيز ACTH في الدم زيادة. للتشخيص التفريقي بين المرضين الأخيرين ، يتم استخدام اختبار حكومة إقليم كردستان. مع مرض Itenko-Cushing ، يتم زيادة إفراز ACTH بعد إدارة CRH بشكل كبير. الخلايا السرطانية المنتجة من ACTH من توطين غير ناقلة للخلايا ليس لديها مستقبلات CRH ، وبالتالي فإن تركيز ACTH في هذه العينة لا يتغير بشكل كبير.

متلازمة إفراز ACTH خارج الرحم في معظم الأحيان يتطور في سرطان الرئة وسرطان السرطاوي والقصبات الهوائية، التوتة خبيث، ورم سرطاوي الأولية من الغدة الصعترية وغيرها من أورام المنصف. أقل شيوعا، ويرافق هذه المتلازمة من تورم في الغدد النكفية والمثانة والمرارة، المريء، المعدة، القولون، سرطان الجلد، لمفاوي. إنتاج خارج الرحم ACTH وجدت في أورام الغدد الصماء: السرطان، وخلايا الجزيرة، سرطان الغدة الدرقية النخاعي، ورم القواتم، العصبية وسرطان المبيض والخصية والبروستاتا. بسبب التركيز الشديد لفترات طويلة من ACTH ، يتزايد تضخم القشرة الكظرية في الدم ويزداد إفراز الكورتيزول.

يمكن أن يتراوح تركيز ACTH في الدم من 22 إلى 220 pmol / l وأكثر من ذلك. في خطة التشخيص ، في متلازمة إنتاج ACTH خارج الرحم ، تعتبر تركيزات ACTH في الدم فوق 44molol / L هامة سريريا.

أفضل طريقة للتمييز بين الغدة النخامية والمصادر الخارجية لـ ACTH هي دراسة ثنائية متزامنة للدم من الجيوب الكهفية السفلية لـ ACTH. إذا كان تركيز ACTH في الجيوب الكهفية أعلى بكثير من الدم المحيطي ، فإن الغدة الدرقية هو مصدر فرط إفراز ACTH. إذا لم يتم تتبع التدرج بين محتوى ACTH في الجيوب الكهفية والدم المحيطي ، فإن مصدر زيادة تكوين الهرمون هو على الأرجح ورم سرطاني في توطين آخر.

القصور الأولي لقشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون). في قصور الغدة الكظرية الأساسي نتيجة لعمليات تدميرية في قشرة الغدة الكظرية يقلل المنتجات GC، مستحضرات معدنية والاندروجين، الأمر الذي يؤدي إلى تعطل جميع أنواع التمثيل الغذائي في الجسم.

العلامات المختبرية الأكثر شيوعا من قصور الغدة الكظرية الأولية هي نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم.

مع الفشل الأساسي لقشرة الغدة الكظرية ، يتم زيادة تركيز ACTH في الدم بشكل ملحوظ - بنسبة 2-3 مرات أو أكثر. انتهاك إيقاع الإفراز - يتم زيادة محتوى ACTH في الدم في الصباح والمساء. مع قصور الغدة الكظرية الثانوي ، فإن تركيز ACTH في الدم ينقص. لتقييم الاحتياطي المتبقي من ACTH ، يتم إجراء اختبار مع CRH. إذا كانت الغدة النخامية ناقصة ، فلا يوجد رد فعل تجاه الهرمون CRH. عندما تكون العملية موضعية في منطقة ما تحت المهاد (غياب الهرمون CRH) ، يمكن أن يكون الاختبار إيجابياً ، ولكن تأخر استجابة ACTH وهرمون الكورتيزول لإدارة CRH. يتميز القصور الكظري الأساسي بانخفاض في تركيز الألدوستيرون في الدم.

ينشأ قصور الغدة الكظرية الثانوي والعضوي نتيجة تلف الدماغ ، يتبعه انخفاض في إنتاج ACTH وتطور نقص تنسج ثانوي أو ضمور قشرة الغدة الكظرية. عادة ، يتطور قصور الغدة الكظرية الثانوي في وقت واحد مع panhypopituitarism ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يكون هناك قصور معزول من ACTH الخلقية أو المناعة الذاتية. السبب الأكثر شيوعا لعدم اكتمال الغدة الكظرية هو الاستخدام طويل الأجل للكورتيزون في الجرعات العالية (علاج الأمراض الالتهابية أو الروماتيزمية). إن قمع إفراز الهرمون CRH مع التطور اللاحق لنقص الغدة الكظرية هو نتيجة متناقضة للمعالجة الناجحة لمتلازمة Itenko-Cushing.

تتطور متلازمة نيلسون بعد الإزالة الكلية للغدد الكظرية أثناء مرض إتينكو-كوشينغ ؛ تتميز بالقصور الكظري المزمن ، فرط تصبغ الجلد ، الأغشية المخاطية ووجود ورم في الغدة النخامية. تتميز متلازمة نيلسون بزيادة في تركيز ACTH في الدم. عندما التشخيص التفريقي بين متلازمة نلسون وإفراز ACTH خارج الرحم ضروري للدراسة في وقت واحد من الثنائي انخفاض الدم كهفي ACTH الجيبي للصيانة، والسماح للعملية لتوضيح الترجمة.

بعد العلاج الجراحي (عملية عبر الشبكية مع إزالة الكورتيكوتروبين) ، فإن تحديد تركيز ACTH في بلازما الدم يسمح لأحد بتقييم الطبيعة الجذرية للعملية.

في النساء الحوامل ، يمكن زيادة تركيز ACTH في الدم.

الأمراض والظروف التي يمكن أن يتغير فيها تركيز الـ ACTH في مصل الدم

زيادة في التركيز	تخفيض في التركيز
مرض Itenko-Cushing متلازمة الأبريوبلاستيك مرض أديسون حالات ما بعد الصدمة وما بعد العمليات الجراحية متلازمة نيلسون الذبحة الكظرية تطبيق ACTH ، الأنسولين ، vasopressin إنتاج خارجى من ACTH	ضعف في قشرة الغدة الكظرية ورم في قشرة الغدة الكظرية الورم الافراج عن الكورتيزول استخدام الجلوكوكورتيكويدويدات

[1], [2], [3]