^

الصحة

A
A
A

نقص الحركة

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

Hypokinesia هو حالة من الجسم يتجلى في انخفاض غير طبيعي في نشاط وسعة الحركات (من hypo اليونانية - من الأسفل والحركة kinesis) ، أي انخفاض في وظيفة العضلات. هذا هو التعريف الكلاسيكي ، لكنه لا يتم تفسيره دائمًا بشكل صحيح. [1]

الفروق الدقيقة في المصطلحات

يمكن استخدام مرادف "hypokinesis" لاضطرابات الحركة بسبب التنكس العصبي ، والأمراض الجسدية والعضلية العامة ، وكذلك للحالة السريرية الناتجة عن التثبيط المطول.

يلاحظ المتخصصون عدم وجود وحدة من المصطلحات في وصف طيف اضطرابات الحركة. يتم تعريف التوقف الكامل للحركة بواسطة مصطلح "Akinesia" ، ويسمى الحركات البطيئة Bradykinesia (من براديس اليونانية - بطيئة). ومع ذلك ، على الرغم من الفروق الدلالية ، غالبًا ما تستخدم هذه المصطلحات كمرادفات.

بينما لا تنطبق المصطلحات المحددة ، بما في ذلك hypokinesia ، على:

  • التصلب الجانبي الضموري وضمور العضلات الشوكي مع عجز الحركة بسبب تلف أو فقدان الخلايا العصبية الحركية (العصبونات الحركية) والخلايا الداخلية قبل الدماغ - في المخ وعمق الشوكة ، على التوالي ، التي تنقل إشارات من الدماغ إلى العضلات ؛
  • اختلال وظائف الجهاز الحركي الجسدي (المرتبط بتحفيز والتحكم في الحركات التعسفية للعضلات الهيكلية وردود الفعل المنعكسة) ؛
  • إضعاف الانتقال العصبي العضلي ونغمة العضلات بسبب اضطرابات الإثارة والتثبيط في CNS أو تلف المخيخ ؛
  • المتلازمات العصبية - التشوه التشنجي ، شلل الشلل ، الشلل.

غالبًا ما يُعتقد أن نقص أودونيسيا ونقص النقش هما مرادفون ، لكن هذا ليس هو الحال. يتم تفسير حالة hypodynamia (من الديناميس اليوناني - القوة) بطريقتين: كانخفاض في قوة العضلات وكافتقار إلى النشاط البدني (أي نمط حياة مستقر). لكن hypokinesia لا يتميز بنقص قوة العضلات ، ولكن بالحركة المقيدة. إلى انخفاض في قوة العضلات يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في عدد الحركات ، والتي تسمى oligokinesia (من oligos اليونانية - قليلة). ويمكن أن يكون مع راحة سرير طويلة أو خصوصيات نشاط العمل ، والتي تُعرَّف بأنها قصور فسيولوجي.

ولكن غالبًا ما يتم تعريف اضطرابات الوظيفة الحركية للأعضاء الداخلية على أنها خلل الحركة (البادئة اليونانية تعني النفي ، ومن الناحية الطبية تشير إلى وجود مرض أو ميزة مرضية) ، على الرغم من أن الوظيفة الحركية لبعض الأعضاء تسمى الحركية (من المحرك اللاتيني - وضع الحركة). في المقابل ، تسمى الوظيفة الحركية الغريبة للأمعاء - مع الانقباضات التي تشبه الموجة التي تشبه الموجة من الجدران الملساء - التمعج (من peristaltikos اليونانية - الضغط أو احتضان).

الأسباب نقص الحركة

نقص السقوط في علم الأعصاب هو أحد أعراض آفة النوى القاعدية (دون القشرية) ، أي العقد القاعدية للدماغ ، والتي تتجلى بسبب فقدان جزئي للنشاط الحركي (العضلات).

تشمل أسباب هذا الاضطراب مجموعة واسعة من الأمراض التنكسية العصبية ، بما في ذلك:

  • مرض باركنسون ؛
  • مرض Alheimer ؛
  • الخرف مع أجساد Lewy ؛
  • تنكس Ganglionar القشري ، وهو شكل من أشكال الانحطاط الزمني الأمامي الذي يؤثر على المحرك وغيرها من الوظائف ؛
  • اعتلال الدماغ الشرياني شبه القشري (مرض Binswanger) ؛
  • ضمور جهازية متعددة (متلازمة شاي-دراجير) ؛
  • متلازمة Mersch-Woltman - متلازمة الصلبة.

غالبًا ما يشار إلى اضطرابات الحركة التي تعاني من قصور الأوكتيكي على أنها باركينسون ، حيث تتجلى العديد من السمات السريرية لمرض باركنسون.

يرتبط نقص السحب بالتهاب السحائي الدماغي والآفات الوعائية وأورام الدماغ وأورام الدماغ مع التهاب الدماغ الفيروسي ، والتهاب السحايا الدماغي ، والآفات الوعائية وأورام الدماغ.

يمكن أن يكون سبب اضطرابات الحركة ذات الطبيعة غير المنقولة عن بعض الاضطرابات الأيضية ، على سبيل المثال وراثي مرض ويلسون-كونوالو.

في السكتة الدماغية ، تنتج الأعراض العصبية البؤرية ونقص النقش عن ضعف الدورة الدموية الدماغية ونقص الأكسجة الأنسجة ، والتي تسبب التغيرات المرضية في هياكل الدماغ - وخاصة في المناطق الأمامية والقطرية.

يرتبط hypokinesia القلب مباشرة بأمراض القلب التاجية ؛ التهاب عضل القلب؛ اعتلال عضلة القلب المتوسع ؛ احتشاء عضلة القلب مع postinfarction cardiosclerosic ؛ تضخم البطين (الذي يؤدي فيه التليف الخلالي إلى فقدان عناصر انقباض في عضلة القلب).

عوامل الخطر

عوامل الخطر لنقص النشاط المرضي وسعة الحركة عديدة ، بما في ذلك:

  • إصابة الدماغ (تؤدي إلى ضعف وظيفة أو موت الخلايا العصبية في الدماغ مع استبدالها بواسطة خلايا الدبقية) ؛
  • تلف الدماغ السام (أول أكسيد الكربون ، الميثانول ، السيانيد ، المعادن الثقيلة) ؛
  • الأورام الداخلية ومتلازمات اللانوسة.
  • ضمور أوليفوبونتوكريتيربير متفرغ - تنكس الخلايا العصبية في المخيخ ، النواة الأولينية السفلية من النخاع المستطيل ؛
  • فُصام؛
  • قصور الغدة الدرقية و pseudohyparathyroidism ؛
  • مرض الكبد مع ارتفاع مستويات الأمونيا في الدم يؤدي إلى اعتلال الدماغ الكبدي ؛
  • بعض أمراض الميتوكوندريا ؛
  • التعرض للعقاقير المضادة للذهان التي تمنع الناقل العصبي الدوبامين - متلازمة مضللة عصبية خبيثة.

طريقة تطور المرض

آلية تطور نقص السقوط في الأمراض التنكسية العصبية ناتجة عن اختلال وظائف في مختلف الهياكل الدماغية ، والتي لا يمكن استعادتها ، لذلك فهي ليست فقط قصور طويل ، ولكن في كثير من الحالات - تدريجي.

في مرض باركنسون ، هناك فقدان الخلايا العصبية المحتوية على الدوبامين في منطقة نيغرا السوداء في الدماغ. هذا يؤثر سلبًا على النظام الخارجي للدماغ (يتكون من نوى شبه قشرية - مجموعات من الخلايا العصبية في الدماغ الأمامي ، الدماغ المتوسط ، الدماغ المتوسط والبونتين) ، وهو المسؤول عن الحركات الطوعية ، وتنظيم الانعكاسات وصيانة الموقف.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن المحتوى المفرط في النيجرا السوداء من الغلوتامات الناقلة العصبية المثيرة (حمض الجلوتاميك) ، الذي يحفز إطلاق الوسيط التثبيط الرئيسي في الجهاز العصبي المركزي ، حمض غاما أمينوبوتيريك (GABA) ، في المهاد ، يؤدي إلى انخفاض في النشاط الحركي.

اقرأ أيضا:

في تنكس القشور المتقدم ومرض الزهايمر ، يتطور نقص انخفاض العضلات بسبب التحول غير الطبيعي لبروتين تاو الخاص بالدماغ: ينهار ويخضع للتجميع في تشابك الليفي العصبي غير المنضبط الذي يتراكم في خلايا الدماغ ، ويضعف وظيفة الخلايا العصبية.

في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية ، يفترض الباحثون ، أن نقص السقوط بسبب قطع الروابط بين منطقة المحرك التكميلية اليمنى مع الكرة الأرضية الشاحبة (Globus pallidus) من الدماغ الأمامي والقشرة الحركية الأولية لنصف الكرة الأيسر مع المهاد.

يتم تفسير التسبب في نقص عضلة القلب الدماغية أو ما بعد الضعف عن طريق الضرر أو موت خلايا عضلة القلب ، وخلايا أنسجة العضلات المقصورة المستعرضة التي تحتوي على الأكتين والميثوسين العضلي التي توفر تقلصات زهرية إيقاعية لتداول الدم السريع والمستمر.

يمكن أن ترتبط الوظيفة الحركية المنخفضة في الجهاز الهضمي-حركية الأمعاء-بالعضلات المشاركة في التمعج ، وكذلك مشاكل في الجزء الذي يسيطر عليه العضلات من الجهاز العصبي الطرفي يمكن أن تتأثر جميع الأنواع الثلاثة من انقباضات خلايا العضلات السلس GI (الإيقاعي ، الدافع والمنشط).

لا يتم استبعاد آلية مسببة للأمراض الهرمونية: نقص أو اختلال الهرمونات الهرمونات الجريلين (التي تنتج في الغشاء المخاطي في المعدة) والموتلين (الناتج في الأمعاء الدقيقة العلوية). تحفز هرمونات الببتيد هذه الخلايا العصبية الحركية في ENS ، والتي تنسق العمليات الهضمية وهي مسؤولة عن التنظيم المستقل للوظيفة المعوية.

الأعراض نقص الحركة

في مرض الشلل الرعاش أو الشلل الرعاش ، تتجلى أعراض نقص السقوط في حركات تباطؤ (براديكينيس) ، وضعف التنسيق والمشي مع عدم الاستقرار في الوضع ، صلابة العضلات (الصلابة) مع رففة الأطراف في الراحة. لمزيد من المعلومات ، انظر. - أعراض مرض باركنسون

يمكن أن يكون hypokinesia موجودًا أيضًا في الأمراض والظروف الأخرى ، واعتمادًا على التوطين ، هناك أنواع منفصلة أو أنواع من نقص السخوط.

وهكذا ، يتم تجلى انخفاض نقص في القلب مع انخفاض تقلصات عضلة القلب (الانقباض) سريريًا بسبب ضيق التنفس ، والألم وراء القص ، والشعور بالتعب ، ومخالفات نبضات القلب ، وتورم الأنسجة الرخوة للأجزاء البعيدة من الطرف ، وهجمات الدوامة. يحدد التصوير أثناء التشخيص مناطق محددة من نقص السقوط ، وخاصة نقص قطاعات عضلة القلب القاعدية: الأمامي ، الأمامي ، الأمامي القمي ، القمي ، القصير ، من الجزء السفلي الحاجز أو الحاجز الأمامي ، القمي ، الالتواء القمي ، بالإضافة إلى الأمام والثنائي.

تتعلق hypokinesia الموضعية أو المترجمة بهياكل محددة للقلب ، وهي:

  • نقص البطين الأيسر - انخفاض في حجم الحركة البطينية اليسرى أو ضعف الانقباض المحلي لأجزاءها مع أعراض مثل الضعف ، واضطرابات الموارد البشرية (عدم انتظام ضربات القلب ، وعدم انتظام دقات القلب) ، وضيق التنفس ، والسعال الجاف ، وآلام الصدر. يتم تعريف الخلل الانقباضي مع حجم البطين الأيسر الطبيعي من قبل أخصائيي أمراض القلب على أنه اعتلال عضلة القلب غير المقلوب.
  • غالبًا ما يتم ملاحظة نقص السطوح في الجدار الأمامي للبطين الأيسر في قمةها ونتيجة لتصلب القلب بعد الظهر - استبدال الخلايا القلبية مع خلايا الأنسجة الضامة ؛
  • قد يكون نقص السقوط في الجدار الخلفي للبطين الأيسر في أضرار عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من ضمور Becker المصممة وراثياً ؛
  • غالبًا ما يتطور نقص السقوط في البطين الأيمن (الجدار الأمامي أو شريحة العضلات السفلية) مع خلل التنسج والانسداد الرئوي الحاد ؛
  • يعتبر نقص الحاجز البطيني (IVS) خلقيًا ، مما يعني أنه يحدث داخل الرحم أو عند الرضع مباشرة بعد الولادة.

عندما يتدفق المريء "يتدفق" في المعدة ، يوجد انخفاض العضلة العضلية أو العضلة العاصرة القلبية (القلبية الفوقية) في شكل حلقة عضلية (stomata) ، والتي تمنع انكماش الخلفية من محتويات المعدة في المريء (الجزر). تعتبر قصور العضلة العاصرة القلبية أو القلب هي اضطراب محرك في المريء المرتبط بفقدان وظيفة الخلايا العصبية من الضفيعات العقدية في جدرانه ، المحددة في أمراض الجهاز الهضمي-عدم الاسترخاء).

لمزيد من المعلومات ، راجع:

تعني خلاصات المرارة - خلل الحركة المرارة من النوع غير المتوتر مع ألم باهت في المنطقة الفرعية اليمنى-يعني انخفاض في وظيفته المحركية والإجلاء. اقرأ عن المظاهر السريرية الأخرى لهذه الحالة في المنشور - أعراض خلل خلل المرارة

لسبب حدوث خلل الحركة السفلي أو نقص السطوح في الجهاز الصفراوي وكيف يتجلى ، راجع المقالات:

اضطراب الحركة غير المتطايرة أو نقص الأمعاء من الأمعاء هو اضطراب وظيفي في حركته ، أي التمعج. التعريف الشائع للتشخيص هو intony المعوي ، تتضمن الصورة السريرية التي تتضمن الإمساك المزمن والانتفاخ.

اقرأ أيضًا - متلازمة الأمعاء الكسول

انتهاك حركية هو و hypokinesia من الأمعاء الغليظة - وهو انخفاض عام في لهجة عضلاتها أو ضعف النشاط الدافع. جميع التفاصيل في المادة - خلل الحركة من الأمعاء الغليظة.

نقص الجنين

حركة الجنين هي حالة أساسية ومكون لتطور الجنين المناسب. في الحمل الطبيعي ، يمكن الشعور بحركة الجنين بعد الأسبوع الثامن عشر. قد يرتبط انخفاض حركة الجنين-قصور الجنين-مع عدم كفاية وزن الجنين في الثلث الثاني من الحمل ، قصور المشيمة الحالات الشاذة.

كما يلاحظ الخبراء متلازمة الجنين/متلازمة نقص السقوط ، التي تتميز بالتأخير التنموي داخل الرحم ، تقلصات مفصل متعددة (التهاب المفاصل) ، شذوذ جمجمة الوجه ، وخلف الرئتين.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع انخفاض حركة الجنين في النصف الثاني من الحمل ، هناك خطر كبير من المخاض قبل الأوان وموت الجنين داخل الرحم.

نقص الرحم

يتكون العضلات الرحمية ، العضل ، من ثلاث طبقات متعددة الاتجاهات ويتم تعبيرها عن طريق الألياف العصبية المتعاطفة والضعيفة التي تنشأ من الضفائر تحت العقلانية السفلية. ويتم تنظيم تقلص العضل من قبل الأوكسيتوسين الهرموني ، والذي يتم إنتاجه في ما تحت المهاد ويتم إطلاقه في الدم بواسطة الفص الخلفي للغدة النخامية قبل وأثناء المخاض - لتحفيز الانقباضات.

عندما يتم إضعاف تقلص العضل في استجابة للأوكسيتوسين ، يتم تشخيص انقاذ الرحم. هذا حالة خطيرة لأن تقلصات الرحم مهمة لفتح عنق الرحم قبل المخاض ، ويتم تصنيف ضعفها على أنها خلل في العمل. انظر أيضًا - ضعف المخاض (نقص النشاط الرحم ، أو القصور الذاتي الرحم)

يمكن أن تؤدي مكتومة أو نقصان عضلات الرحم إلى فقدان الدم التي تهدد الحياة لأن تقلصات الرحم بعد الولادة لا تطرد المشيمة فحسب ، بل تضغط أيضًا على الأوعية الدموية التي تربطه بالرحم. يمكن أن يحدث intony الرحم مع الإجهاض أو جراحة الرحم.

اندماج في الأطفال

في بعض المصادر ، لا يعتبر نقص السقوط في الأطفال انخفاضًا غير طبيعي في النشاط وسعة الحركات بسبب مرض معين ، ولكن كنشاط بدني عام ، أي ، يعادل مفهوم "نمط الحياة المستقر". أهمية النشاط البدني للنمو السليم وتطور الأطفال لا جدال فيها ، ولكن في هذه الحالة هناك نقص في توحيد المصطلحات المستخدمة لتحديد اضطرابات الحركة.

أثناء وجوده في طب الأطفال ، هناك عدد قليل من الحالات المرتبطة بنقص السقوط. وتشمل هذه:

  • متلازمة سيجاوا (خلل التوتر في الدوبامين) ، والتي تظهر علامات عادة في سن 6 سنوات في شكل تحول داخلي وأعلى للقدمين (القدمين) وعخل خلل التوتر في الأطراف السفلية ، وغالبا ما تتطور من الشلل الرعاش مع مرور الوقت ؛
  • اعتلال الأعصاب العصبي الخلقي (شكل نادر من أمراض الخلايا العصبية الوليدية) ؛
  • متلازمة KUFOR-RAKEB الخلقية (مرض باركنسون 9) ، مع ظهور الأعراض بعد سن 10 ؛
  • الحواس الوراثي والاعتلالات العصبية الحركية المحيطية مع تنكس الخلايا العصبية الحركية الشوكية ؛
  • محدد وراثيا (المتعلقة بتراكم الجليكوجين في العضلات والأنسجة الأخرى) غليكوجينات في الأطفال ، على وجه الخصوص ، مرض بومبي-مع انخفاض نغمة العضلات ، وضعف العضلات وتأخر المهارات الحركية عند الأطفال في السنة الأولى من الحياة.

تشمل اضطرابات حركية الجهاز الهضمي المنخفض لدى الأطفال ، ومرض العضلات في الحوض و مرض هيرشبرونج (Megacolon الخلقي).

المضاعفات والنتائج

تأثير نقص السقوط على الجسم سلبي. وهكذا ، فإن عواقب نقص انقطاع الطول في الأمراض التنكسية العصبية هي: تصلب المفاصل ، وانخفاض كتلة العضلات وضمور العضلات الهيكلية ، وتدهور الجهاز الهضمي ، ومشاكل مع نظام القلب والأوعية الدموية ، واضطرابات التمثيل الغذائي العام (العمليات الإعضائية تبدأ في العمليات المتنوعة) ، التنسيق المتأثر في الحركات.

إن قصور القلب الحاد أو المزمن معقد بسبب نقص البطين الأيسر والحاجز البطيني.

إن نتيجة انقطاع المرارة والمسالك الصفراوية هي ركود الصفراوية - ركود الصفراء مع تطور التهاب المرارة المزمن ودعم الصفراوي.

يؤدي انخفاض العضلة العاصرة للمريء (Achalasia Cardia) إلى ارتداد المعدة. ويمكن أن يسبب خلل الحركة الأمعاء hypomotor انسداد الأمعاء.

التشخيص نقص الحركة

في أمراض القلب ، يتم استخدام تخطيط كهربية القلب (ECG) ، تخطيط صدى القلب (تخطيط صدى القلب) وتصوير البطين على النقيض ؛ في علم الأعصاب - التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ ، تخطيط كهرمجيبة ؛ في أمراض الجهاز الهضمي - الموجات فوق الصوتية من الجهاز الهضمي ، الموجات فوق الصوتية من المرارة والقنوات الصفراء ، طرق الفحص بالمنظار ، إلخ.

تُستخدم اختبارات hypokinesia: اختبار الإجهاد مع إدارة الدوبوتامين (دواء القلب القلبي لمجموعة β1-الأدرينومتيك) لتقييم صلاحية عضلة القلب ؛ الدراسة الفسيولوجية العصبية لإثارة العضل العصبي ؛ اختبارات لتقييم نغمة العضلات وردود الفعل ؛ دراسة قوة العضلات ، إلخ.

يتم إجراء الدراسات المعملية لتحديد المكون الكيميائي الحيوي للعمليات المرضية التي قد أدت إلى تطور أعراض اضطرابات الحركة غير المكررة ، وكذلك الخلل الحركي للأعضاء الداخلية.

يتم إجراء التشخيص التفاضلي لتحديد السبب الحقيقي لنقص انخفاض خلل الحركة.

كيف لوحظت اختلاف hypokinesia و kinesia في بداية هذا المقال.

ولكن من الصعب الخلط بين الظروف المعاكسة مثل نقص السقوط وفرط الكينيسي ، حيث يتجلى فرط النطق في زيادة النشاط الحركي مع حركات غير طبيعية.

اقرأ أيضا:

علاج او معاملة نقص الحركة

يعتمد علاج نقص السقوط على مسبباته ونوعه. مع فقدان كبير للنشاط الحركي بسبب آفات العقد القاعدية في الدماغ ، على وجه الخصوص ، يصف المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون كاردوبا (لودوسين) ، ليفودوبا ، أمانتادين ، بنزازيد ، سيليجيلين ، روبينول ، العبير - بشكل فردي ، في مجموعات مختلفة. يتم الجمع بين العلاج الدوائي مع العلاج الطبيعي.

في نقص القلب القلبي - اعتمادًا على الأعراض - العوامل المضادة لنظام التشغيل الكهربائي (فيراباميل ، فيراكارد ، إلخ) ، يتم استخدام الأدوية المضادة للانبعاثات (Advocard ، Corvaton ، Amiodarone) ، وعلم القلب (فازونات ، ميلنا ، ثيودارون ، إلخ).

في اضطرابات حركية الجهاز الهضمي ، يتم استخدام صراخ - الأدوية من مجموعة من حاصرات مستقبلات الدوبامين (دومبيريدون ، إيتوبرايد) ، محفزات التمعج (tegaserod (fractal) ، مضادات التشنج العضلي العضلي (trimebutin ، trimedat ، neobuterin) ، إلخ).

لعلاج خلل الحركة الناقص في المرارة ، بالإضافة إلى الأدوية المناسبة التي تطبيع وظيفتها ، يتم وصفها النظام الغذائي في خلل الحركة المرارة i.

وتفعيل تقلصات الرحم أثناء المخاض ، هناك عقاقير رحم ، على سبيل المثال ، desaminooxytocin.

اقرأ أيضًا - كيف يتم التعامل مع خلل الحركة القولوني؟

الوقاية

لا يمكن الوقاية من نقص السقوط كأعراض لآفات العقد القاعدية في الدماغ ، وكذلك الأمراض التنكسية العصبية نفسها. في حالة الآفات العضوية للهياكل الدماغية أو الأضرار وفقدان العناصر المقلدة في عضلة القلب - لا يوجد أي وقاية أيضًا.

توقعات

قد لا يكون تشخيص نقص السقوط - في جميع الحالات وجميع المرضى - مواتية ، خاصةً عندما تعتمد نتائج علم الأمراض المرتبطة بالأمراض ومتلازمة أو المرض على عوامل متعددة ، وقد تكون الاضطرابات الحركية ذات الطبيعة التي لا رجعة فيها.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.