الشعر الرمادي عند الأطفال

هل يمكن للطفل أن يكون لديه شعر رمادي؟ نعم يستطيعون.

لماذا تظهر وماذا يعني ذلك؟ وهذا يعني أن بصيلات الشعر لديها مستويات منخفضة أو غياب كامل لصبغة تلوين الشعر الميلانين.

داء البوليز هو أيضًا مصطلح طبي يشير إلى بقع من الشعر متغير اللون على خط الشعر في الجبهة و/أو الحاجبين و/أو الرموش، بالإضافة إلى بقع من الشعر الرمادي في أماكن أخرى من فروة الرأس. يمكن أن يحدث داء البوليزات حتى عند الأطفال حديثي الولادة.

أسباب ظهور الشعر الرمادي عند الطفل

أسباب أعراض مثل الشعر الرمادي عند الطفل - نقص تصبغ بؤري أو منتشر (تصبغ) في الشعر أو نقص تصبغ الشعر .

قد يكون سبب هذه الحالة:

• البهاق​[1]
• المهق عند الأطفال أو البهق (المهق غير الكامل) ؛[2]
• نقص الميلانين إيتو، وهو مرض جلدي عصبي نادر يرتبط باضطرابات الكروموسومات X التي تتجلى في تشوهات الهيكل العظمي، وتشوهات العيون (الرأرأة، والحول، وإعتام عدسة العين)، وتشوهات الجهاز العصبي المركزي (التخلف الفكري والحركي)؛[3]
• مرض ريكلينغهاوزن أو الورم العصبي الليفي الوراثي من النوع الأول؛ [4],[5]
• التصلب الحدبي - اضطراب وراثي مع وراثة جسمية سائدة حيث يكون لدى الطفل خيوط من الشعر الرمادي وبقع ناقصة التصبغ من الجلد عند الولادة؛[6]
• متلازمة شدياق هيغاشي (شدياك هيغاشي) ؛[7]
• متلازمة فوجت-كوياناجي (أو مرض فوجت-كوياناجي-هارادا) مع التهاب القزحية والأوعية الدموية في العين، ومشاكل في السمع، وأعراض عصبية ملحوظة.[8]
• المرتبطة بطفرات الجينات الموروثة، متلازمة جريسيلي، التي لها ثلاثة أشكال وأعراض مختلفة غير تصبغية وعصبية ومناعية؛[9]
• مرض جريفز أو فرط نشاط الغدة الدرقية عند الأطفال ، [10]ومرض هاشيموتو أو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي .

في متلازمة واردنبورغ، لا يعد الشعر الرمادي عند الأطفال حديثي الولادة (على طول الجبهة) هو العلامة الوحيدة لعلم الأمراض، وقد يعاني الأطفال من تغاير لون القزحية (عيون ذات ألوان مختلفة)؛ فرط التباعد (جسر الأنف العريض) والتهاب الجيوب الأنفية (الحاجبين المنصهرين)؛ فقدان السمع الحسي العصبي، النوبات، كتل الورم. ويقدر معدل انتشار هذه المتلازمة بين السكان بحالة واحدة لكل 42-50 ألف شخص، وفي مدارس الصم، وبحسب بعض البيانات، يعاني طفل واحد من كل 30 طفلاً من متلازمة واردنبورغ. [11]في الوقت نفسه، إذا تم تشخيص إصابة المولود الجديد منذ الولادة بانسداد معوي أو إمساك (داء العقدة الخلقية للقولون أو مرض هيرشبرونغ)، فسيتم تشخيص متلازمة واردنبورغ-شاه. [12]وعندما يقترن بنقص تنسج عضلات الأطراف وتقلصات المفاصل - متلازمة كلاين فاردنبورغ.[13]

عوامل الخطر

من بين عوامل الخطر لضعف تخليق الميلانين، لاحظ الخبراء ما يلي:

• القصور و/أو سوء التغذية بالبروتين والطاقة؛
• نقص السيانوكوبالامين - فيتامين ب 12 - مع تطور فقر الدم الخبيث (شائع جدًا في النظام النباتي)، وكذلك نقص هذا الفيتامين وحمض الفوليك (فيتامين ب 9) أثناء الحمل لدى الأم، مما يؤدي إلى فقر الدم الضخم الأرومات لدى الطفل.
• نقص النحاس في الجسم.
• مشاكل الغدة الدرقية؛
• قصور الغدة الكظرية.
• التعرض المزمن للمعادن الثقيلة (الرصاص).

طريقة تطور المرض

تتشكل الخلايا المنتجة للميلانين، الخلايا الصباغية، من خلايا الأديم الظاهر العصبي للقمة العصبية للجنين (الخلايا الصباغية)، والتي تنتشر في الأنسجة وتتحول بشكل أكبر. الخلايا الصباغية موجودة ليس فقط في الجلد وبصيلات الشعر، ولكن أيضًا في أنسجة الجسم الأخرى (في غشاء الدماغ والقلب، في الأوعية الدموية للعينين والأذن الداخلية).

لا يحدث إنتاج الميلانين في جذع الشعرة (تكوين الميلانين الجريبي) عن طريق أكسدة L-tyrosine بشكل مستمر، كما هو الحال في البشرة، ولكن بشكل دوري، اعتمادًا على مرحلة نمو الشعر . في بداية طور النمو، تتكاثر الخلايا الصباغية، وتنضج بحلول نهاية هذه المرحلة، ثم - في فترة التراجع - تخضع لموت الخلايا المبرمج (الموت). وتعتمد هذه العملية برمتها على مجموعة متنوعة من العوامل ويتم تنظيمها بواسطة العديد من الإنزيمات والبروتينات الهيكلية والتنظيمية، وما إلى ذلك.

إنتاج الميلانين ونقله من الخلايا الصباغية إلى الخلايا الكيراتينية في بصيلات الشعر لا يعتمد فقط على وجود سلائفه (5،6-ثنائي هيدروكسي إندول، إل-دوباكوينون، دوبا-كروم)، ولكن أيضًا على العديد من العوامل الذاتية والغدد الصماء. وخلص الباحثون إلى أن الخلايا الصباغية الجريبية - مقارنة بالخلايا الصباغية الجلدية - أكثر حساسية لتأثيرات البيروكسيدات والجذور الحرة، أي أنها تتضرر بسهولة أكبر بسبب الإجهاد التأكسدي.

على سبيل المثال، تؤدي الطفرات في جين التيروزيناز (TYR)، وهو إنزيم يحتوي على النحاس ويحفز تخليق الميلانين من الحمض الأميني تيروزين، إلى الحد الأدنى من تكوين الميلانين أو عدم تكوينه في جميع أشكال المهق. بالإضافة إلى الطفرات في جينات إنزيمات TYRP1 وTYRP2 - المشاركين المهمين في تكوين الميلانين، وتنظيم نشاط التيروزيناز، وانتشار الخلايا الصباغية واستقرار بنية الميلانوزومات الخاصة بها.

في مرض التصلب الحدبي (الذي يحدث عند طفل واحد لكل 6000 طفل)، يرتبط التسبب في المرض بطفرة موروثة أو متفرقة في جينات بروتينات الجامارتين والتوبرين (TSC1 وTSC2)، التي تنظم نمو وتكاثر الخلايا (بما في ذلك الخلايا الصباغية).

يُعتقد أن متلازمة فوجت-كوياناجي المتعددة الأنظمة هي نتيجة لرد فعل مناعي ذاتي غير طبيعي للخلايا التي تحتوي على الميلانين في أي أنسجة من الجسم.

وفي مرض أورهان مثل متلازمة واردنبورغ، فإن آلية تطور الحالة المرضية متجذرة في طفرات الجينات EDN3، EDNRB، MITF، PAX3، SNAI2 وSOX10، والتي ترتبط مباشرة بتكوين الخلايا الصباغية.

إقرأ أيضاً: السمات التشريحية الفسيولوجية للجلد وملحقاته .

العواقب والمضاعفات

في حد ذاته، قد لا يسبب الشعر الرمادي عند الأطفال مضاعفات أو يسبب آثارًا صحية سلبية.

ومع ذلك، فإن ظهور أعراض مثل تغير لون الشعر عند الطفل قد يتم دمجه مع علامات أخرى لبعض الأمراض والحالات المرضية (المذكورة أعلاه) التي تشكل مخاطر جسيمة.

تشخبص

هناك حاجة إلى تاريخ كامل (بما في ذلك تاريخ العائلة) لتحديد سبب تصبغ الشعر.

يتم إجراء اختبارات الدم العامة وهرمونات الغدة الدرقية.

يتم فحص منطقة من الجلد ذات شعر ناقص الصباغ باستخدام مصباح وود وأيضًا عن طريق تنظير الجلد .

بناءً على التقييم والارتباط بين جميع العلامات السريرية، يتم إجراء التشخيص التفريقي.

ما يجب القيام به، العلاج

إذا تم استخدام العلاج PUVA في علاج البهاق، ونقص الميلانين، فحاول علاجه بحقن الجلوكوكورتيكوستيرويد، لأن العوامل المسببة للسبب لعلاج الأمراض من هذا النوع أو المهق ببساطة غير موجودة.

في المتلازمات مع الآفات العينية أو العصبية، يتم استخدام عوامل الأعراض المناسبة. ولكن ماذا تفعل عندما يتعطل تخليق الميلانين؟

إذا تم الكشف عن نقص فيتامين ب12، يتم وصف المكملات الغذائية التي تحتوي على هذا الفيتامين. في حالة نقص النحاس يوصى بإدخال منتجات الحبوب الكاملة والبقوليات وكبد البقر والأسماك البحرية والبيض والطماطم والموز والمشمش والجوز وبذور عباد الشمس وبذور اليقطين في نظام الطفل الغذائي.

يوصي الأطباء أيضًا بتناول مستحضرات الجنكة بيلوبا لمدة شهرين إلى ثلاثة أشهر، والتي يُزعم أنها تعزز إعادة التصبغ.

يمكنك استخدام مقوي للشعر يتكون من عصير الجزر وزيت السمسم ومسحوق بذور الحلبة؛ اصنعي أقنعة للشعر من جل الصبار (الذي يحتوي على مضادات الأكسدة وفيتامينات ب12 وب9 والزنك والنحاس).

وقاية

لم يتم حتى الآن العثور على طرق محددة لتنظيم تكوين الميلانين، لذلك لا توجد تدابير لمنع التشوهات الخلقية لتخليق الميلانين في بصيلات الشعر.

على الرغم من أن الباحثين يقولون إن مضادات الأكسدة: الفيتامينات A وC وE، وكذلك المركبات النشطة بيولوجيا الموجودة في الخضر والتوت والفواكه ذات الألوان الداكنة والخضروات ذات الألوان الزاهية تساهم في زيادة تخليق الميلانين.

تنبؤ بالمناخ

على الأرجح، سيكون الشعر الرمادي لدى الطفل هو "علامته" مدى الحياة: هذا هو التشخيص الطبي لاضطرابات التصبغ البؤري أو المنتشر المحددة وراثيا ومتلازمات الأيتام.