الشعر الرمادي عند الأطفال
آخر مراجعة: 07.06.2024

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

هل يمكن للطفل أن يكون له شعر رمادي؟ نعم ، يمكنهم.
لماذا تظهر وماذا يعني؟ وهذا يعني أن بصيلات الشعر قد خفضت مستويات أو غياب كامل لتلوين الشعر الصباغ الميلانين.
يعتبر Polyosis أيضًا مصطلحًا طبيًا للبقع من الشعر المشوه على خط الشعر في الجبهة والحواجب و/أو الرموش ، وكذلك بقع من الشعر الرمادي في مكان آخر على فروة الرأس. يمكن أن يحدث متعدد الأمراض في حديثي الولادة.
الأسباب التي تجعل الطفل لديه شعر رمادي
أسباب من أعراض الشعر الرمادي في طفل-بؤوس أو نقص فرط التصلب (تراجع) للشعر أو hypomelanosis.
قد يكون سبب هذا الشرط:
- البهاق ؛ [1]
- Albinism in children أو piebaldism (albinism غير مكتمل) ؛ [2]
- الإصابة بنقص السطوح ، وهو مرض نادر متجانسة مرتبط بالتشوهات X-chromosomal التي تتجلى في تشوهات الهيكل العظمي ، وتشوهات العيون (Nystagmus ، strabismus ، strabismus) ، وشذوذات CNS (تقلص الفكرية والموثوقة) ؛ [3]
- مرض Recklinghausen أو الوراثي الخلايا الليفية العصبية النوع I ؛ [4] ، [5]
- التصلب العصبي -اضطراب وراثي مع الميراث السائد الذاتي الذي يكون لدى الطفل خيوط من الشعر الرمادي والبقع التي تضعفها الجلد عند الولادة ؛ [6]
- متلازمة Chediak-Higashi (Chediak-higashi) ؛ [7]
- متلازمة Vogt-Koyanagi (أو مرض Vogt-Koyanagi-Harada) مع التهاب القزحية والأوعية الدموية للعين ، ومشاكل السمع ، والعيادة العصبية الملحوظة ؛ [8]
- المرتبطة بطفرات الجينات الموروثة ، متلازمة Griscelli ، التي لها ثلاثة أشكال ومختلف أعراض غير تصويرية وعصبية ومناعية ؛ [9]
- مرض جريفز أو فرط نشاط الغدة الدرقية عند الأطفال ، [10] ومرض Hashimoto أو التهاب الغدة الدرقية الذاتي.
في متلازمة واردنبورغ ، فإن الشعر الرمادي في طفل حديثي الولادة (على طول الجبهة) ليس العلامة الوحيدة لعلم الأمراض ، وقد يكون الأطفال غير متغاير القزحية (عيون بألوان مختلفة) ؛ ارتفاع درجة الحرارة (جسر الأنف الواسع) و sinophrysis (حواجب تنصهر) ؛ فقدان السمع الحسي ، نوبات ، كتل الورم. ويقدر انتشار هذه المتلازمة في السكان في حالة واحدة لكل 42-50 ألف شخص ، وفي المدارس من أجل الصم ، وفقًا لبعض البيانات ، فإن طفل من أصل 30 يعاني من متلازمة واردنبورغ. [11] في نفس الوقت ، إذا تم تشخيص الوليد بانسداد معوي أو الإمساك من الولادة (يتم تشخيص مرض القولون أو مرض هيرشبرونج) ، ثم يتم تشخيص متلازمة Waardenburg-Shah. [12] وعندما يتم دمجها مع فرط عضلات الأطراف والتقاطات المشتركة-متلازمة Kline-Waardenburg. [13]
عوامل الخطر
من بين عوامل الخطر لوضع تخليق الميلانين ، يلاحظ الخبراء:
- قصور و/أو سوء التغذية طاقة البروتين ؛
- نقص السيانوكوبالامين - فيتامين B12 - مع تطور فقر الدم الخبيث (شائع جدًا في النباتات) ، وكذلك نقص هذا فيتامين وحمض الفوليك (فيتامين B9) أثناء الحمل في الأم ، مما يؤدي إلى فقر الدم الكبير في الطفل ؛
- نقص النحاس في الجسم ؛
- مشاكل الغدة الدرقية
- قصور الغدة الكظرية.
- التعرض المزمن للمعادن الثقيلة (الرصاص).
التسبب
تتشكل خلايا الميلانين المنتجة ، الخلايا الصباغية ، من خلايا الأديم العكسي في القمة العصبية للجنين (الخلايا الصباغية) ، التي تنتشر في الأنسجة وتتحول بشكل أكبر. الخلايا الصباغية موجودة ليس فقط في بصيلات الجلد والشعر ، ولكن أيضًا في الأنسجة الأخرى من الجسم (في غشاء الدماغ والقلب ، في الأوعية الدموية للعيون والأذن الداخلية).
لا يحدث إنتاج عمود الشعر الميلانين (تكوين الميلانين المسامي) عن طريق أكسدة L-tyrosine بشكل مستمر ، كما في البشرة ، ولكن دوريًا ، اعتمادًا على مرحلة نمو الشعر. في بداية Anagen ، تتكاثر الخلايا الصباغية ، وتنضج في نهاية هذه المرحلة ، ثم - في فترة Catagen - تخضع لموت الخلايا المبرمج (الموت). وهذه العملية برمتها تعتمد على مجموعة متنوعة من العوامل ويتم تنظيمها من قبل العديد من الإنزيمات والبروتينات الهيكلية والتنظيمية ، إلخ.
يعتمد إنتاج الميلانين ونقله من الخلايا الصباغية إلى الخلايا الكيراتينية في بصيلات الشعر ليس فقط على وجود سلائفه (5،6-ديهيدروكسييندويلز ، L-dopaquinone ، dopa-chromium) ، ولكن أيضًا على العديد من عوامل السيارات والغموضة. وخلص الباحثون إلى أن الخلايا الصباغية الجريمة - مقارنةً بخلايا الجلد البشرة - أكثر حساسية لتأثيرات البيروكسيدات والجذور الحرة ، أي أنها تضررت بسهولة أكبر بسبب الإجهاد التأكسدي.
على سبيل المثال ، يؤدي الطفرات في جين التيروزيناز (TYR) ، وهو إنزيم يحتوي على النحاس الذي يحفز تخليق الميلانين من التيروزين الأحماض الأمينية ، يؤدي إلى الحد الأدنى من الميلانين أو معدوم في جميع أشكال البينية. بالإضافة إلى الطفرات في جينات TYRP1 و TYRP2 - المشاركين المهمين في تكوين الميلانوجين ، وتنظيم نشاط التيروزيناز ، وانتشار الخلايا الصباغية واستقرار بنية الميلانوزومات.
في التصلب العصبي (الذي يحدث في طفل واحد لكل 6000 طفل) ، يرتبط التسبب في الطفرة الموروثة أو المتفرقة للجينات لبروتينات gamartin والسل (TSC1 و TSC2) ، والتي تنظم نمو الخلايا وانتشارها (بما في ذلك خلايا الميلانوسيت).
يُعتقد أن متلازمة Vogt-Koyanagi متعددة النظام هي نتيجة لتفاعل المناعة الذاتية غير الطبيعية للخلايا التي تحتوي على الميلانين في أي أنسجة من الجسم.
وفي مرض أورهان مثل متلازمة واردنبورغ ، فإن آلية تطور الحالة المرضية متجذرة في طفرات الجينات EDN3 و EDNRB و MITF و PAX3 و SNAI2 و SOX10 ، والتي ترتبط مباشرة بتكوين خلايا الميلانوسيت.
اقرأ أيضًا: anatomo-physiologic features of the Skin وملاحقه.
العواقب والمضاعفات
في حد ذاته ، قد لا ينتج الشعر الرمادي عند الأطفال مضاعفات أو يسبب آثار صحية سلبية.
ومع ذلك ، قد يتم دمج ظهور أعراض مثل الشعر المشوه في الطفل مع علامات أخرى على بعض الأمراض والظروف المرضية (المذكورة أعلاه) التي تشكل مخاطر خطيرة.
تشخبص
هناك حاجة إلى تاريخ كامل (بما في ذلك تاريخ العائلة) لتحديد سبب تراجع الشعر.
يتم أخذ اختبارات الدم العامة وهرمونات الغدة الدرقية.
يتم فحص مساحة من الجلد ذات الشعر المصحوب باستخدام مصباح الخشب وأيضًا تنظير الجلد.
بناءً على تقييم وارتباط جميع العلامات السريرية ، يتم إجراء تشخيص تفاضلي.
ماذا تفعل ، العلاج
إذا تم استخدام علاج PUVA في علاج البهاق ، فإن نقص السطوح في محاولة للعلاج مع حقن الجلوكورتيكوستيرويد ، لأن العوامل المخلصة لعلاج أمراض هذا النوع أو البياض غير موجودة ببساطة.
في المتلازمات مع آفات العيون أو العصبية ، يتم استخدام عوامل الأعراض المناسبة. ولكن ماذا تفعل عندما يكون تخليق الميلانين ضعيفًا؟
إذا تم اكتشاف نقص فيتامين B12 ، فسيتم وصف المكملات الغذائية مع هذا الفيتامين. في حالة نقص النحاس ، يوصى بتقديم منتجات الحبوب الكاملة والبقوليات والكبد اللحم البقري وأسماك البحر والبيض والطماطم والموز والمشمش والجوز وبذور عباد الشمس وبذور اليقطين في نظام الغذائي للطفل.
يوصي الأطباء أيضًا باستعدادات Ginkgo Biloba لمدة شهرين إلى ثلاثة أشهر ، والتي يُزعم أنها تعزز إعادة التثبيت.
يمكنك استخدام منشط شعر يتكون من عصير الجزر وزيت السمسم ومسحوق بذور الحلبة ؛ اصنع أقنعة الشعر من هلام الألوة فيرا (التي تحتوي على مضادات الأكسدة والفيتامينات B12 و B9 والزنك والنحاس).
وقاية
لم يتم العثور على طرق محددة لتنظيم تكوين الميلانوجين ، لذلك لا توجد تدابير لمنع تشوهات خلقية من تخليق الميلانين في بصيلات الشعر.
على الرغم من أن الباحثين يقولون إن مضادات الأكسدة: الفيتامينات A و C و E ، وكذلك المركبات النشطة بيولوجيًا الموجودة في الخضر والتوت والفواكه الداكنة والخضروات ذات الألوان الزاهية تسهم في زيادة تخليق الميلانين.
تنبؤ بالمناخ
على الأرجح ، سيكون الشعر الرمادي في الطفل "علامة" مدى الحياة: هذا هو التشخيص الطبي للاضطرابات الصبغية أو المنتشر ومتلازمات الأيتام المحددة وراثيا.