السمية الكبدية للباراسيتامول
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
في البالغين ، يحدث النخر في الكبد بعد تناول ما لا يقل عن 7.5-10 غرام من المخدرات ، ولكن من الصعب تقدير جرعة الدواء ، لأن القيء يتطور بسرعة ، وبيانات التاريخ غير موثوق بها.
الكحول يحفز الانزيمات يعزز الباراسيتامول الكبد، بحيث المرضى الذين يعانون من إصابة الكبد الكحولية قد يتطور خلال الاستقبال اليومي فقط 4-8 غرام من المخدرات، ولكن مع مرض الكبد يصاحب ذلك - حتى عند تلقي جرعة أصغر.
يرتبط المستقلب القطبي للباراسيتامول في الكبد بالدرجة الأولى مع الجلوتاثيون. عندما يتم استنزاف مخزون الجلوتاثيون ، يقوم مستقلب الباراسيتامول بتبادل الجزيئات الجزيئية النواة الضرورية للنشاط الحيوي للخلايا الكبدية ، مما يحرض نخر الكبد.
الأعراض
في غضون بضع ساعات بعد تناول جرعة سامة من الباراسيتامول ، يتطور الغثيان والقيء. الوعي لا ينتهك. بعد حوالي 48 ساعة ، هناك تحسن ملحوظ. ثم في اليوم الثالث أو الرابع تقريبًا ، تزداد حالة المرضى سوءًا ، وهناك الكبد المؤلم واليرقان. يزيد من نشاط الترانساميناسات ، انخفاض مستوى البروثرومبين. مع آفة أكثر شدة ، تتدهور الحالة بسرعة مع تطور نخر الكبد الحاد. بدون علاج ، يحدث نخر أنبوبي حاد في 25-30٪ من الحالات. ويلاحظ انخفاض كبير في سكر الدم وتلف عضلة القلب.
التغيرات النسيجية في الكبد
الفحص النسيجي يكشف عن نخر المنطقة 3 ، علامات تنكس دهني ورد فعل طفيف للالتهاب. يمكن ملاحظة تدهور كبير للكولاجين ، لكنه لا يؤدي إلى تليف الكبد.
الضرر المزمن
على المدى الطويل (حوالي 1 سنة) تناول الباراسيتامول (3-4 جم / يوم) يمكن أن يؤدي إلى تلف الكبد المزمن. ويزيد مرض الكبد المصاحب والإدمان على الكحول من التأثير الضار للباراسيتامول.
علاج
يتم غسل المعدة. المريض في المستشفى. لأن أعراض النخر في الكبد تظهر متأخرة ، لا ينبغي أن يكون التحسن السريري بمثابة أساس لتوقعات مرضية.
إدرار البول القسري وغسيل الكلى لا يزيدان إفراز الباراسيتامول وعناصره المستمدة من البروتينات النسيجية.
يهدف العلاج إلى استعادة مخازن الجلوتاثيون في خلايا الكبد. لسوء الحظ ، يخترق الجلوتاثيون بشكل سيء خلايا الكبد. لذلك ، يتم استخدام سلائف الجلوتاثيون والمواد ذات الأثر المماثل. يتم تقييم العلاج وفقا لتركيز الباراسيتامول في البلازما. يتم تطبيق هذا التركيز على نطاق شبه لوغاريتمي من تركيز مقابل الوقت، وتعتبر شريحة خط مستقيم نسبيا ربط النقاط، والتي تتوافق مع 200 ميكروغرام / مل بعد 4 ساعات و 60 ميكروغرام / مل بعد 12 ساعة، وإذا تركيز الباراسيتامول في المريض أقل من هذه الفترة، وتلف الكبد هو سهلة والعلاج لا يمكن القيام به.
عندما تدار عن طريق الوريد ، يتحلل acetylcysteine (mucomist ، parvox) بسرعة إلى السيستين. يدار بجرعة 150 مجم / كجم في 200 مل من محلول 5٪ من الجلوكوز لمدة 15 دقيقة ، ثم 50 ملغم / كغم في 500 مل من محلول الجلوكوز 5٪ لمدة 4 ساعات و
100 مغ / كغ في 1 لتر من محلول الجلوكوز 5٪ لمدة 16 ساعة (الجرعة الكلية 300 مغ / كغ لمدة 20 ساعة). يتم إجراء هذا العلاج من قبل جميع المرضى الذين يعانون من تلف الكبد مع الباراسيتامول ، حتى بعد استخدامه لأكثر من 15 ساعة ، كما يمكن أن يكون مفيدا في أشكال أخرى من FPN.
إن استخدام N-acetylcysteine لمدة 16 ساعة بعد تناول الدواء فعال جداً لدرجة أنه من النادر حدوث تلف في الكبد من تسمم الباراسيتامول.
مع تدفق مداهم ، قد تكون هناك حاجة زرع الكبد. البقاء على قيد الحياة أمر جيد ، لذلك إعادة التأهيل النفسي ليست صعبة.
توقعات
من بين جميع المرضى في المستشفى العام ، كان معدل الوفيات 3.5 ٪. يؤخر الاستشفاء المتأخر ، والغيبوبة ، وزيادة PV ، والحماض الاستقلابي ، واختلال وظائف الكلى.
يمكن تقدير شدة الضرر الناجم عن المخدرات من خلال رسم تخطيطي ، مع الأخذ في الاعتبار تركيز الباراسيتامول في الدم وفترة ما بعد تناول الدواء. الموت يحدث في اليوم 4-18.
القصور القلبي الرئوي والكلوي ، غالبا ما يلاحظ في كبار السن ، يزيد من خطر تلف الكبد حتى بعد تناول جرعات معتدلة من الباراسيتامول.
[17],