المرضية من نقص التغذية

إن التسبب في نقص التغذية معقد. في جوهرها، على الرغم من مجموعة متنوعة من العوامل المسببة، بل هو استجابة المزمنة التوتر - واحدة من ردود الفعل الفيزيولوجية المرضية عالمية غير محددة من الجسم، مما يؤدي إلى العديد من الأمراض، فضلا عن العمل لفترات طويلة من العوامل الضارة المختلفة.

يتسبب تأثير عوامل الإجهاد في حدوث تغيرات معقدة وتفاعل معقد من جميع روابط الجهاز المناعي العصبي الصدري ، مما يؤدي إلى تغيير جذري في العمليات الأيضية وتغير في تفاعل الكائن الحي. تزداد كثافة الأيض الأساسي بشكل حاد ، كما تزداد بشكل كبير متطلبات الطاقة والمواد البلاستيكية.

زيادة احتياجات البروتين والسعرات الحرارية لعلم الأمراض عند الأطفال)

دولة	المظاهر السريرية	حاجة
		الطاقة٪	البروتين٪
صحي	لا يوجد	100	100
إجهاد خفيف	فقر الدم ، الحمى ، عدوى خفيفة ، تدخلات جراحية بسيطة	100-120	150-180
إجهاد معتدل	صدمة العضلات والعظام ، تفاقم مرض مزمن	120-140	200-250
ضغوط كبيرة	الإنتان ، الصدمة الشديدة ، التدخلات الجراحية الرئيسية	140-170	250-300
التعبير عن الإجهاد	الحروق الثقيلة ، وإعادة التأهيل السريع مع نقص التغذية	170-200	300-400

إن الاستجابة الهرمونية للتضخم هي ذات طبيعة مشتركة ، لكن التوجه التقريبي للعمليات يسود. زيادة مستوى الكاتيكولامينات، الجلوكاجون والكورتيزول (هرمون قوية تقويضي) يؤدي إلى زيادة تحلل الدهون وتدهور البروتين مع حشد من الأحماض الأمينية (في المقام الأول من الهيكل العظمي والعضلات)، وكذلك تفعيل استحداث السكر في الكبد. وبالإضافة إلى ذلك، فإن زيادة نشاط هرمون الغدة الدرقية، هناك مستوى زيادة هرمون المضاد لإدرار البول والتنمية giperaldosteroniz-أماه، الذي يغير كثيرا من توازن الكهارل في الجسم للطفل يعانون من سوء التغذية. وإلى جانب تقويضي تضخيم المنتجات والهرمونات المنشطة، بما في ذلك هرمون النمو، ولكن زيادة تركيزها على خلفية somatomedins المنخفضة وعامل النمو الذي يشبه الانسولين، مما يلغي تماما نشاطها. عادة في gipotrofii خفضت، علاوة على ذلك، تشعر بالانزعاج نشاطها على مستوى مستقبلات وpostreceptor - مستوى هرمون المنشطة الأخرى - الأنسولين. الأسباب المحتملة لمقاومة الأنسولين في نقص التغذية:

• زيادة كبيرة في نشاط السيطرة على الهرمونات.
• ارتفاع مستوى المصل من الأحماض الدهنية غير esterified ضد تحلل الدهون المنشط.
• خلل إلكتروليت في شكل انخفاض مستويات الكروم والبوتاسيوم والزنك.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

اختلال توازن الماء بالكهرباء

انتهاكات مماثلة للتنظيم الغدد الصم العصبية لدى الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية يؤدي إلى تغييرات وضوحا في البيئة الداخلية للجسم وتكوين الجسم. يزيد بشكل كبير من مستوى ترطيب العام: يتم زيادة محتوى الماء في الجسم بنسبة 20-25٪ وتصل إلى 89٪ من وزن الجسم الكلي، في حين وضعها الطبيعي عند الأطفال، لا يتجاوز هذا الرقم 60-67٪. يزداد مستوى الترطيب بسبب السوائل داخل الخلوية و (إلى حد كبير) خارج الخلية. وفي الوقت نفسه إعادة توزيع السوائل في الجسم: والسوائل تتركز أساسا في الفضاء الخلالي، ويتم تقليل مخفية بشكل حاد (إلى 50٪ من المستوى العادي)، والذي ربما يرتبط مع تطور نقص ألبومين الدم وانخفاض البلازما الضغط الاسموزي يعانون من سوء التغذية لدى الأطفال.

الحد من BCC يسبب انخفاض في تدفق البلازما الكلوي والترشيح ، والذي يحفز زيادة أخرى في إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون والاحتفاظ الصوديوم والماء في الجسم ، وإغلاق الدائرة المفرغة. الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية لديهم فائض حاد من الصوديوم في الجسم ، حتى في حالة عدم وجود ذمة ، والصوديوم يتراكم بشكل رئيسي في الفضاء بين الخلايا. يزداد محتوى صوديوم الجسم الكلي خلال نقص التغذية 8 مرات تقريبًا ، في حين أن مستوى المصل قد يبقى ضمن الحدود الطبيعية أو يكون مرتفعًا قليلاً. يتم تخفيض مستوى البوتاسيوم الكلي في الجسم إلى 25-30 مللي جزيء جرامي / كغم ، في الطفل السليم هذا الرقم هو 45-50 مليمول / كغ. يرتبط الحد من محتوى البوتاسيوم الكلي مباشرة إلى تثبيط تخليق البروتين واحتباس الصوديوم في الجسم. في مستوى نقص التغذية من المعادن الأخرى ينقص أيضا: المغنيسيوم (على 20-30 ٪) ، الفوسفور والحديد والزنك والنحاس. هناك عجز في معظم الفيتامينات التي تذوب في الماء والدهون.

التغييرات في التمثيل الغذائي للبروتين

يخضع التمثيل الغذائي للبروتين لأعظم التغيرات في نقص التغذية. يتم تخفيض محتوى البروتين الكلي في جسم الطفل مع نقص التغذية بنسبة 20-30 ٪. هناك انخفاض في كل من العضلات (بنسبة 50 ٪) وبركة البروتين الحشوية. يتم تخفيض مستوى الزلال الكلي في الجسم بنسبة 50 ٪ ، ولكن يتم تعبئة تجمع الأوعية الدموية خارج الأوعية بنشاط والعودة إلى التداول. ينخفض تركيز البلازما لمعظم بروتينات النقل: ترانسفرين ، سيرولوبلازمين ، بروتين ريتينول. ينخفض مستوى الفيبرينوجين ومعظم عوامل تخثر الدم (II ، VII ، X ، V). يتغير تكوين الأحماض الأمينية للبروتين: يتناقص مستوى الأحماض الأمينية الأساسية بنسبة 50٪ ، وتقل نسبة الأحماض الأمينية ذات السلسلة الجانبية المتفرعة ، وينخفض محتوى فالين 8 مرات. بسبب تثبيط هدم الليسين والحامضين ، يبقى مستواهم بدون تغيير. يزداد محتوى الألانين والأحماض الأمينية الجليكوجين الأخرى في الجسم بشكل كبير بسبب انهيار بروتينات العضلات وزيادة نشاط الترانسامينيز في الأنسجة العضلية.

التغيير في التمثيل الغذائي للبروتين هو التدريجي والتكيفية. يتكيف الجسم مع انخفاض كبير في تدفق البروتين من الخارج ، ويلاحظ الطفل الذي يعاني من نقص التغذية "الحفاظ" على استقلاب البروتينات. بالإضافة إلى تثبيط التخليق ، هناك تأخر في تدهور الألبومين بنسبة 50٪ في المتوسط. تضاعف عمر النصف من الألبومين. في كفاءة تكافؤ الضمور لإعادة استخدام الأحماض الأمينية في كائن حي يكبر ما يصل إلى 90-95 ٪ ، في المعيار لا يتجاوز هذا المؤشر 75 ٪. يزيد النشاط الأنزيمي للكبد مع تثبيط إنتاج وإفراز اليوريا في وقت واحد (تصل إلى 65-37 ٪ من المستوى الطبيعي). للحفاظ على مستوى مناسب من تجمع بروتين مصل اللبن والكبد ، يتم استخدام بروتين العضلات بشكل فعال. في الأنسجة العضلية ، يتطور تثبيط النشاط الاصطناعي ، وإفراز البول للكرياتينين ، والهيدروكسي برولين ، وزيادات 3 ميثيلهيستيدين.

[8], [9], [10], [11]

التغييرات في التمثيل الغذائي للدهون

بسبب زيادة تحلل الدهون في الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية ، هناك انخفاض ثلاثة أضعاف في حجم الأنسجة الدهنية. تُستخدم الدهون بنشاط في عمليات التكاثر الجلدي ، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى المصل من الدهون الثلاثية والكوليسترول والفوسفوليبيدات. البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في بلازما الدم غير موجودة عمليا ، ويقل تركيز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة بشكل ملحوظ. بسبب نقص البروتينات apoproteins ، نقص الليسين ، الكولين والكارنيتين في الجسم ، تخليق البروتينات الدهنية. هناك نقص واضح في الأحماض الدهنية الأساسية. انخفاض نشاط lipoprotein lipase يؤدي إلى اضطراب في استخدام الدهون الثلاثية في الأنسجة. الزائد مع ثلاثي الجلسريد (يزداد محتواها بنسبة 40٪) مع كمية غير كافية من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة يؤثر سلبًا على وظائف الكبد ، مما يؤدي إلى تطور بالون وتنكس دهني من خلايا الكبد.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

التغييرات في الجهاز الهضمي

التغييرات التصنع في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة مما يؤدي إلى ضمور الزغابات وفرشاة اختفاء kaomki. بالانزعاج وظيفة إفرازية للغدد الجهاز الهضمي، ويقلل من حموضة المعدة، والاكتئاب تطوير منتجات وأنشطة الإنزيمات الهضمية والأسرار الصفراوية. يعاني ظيفة حاجز الغشاء المخاطي المعوي: المعوية عطلت التفاعل خلية خلية والإنتاج تحول دون الليزوزيم وإفرازية المناعي A. لأن طبقات ضمور العضلات في جدار الأمعاء تشعر بالانزعاج حركية الأمعاء، ويطور نقص التوتر العام وتوسع مع موجات دورية antistalsis. هذه التغيرات تؤدي إلى تطوير سوء الهضم المعوية، سوء الامتصاص، والصعود التلوث البكتيري في الأمعاء وتفاقم صغير PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية

من جانب نظام القلب والأوعية الدموية في الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية هناك اتجاها لتطوير الدورة الدموية المركزية، ويحدث على خلفية نقص حجم الدم ويتجلى مفرط الديناميكية احتشاء رد الفعل، وارتفاع ضغط الدم الرئوي، تشنجات الشرايين قبل الشعيرية، وانتهاك دوران الأوعية الدقيقة مع وجود علامات "متلازمة الحمأة" في microvessels. ترتبط اضطرابات الدورة الدموية بشكل مرضي مع تفاعل الضغط المزمن. عندما احظنا درجة تضاؤل الحيوية المبكر الأول والثاني المتزايد سيمباثيك والنشاط المتزايد لتنظيم حلقة المركزي، في حين أن درجة III - "كشك التكيف" التنظيم اللامركزي للانتقال إلى قائمة بذاتها طبقات. في علامة الشديد سوء التغذية تأثير سلبي ميقاتية، التعرض لقصور العضلة الشادة، بطء القلب، وارتفاع مخاطر صدمة نقص حجم الدم. ومع ذلك، ينبغي أن تستخدم العلاج ضخ بحذر شديد، لأن نتيجة للتغيرات الأوعية الدموية الدقيقة الأنسجة عالية الترطيب وتطوير الخلل الصوديوم والبوتاسيوم هو خطر التطور السريع لأمراض القلب والشرايين ومتلازمة الموت المفاجئ بسبب توقف الانقباض.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

التغييرات في جهاز المناعة

في الأطفال الذين يعانون من نقص التغذية ، ينشأ نقص المناعة الثانوي العابر (المناعة المناعية الأيضية). ونتيجة لاضطرابات صلة إمراضي من التفاعل المناعي مع سوء التغذية تبرز التغيرات الأيضية المرتبطة مع نقص ملحوظ في المواد البلاستيكية (البروتين)، وعدم الاستقرار في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع قمم ارتفاع السكر في الدم عابرة والتمثيل الغذائي التحول في الغالب الدهون. علامة انتهاكات كل من الحصانة الخلقية والمكتسبة. انتهاكات الدفاع المناعي الفطري يعانون من سوء التغذية هي البلعمة الصغير الكريات المعنية أكثر من غيرها. نظرا لنضوج ضعف العدلات وتعبئتها من نخاع العظام تعميم العدلات في gipotrofii يقلل قليلا، ولكن النشاط الوظيفي من يعاني بشكل كبير: hemitaksicheskaya تثبيط النشاط opsonizing والعدلة يتم انتهاك قدرتها على البكتيريا والفطريات تحلل المبتلعة. وظيفة البلاعم تعاني بشكل ضئيل. لا يؤدي نقص التغذية إلى حدوث انتهاكات كبيرة لنظام المكمل ، ومع ذلك ، عندما تتطور العدوى إلى طبقات ، يتم استنزاف الأخير بسرعة. لوحظ انخفاض في عدد ونشاط الخلايا الليفية. على جزء من المناعة المكتسبة في نقص التغذية ، الرابط الخلوي للدفاع المناعي هو الأكثر تضررا. ويلاحظ اكتئاب الاستجابة المناعية الخلوية الأولية والثانوية. يقلل العدد المطلق للخلايا التائية ، وخاصة CD4 ، تتعطل نسبة CD4 / CD8. لا يتغير مستوى الغلوبولين المناعي في الغالب ، ولكن هذه الأجسام المضادة لها نسب منخفضة ونوعية.

[38], [39], [40], [41]

نقص البروتين

نقص البروتين - وهي نوع خاص من سوء التغذية، في تطورها من دورا هاما تعلق النظام الغذائي للكربوهيدرات في المقام الأول مع نقص حاد في الأغذية البروتينية وطبقات من العدوى الثانوية على خلفية سوء التغذية والتكيف ضعف، مما تسبب تغيرات كبيرة في عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وفي المقام الأول - وظائف الكبد البروتين الاصطناعية . في الكبد، وتجميع منعت الحشوية من البروتينات النقل (مثل الزلال، ترانسفيرين، البروتين الدهني) ومنتجات تفعيلها هي البروتينات المرحلة الحادة اللازمة للاستجابة الجسم للالتهابات. على خلفية ندرة بروتينات النقل تتطور بسرعة gipoonkoticheskie التورم وانحطاط الدهنية في الكبد. نقص البروتين، فضلا عن غيرها من سوء التغذية الأشكال - مظهر من مظاهر الاستجابة للضغط النفسي الكلاسيكية، ولكن تسارع تطورها، وبالتالي فإن الانتهاكات المذكورة أعلاه التوازن صالحة لهذا النوع من سوء التغذية، ولكنها أكثر حدة وكثافة.