التهاب الكبد المزمن سي: التشخيص

التشخيص المختبري لالتهاب الكبد المزمن C

في وقت العلاج ، نادراً ما يتجاوز نشاط الترانساميناسات في المصل الحد الأعلى للقاعدة بمقدار 6 مرات ، في المتوسط ، يبلغ 3 أضعاف المعدل الطبيعي. لا يعكس نشاط الترانساميناسات في المصل درجة التغيرات في الكبد ؛ يمكن أن يكون طبيعيًا لعدة قرارات ، على الرغم من التغيرات المورفولوجية المهمة. ومع ذلك ، إذا كان أكثر من 10 مرات أعلى من الحد الأعلى للقاعدة ، فإنه يفترض مسبقا وجود التهاب الكبد المزمن مع التغيرات الالتهابية والنخرية.

مستويات الألبومين والبيليروبين في المصل في وقت العلاج عادة ما تكون طبيعية وتزداد بمرور الوقت. لا يتم تغيير مستوى البروثرومبين.

تركيز HCV-RNA في مصل الدم أمر ضروري لتقييم العدوى ورصد نتائج العلاج. الأساليب الكمية ، مثل التحقيق في فروع الحمض النووي متفرعة (rDNA) ، على الرغم من أنها تستخدم في التشخيص ، ولكن لديها حساسية منخفضة. نتائجها تتطلب تأكيدًا من PCR. إذا كانت هناك خزعة كبد في دم HCV-PHK ، فإنها تكشف عادة عن تغيير. ويلاحظ تركيز HCV-RNA في المصل ، الذي يتجاوز 10 ⁵ مكافئات جزيئية (نسخ) في 1 مل ، في الطور النشط للمرض ويتزامن مع نشاط ذروة الترانساميناسات.

يمكن أن يكون المصل المضاد لـ HCV IgM بمثابة مقياس لفعالية العلاج.

إذا كان ذلك ممكنا ، يجب أن يتم تأسيس التركيب الوراثي للفيروس. يرتبط النمط 1 ب بمجرى أكثر شدة ، واستجابة ضعيفة للأدوية المضادة للفيروسات ، والانتكاسات بعد زراعة الكبد وإمكانية تطور السرطان. النوع 4 يتميز بمقاومة العلاج المضاد للفيروسات.

في التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الوبائي المزمن C مع الالتهاب الكبدي المزمن المناعي الذاتي ، وخاصة عندما يتم النظر في إمكانية علاج IFN ، يجب فحص الدم للأجسام المضادة الذاتية.

للكشف المبكر عن سرطان الكبد في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، وخاصة عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاما ، يتم تحديد مستوى مصل فيتوبروتين كل ستة أشهر ويتم إجراء الموجات فوق الصوتية للكبد.

الفحص النسيجي للكبد

الصورة النسيجية ليست شبيهة بالمرض ، ولكن غالباً ما يتم الكشف عن التغييرات المميزة. السمة المميزة هي المجاميع اللمفاوية أو الجريبات في المسالك البوابية ، والتي يمكن أن تكون معزولة وجزءًا من التغيرات الالتهابية في مسالك المداخل. يتكون قلب الركام من الخلايا البائية مع عدد من المحرضين T / المحرضين ومحاطة بحلقة تشكلت في الغالب من مثبطات T للخلايا الليمفاوية السامة للخلايا. عن طريق التركيب الخلوي ، تشبه هذه المجاميبات الجريبات اللمفاوية الأولية في العقد الليمفاوية. لا يقترن تشكيلها بمظاهر عملية المناعة الذاتية. كانت درجة تورط القنوات الصفراوية في سلسلة مختلفة من الدراسات مختلفة. يحدث التهاب الكبد الخلالي في شكل خفيف ، على الرغم من أنه عادة ما يكون مصحوبًا بتسلل خلوي داخل الفصيص. تم العثور على ضمور الدهون في 75 ٪ من الحالات ، وآلية عملها غير واضح. وهناك نمط من التهاب الكبد المزمن خفيف مميزة. يمكن دمج التهاب الكبد المزمن مع تليف الكبد ، أو الفحص النسيجي يكشف عن صورة تليف الكبد غير النشط. لا ترتبط التغييرات بمدة المرض أو نشاط الترانسامينازات المصلية أثناء العلاج. تلعب خزعة الكبد دورًا مهمًا في توضيح التشخيص وتقييم نشاط ومرحلة المرض. لا يمكن تبرير أخذ الخزعات المتكررة ، على ما يبدو ، إلا في حالة البحث العلمي ، وإلا لا تنشأ الحاجة إليها.

يمكن الكشف عن HCV-RNA في أنسجة الكبد بواسطة PCR.

التشخيص المناعي لالتهاب الكبد المزمن C

ما يقرب من 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الذاتية المناعة لديهم اختبار مضاد لفيروس HCV وهو إيجابي كاذب و 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C لديهم الأضداد الذاتية المتداولة. ومع ذلك ، هذه الدول تختلف اختلافا جوهريا. لا تتغير الصورة السريرية لالتهاب الكبد C في وجود الأجسام المضادة الذاتية.

العثور على وجود علاقة بين HCV-العدوى وتعاطيه للLKM أولا ولعل ذلك يرجع إلى وجود محددات عبر مولدة في المزمن HCV-العدوى والمناعة الذاتية التهاب الكبد المزمن النشط مع LKM 1، على الرغم من أن التحليل المفصل قد أظهرت أن هذه المحددات تختلف عن بعضها البعض. بين هذين النوعين من التهاب الكبد هناك اختلافات سريرية. عادة ما تصيب عدوى HCV الرجال الأكبر سنا وبنسبة LKM I منخفضة.

Anti-GOR هو جسم مضاد ضد بروتينات المضيف الموجودة في مرضى LKM 1-إيجابية مع التهاب الكبد المزمن C. ليس لديهم أهمية سريرية.

يمكن بدء التهاب الكبد المناعي الذاتي عن طريق الإنترفيرون في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن. توقع ذلك بمستوى الأجسام المضادة الذاتية قبل أن يصبح العلاج مستحيلاً. يتجلى التهاب الكبد ذاتي المناعة مع زيادات مفاجئة في نشاط الترانسامينيز في المصل والعضلات في الأضداد الذاتية. العلاج المناعي غير فعّال.

الكشف عن الأجسام المضادة في المرضى الذين يعانون من وجود المضادة للفيروس (سي) وHCV-PHK يمكن أن يؤدي إلى صعوبات في اختيار العلاج: العلاج مناعة، والتي تتوافق مع المرضى صحيح مع التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن، المضادة للفيروسات أو - لHCV المصاب.

الخصائص المقارنة للالتهاب الكبد الذاتية والتهاب الكبد المزمن

مؤشر	التهاب الكبد المناعي الذاتي	التهاب الكبد C
عمر	شباب ووسط	أي
بول	أساسا الأنثى	توزيع منتظم
نشاط ACAT:
10 مرات القاعدة	عادة	نادرا
"تذبذب"	نادرا جدا	عادة
HCV-PHK	لا	حاضر
الاتصال مع الدم	لا	في كثير من الأحيان
الاستجابة للكورتيكوستيرويدات	انخفاض سريع في نشاط المصل Transaminase	مفقود أو ضعيف

التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد المزمن

فمن الضروري استبعاد دور في تطوير المرض من جميع الأدوية السمية الكبدية المحتملة.

يجب ألا تكون هناك علامات التهاب الكبد B. ومع ذلك ، في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B المزمن عند تيب منخفض جدًا وغير قابل للاكتشاف من HBsAg و HBV-DNA ، فإن التشخيص الخاطئ لالتهاب الكبد C ممكن.

ويشار إلى التهاب الكبد المزمن الذاتي من خلال النشاط المرتفع للغاية من الترانساميناسات في الدم ومستوى الغلوبولين ذ في الجمع مع عيار كبير من الأجسام المضادة في المصل.

يجب أن يتم حذف مرض ويلسون.

[1], [2], [3], [4], [5],