التهاب الكبد أ: التشخيص
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
التشخيص المختبري لالتهاب الكبد A
يتم تقسيم أساليب التشخيص المختبري لالتهاب الكبد A إلى محددة وغير محددة. وتستند طرق محددة على تحديد العوامل الممرضة أو المستضدات أو الأجسام المضادة.
للكشف عن التهاب الكبد فيروس الطريقة المستخدمة عادة الإلكترون المجهري المناعي (IEM) وتعديلات مختلفة منها، وكذلك طرق المناعي (IF)، المقايسة المناعية الشعاعية (RIA) iimmunofermentny فحص (ELISA) وغيرها. تم العثور على مستضد من فيروس التهاب الكبد A في براز المرضى 7-10 قبل ظهور الأعراض السريرية وفي الأيام الأولى من المرض ، والتي يمكن استخدامها للتشخيص المبكر. ومع ذلك ، في اتصال مع شغف أساليب الكشف عن الفيروس ومستضدها في العمل العملي لم تتلق التوزيع.
في الوقت الحالي ، يعتمد التشخيص النوعي لالتهاب الكبد A على اكتشاف الأجسام المضادة لفئة IgM (مضاد لـ HAV IgM) و IgG (anti-HAV IgG) عن طريق المناظير الإشعاعية أو ELISA. كلا الطريقتين حساسة للغاية ومحددة.
في بداية المرض تظهر في الطبقة الأجسام المضادة في الدم الغلوبولين المناعي (المضادة للHAV الغلوبولين المناعي)، تأليفهم يبدأ eshe قبل ظهور الأعراض السريرية والزيادات في المرحلة الحادة من المرض، وبعد ذلك الأجسام المضادة يتناقص تدريجيا، ومكافحة HAV الغلوبولين المناعي تختفي من التداول من خلال 6- بعد 8 أشهر من بداية المرض ، تم العثور على Anti-HAV لفئة IgM في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد A ، بغض النظر عن شدة المرض ، بما في ذلك جميع الأشكال المسحوبة والمغمورة وغير المناسبة. تركيب الأجسام المضادة الطبقة مفتش (مكافحة HAV مفتش) يبدأ في مراحل لاحقة من هذا المرض، عادة بعد 2-3 أسابيع من بداية المرض، ويزيد من عيار بها ببطء، وبلغ الحد الأقصى لمدة 5-6 دقائق مدة شهر من النقاهة. هذا هو السبب في استخدام تشخيص التهاب الكبد A في جميع مراحل المرض فقط لتحديد الطبقة المضادة للHAV الغلوبولين المناعي، ويمكن إجراء التشخيص قيمة من الأجسام المضادة الطبقة مفتش فقط في حالة ارتفاع ديناميكية عيار المرض.
تم العثور على الأجسام المضادة لفئة HAV IgG في الدم بعد انتقال التهاب الكبد A الواضح أو الكامن إلى أجل غير مسمى ، مما يجعل من الممكن تقييم حالة البنية المناعية للسكان وحماية لها ضد التهاب الكبد A.
تعتبر الطرق غير النوعية ذات أهمية كبيرة لتقييم نشاط العملية وشدتها وخصائص التدفق والتشخيص. من بين الاختبارات المعملية العديدة المقترحة لهذه الأغراض ، فإن تحديد نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية ، ومعلمات التمثيل الغذائي الصباغ ، ووظيفة البروتين في توليف الكبد أمر بالغ الأهمية.
تحتل مؤشرات نشاط أنزيم الكبدي الخلوي مكانًا مركزيًا في جميع التشخيصات غير المحددة لالتهاب الكبد الفيروسي. يمكن اعتبار نتائج تحديد نشاط الإنزيمات نوعًا من "البزل الإنزيمي" للكبد. ومن بين العديد من الاختبارات الإنزيم المستخدم في الكبد، تقرير على نطاق واسع من النشاط ALT، ACT، F-1، FA، نازعة السوربيتول، نازعة الغلوتامات، urokaninazy وغيرها.
لوحظ حدوث زيادة في نشاط الانتقالات في الفترة الحادة من التهاب الكبد A النمطية في 100٪ من الحالات ، في حالة الأشكال غير الخطيرة - في 94 ، مع أشكال مسحوبة - في 80 ٪. يزيد نشاط ALT أكثر من ACT ، لذلك ، يكون معامل AST / ALT في الفترة الحادة من التهاب الكبد A أقل من واحد. ينخفض نشاط الترانسفيراز مع الشفاء ، مع اقتراب معامل AST / ALT من الوحدة. مع تفاقم ، يرتفع نشاط الترانسفيراز مرة أخرى عدة أيام قبل المظاهر السريرية للتفاقم ، في أشكال ممتدة ، يبقى نشاط الترانسفيرازات مرتفعا طوال فترة المرض.
في حساسية عالية وتجدر الإشارة إلى اختبار ناقلة لعدم التحديد والتي تتمثل في التهاب الكبد الفيروسي. النشاط عال من الترانساميناسات وحظ في احتشاء عضلة القلب، وسرطان الكبد، وأمراض البنكرياس. زيادة طفيفة في النشاط يمكن أن تكون على الالتهاب الرئوي السارس، التهاب المعدة والأمعاء، عدد كريات الدم البيضاء المعدية، gepatoholetsistite وآخرون، ولكن فقط في التهاب الكبد الفيروسي (واحتشاء عضلة القلب)، وهناك عالية (عشرة أضعاف ارتفاع القيمة العادية) وgipertransferazemiya مستقرة.
من بين ما يسمى الانزيمات الكبدي محددة ، والأكثر أهمية هو F-1-FA. لوحظ زيادة في نشاط هذا الإنزيم فقط في التهاب الكبد الفيروسي ولا يحدث في الأمراض المعدية الأخرى ؛ ونفس الشيء يمكن أن يقال عن الانزيمات الأخرى الكبد محددة - GlDG، urokaninazy الخ درجة زيادة نشاط هذه الإنزيمات ويرتبط مع شدة المرض - شكل أثقل من هذا المرض، وزيادة نشاطها.
تجدر الإشارة ، مع ذلك ، إلى أن تطبيع نشاط أنزيم محددة الكبد في بعض المرضى يحدث أسرع من تطبيع نشاط ALT ، مما يقلل من قيمة النذير من تحديد نشاط الانزيمات محددة الكبد. لحل جميع المشاكل السريرية بشكل كامل ، من المنطقي استخدام مجموعة من اختبارات الإنزيم في العمل العملي. يمكن اعتبار تحديد نشاط ALT و F-1-FA الأمثل.
مؤشرات عملية الأيض الصباغ إلى المحتوى المعلوماتي الاختبارات انزيم أدنى لها، حيث أن الزيادة في مستوى البيليروبين مترافق في مصل الدم في التهاب الكبد الفيروسي لوحظ في مراحل متأخرة نسبيا من المرض - عادة في اليوم ال 3-5 من المرض، وفي أشكال اللايرقاني زيادة في البيليروبين عام المصل لا يحدث.
كاختبار معملي مبكر ، مما يشير إلى انتهاك استقلاب الصباغ ، يمكنك استخدام تعريف urobilin والأصباغ الصفراوية في البول.
في المراحل المبكرة من المرض ، توجد أصباغ الصفراء في البول في 80-85 ٪ من الحالات. تزداد شدة البيليروبين مع زيادة شدة المرض ، وبصفة عامة يؤدي منحنى البيليروبين إلى تكرار مستوى البيليروبين المترافق في الدم.
يمكن لأجسام Urobilinogenovyh و urobilinovyh في الأشخاص الأصحاء أن يكتشفوا القليل عن طريق استخدام الأساليب الكمية. إذا تضرر الكبد ، لا يتم الاحتفاظ الأجسام اليوريلوينية من قبل الخلايا الكبدية وتمريرها في الدم ، ثم إلى البول. تظهر الأوروبيلينوريا في المراحل المبكرة من المرض ، وتصل إلى حد أقصى عند اليرقان الأول ، ثم تنخفض. في ذروة اليرقان واضح ، وعادة لا يتم الكشف عن أجسام اليوروبيلين في البول. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في هذه الفترة ، يدخل معظم البيليروبين المترافق في مجرى الدم ، ولكنه لا يدخل إلى الأمعاء ، وبالتالي يتناقص عدد أجسام اليوريلين في الأمعاء بشكل حاد.
على انخفاض اليرقان ، عندما يتم استعادة إفراز البيليروبين من قبل الخلايا الكبدية وسلوك القناة الصفراوية ، يزداد عدد الأجسام urobiline في الأمعاء ، ويزداد مرة أخرى في الكبد. في الوقت نفسه ، لا تزال وظيفة هذا الأخير تضعف ، وبالتالي يتم تجشؤ أجسام اليوروبيلين في الدم وتفرز في البول. كمية urobilin في البول مرة أخرى يزيد بشكل حاد. Urobilinuria المستمر يشير إلى عملية مرضية مستمرة في الكبد.
من بين مؤشرات توليف الكبد وظيفة البروتين لتشخيص التهاب الكبد A ، اختبار الثايمول الرسوبي هو الأكثر أهمية. مع التهاب الكبد الوبائي (أ) ، تزيد معدلاته 3-5 مرات ، وكقاعدة عامة ، من الأيام الأولى للمرض. مع تلاشي المظاهر السريرية للمرض ، تنخفض مؤشرات اختبار الثيمول ببطء. لم يتم ملاحظة التطبيع الكامل لهم في معظم المرضى حتى في وقت الانتعاش السريري. مع مرض لفترات طويلة ، تظل مؤشرات اختبار الثيموم مرتفعة لفترة طويلة. في معلمات تفاقم من هذه العينة ترتفع مرة أخرى.
عينات الرواسب الأخرى (sulman ، Veltman ، الخ) مع التهاب الكبد A ليس لها أهمية التشخيص.
معايير التشخيص السريري لالتهاب الكبد A
وعادة ما يعتمد تشخيص التهاب الكبد A على بداية حادة من المرض مع ارتفاع قصير في درجات الحرارة وحدوث درجة معينة من أعراض التسمم (اللامبالاة، وفقدان الشهية، والغثيان، والتقيؤ، وما إلى ذلك). بالفعل في هذه الفترة ، يعاني العديد من المرضى من الشعور بثقل في الربع العلوي الأيمن ، وهناك زيادة في الحساسية أو حتى ألم عند النقر على الحافة اليمنى للأضلاع أو عند ملامسة منطقة الكبد. يتم فرض اللغة ، كقاعدة عامة.
يتم تبسيط التشخيص إلى حد كبير إذا كان المرضى يشكون من آلام في البطن أنفسهم ، وخاصة إذا كشف الجس عن تضخم حجم الكبد ووجعهما. يمكن اعتبار هذا العرض الدليل الموضوعي الرئيسي لالتهاب الكبد A في فترة ما قبل zheltushnom. في نهاية الفترة الأولى من المرض، وغالبا ما قبل 1-2 أيام من ظهور اليرقان، وكشف علامة أخرى مفيدة للغاية - سواد لون البول، ومن ثم تلون البراز.
المعايير الوبائية لالتهاب الكبد A
يسمح التاريخ الوبائي التفصيلي لمعظم المرضى بتأسيس وجود التلامس مع التهاب الكبد المريضة في العائلة ، حيث يعمل الفريق لمدة 2-4 أسابيع قبل ظهور العلامات الأولى للمرض. ما يقرب من ثلث المرضى ليس لديهم اتصال واضح ، ولكن في هذه الحالات ، لا يمكن للمرء استبعاد الاتصال مع الأشخاص الذين يحملون أشكال محي أو خافض للحرارة من المرض ، والتي يمكن أن تحدث تحت ستار أمراض أخرى.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],
معايير شدة المختبر
تم اقتراح عدد كبير من الاختبارات المعملية التي تميز الحالة الوظيفية للكبد ، والتي يوصى بها لتقييم شدة المرض. ومع ذلك ، من أجل العمل العملي ، من الضروري تحديد مجموعة دنيا من المؤشرات المعملية التي ، في المقام الأول ، تعكس بشكل كامل درجة القصور الوظيفي للكبد ، وثانياً ، تختلف في التخصص
الحد الأدنى هذا المجمع نحن نعلق أهمية كبيرة على تحديد البيليروبين الكلي في مصل الدم وجزيئاته، وتقييم وظيفة البروتين توليف الكبد في المقام الأول بسبب عوامل تخثر الدم وتسامى عيار، ودراسة نشاط انزيم مع التعريب التحت خلوية مختلفة.
البيليروبين وكسورها
معلمات البيليروبين في المصل أعلى ، أثقل شكل المرض. في أشكال أكثر اعتدالا من المحتوى الكلي البيليروبين في الغالبية العظمى من الحالات (95٪) لا تتجاوز 85 مول / لتر ومتوسط طريقة ييندراسيك-Gleghorn 57،7 + 25،9 مليمول / لتر، مع أشكال معتدلة من 80٪ من معدل إجمالي البيليروبين هو في نطاق 85-170 micromoles / لتر في المتوسط - 111.3 ± 47.4 بمول / لتر، في أشكال حادة من جميع المرضى تقريبا مع مستوى مجموع البيليروبين - 140-250 بمول / لتر. الفرق في هذه القيم ذو دلالة إحصائية (T> 2 في p 0.05).
وبالتالي ، فإن درجة hyperbilirubinemia يتوافق مع شدة تلف الكبد. ومع ذلك، لتقييم شدة المرض إلا من حيث البيليروبين الكلي في مصل الدم غالبا ما يكون صعبا، لأن حالات التهاب الكبد الحاد لوحظ فيها مستوى مجموع البيليروبين في الدم لا يزيد عن 85 مول / لتر، والعكس بالعكس، هناك حالات ذات مستويات عالية للغاية من مجموع البيليروبين ( تصل إلى 400 ميكرومول / لتر مع آفة معتدلة في جراب الكبد. في مثل هؤلاء المرضى ، يسود العنصر الركودي في آلية اضطراب التمثيل الغذائي الصباغ. لذا من المهم بصفة خاصة في تقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي المرفقة اللامقترن (غير مباشر) البيليروبين التي كتبها 5-10 مرات المحتوى في أشكال حادة على متوسط الزيادات في المقارنة مع القاعدة، بينما في الأشكال الخفيفة والمعتدلة لاحظ فقط 1،5- 2 مرات زيادة. الأرجح أنه يعكس شدة جزء monoglyukuronida مؤشر المرض الذي يشكل عند ضوء تتجاوز القيم العادية هو 5 مرات، وفي معتدلة - 10 مرات أو أكثر. ومع ذلك، فإن الزيادة في monoglyukuronida جزء لا يمكن اعتباره إلا كمؤشر للإصابة شديدة من خلايا الكبد، حيث أن الزيادة في اليرقان لها وحظ باستمرار والصفراوي وحتى الميكانيكية. لهذا السبب ، عند تقييم الشدة ، من الأفضل التركيز على محتوى البيليروبين غير المقترن بطريقة جيندريك-غليجورن. زيادة نسبة اللامقترن يشير إلى وجود اقتران اضطراب الصباغ في خلايا الكبد، وبالتالي، بمثابة مؤشر على العمليات المشتركة البلى الحيوي في لحمة الكبد.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
مؤشرات وظيفة توليف البروتين في الكبد
يظهر الدور القيادي للكبد في تخليق البروتينات في العديد من الدراسات التي أجريت على مؤلفين محليين وأجانب. ثبت أن الزلال، الفيبرينوجين، البروثرومبين، بروكونفيرتين والجزء الأكبر من أ- وذ-الجلوبيولين وكذلك المجمعات معقدة البروتين (السكرية والبروتينات الدهنية، سيرولوبلازمين، ترانسفيرين، وآخرون.) هل توليفها بشكل رئيسي في الريبوسومات خلايا الكبد. وتجدر الإشارة إلى أن تحديد البروتين الكلي في المصل يمكن أن تستخدم لتقييم شدة المرض، حيث أن القيم الرقمية مع خلايا الكبد الفيروسية خفيفة، معتدلة وحادة لا تختلف كثيرا في المرضى. ونفس الشيء يمكن أن يقال فيما يتعلق الطيف بروتين الدم، الذي، على الرغم من أنها تتميز التهاب الكبد A شذوذ بروتين الدم عن طريق خفض مستوى الزلال وزيادة الجلوبيولين، ولكن مدى هذه التغيرات يعتمد قليلا على شدة المرض.
من بين المؤشرات المخبرية التي تميز وظيفة توليف البروتين في الكبد ، فإن العامل الأكثر أهمية لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي هو تحديد عوامل تخثر الدم في مصل الدم. محتوى البروثرومبين في المصل أقل ، أثقل شكل التهاب الكبد. ويمكن قول الشيء نفسه عن الفيبرينوجين وخاصة proconvertin. وقد تم تجميع هذه عوامل التخثر في الدم بشكل حصري في الكبد، وبالإضافة إلى ذلك، على نصف حياة - من عدة ساعات (بروكونفيرتين) إلى 3 د (الفيبرينوجين) هو الذي يحدد تخفيض الفيبرينوجين السريع والذي لا غنى عنه وبروكونفيرتين حتى في الأشكال الخفيفة من التهاب الكبد الفيروسي. لوحظ انخفاض في مستوى proconvertin حتى في الحالات التي يحدث فيها المرض مع مستوى عادي من البيليروبين. اعتماد محتوى الفيبرينوجين وبروكونفيرتين من المرض: دوري على نحو سلس في جميع أنحاء محتوياتها تطبيع بسرعة، وانخفاض لفترات طويلة يتوافق بالطبع طال أمده من المرض، والتي يمكن استخدامها للتنبؤ.
عندما يزيد التهاب الكبد A في المصل من تركيز جميع الأحماض الأمينية تقريباً. كما يزداد إفراز معظم الأحماض الأمينية في البول. ترتبط درجة hyperaminoacidemia و giperaminoaciduria مباشرة إلى شدة المرض. في ذروة المظاهر السريرية في الأشكال الخفيفة من المرض المحتوى الكلي من الأحماض الأمينية في الدم يتجاوز القيم تحكم في المتوسط في 2 مرات، وفي البول يوميا - 1.4 مرة، في متوسطة - 3 و 1.7 مرات، وحدة - في 4 و 2.2 مرة ، على التوالي.
يمكن أيضًا تقييم حالة وظيفة توليف البروتين في الكبد بطريقة غير مباشرة من خلال تغيير التفاعلات الغروية ـ فحوصات الثيول والثيرمول. ومع ذلك ، فإن مؤشر اختبار الثايمول لا يعتمد كثيرا على شدة تلف الكبد ، ولا يمكن استخدامه في تقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي. هناك قيمة أكبر لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي لديها اختبار سولوم ، والذي يقل حجمه تقريبًا دائمًا في الأشكال الحادة ، بينما في حالة الأشكال الخفيفة يبقى في النطاق الطبيعي.
نشاط الانزيمات مع التعريب التحت خلوي المختلفة. وتبين التجربة أنه عندما تلف خلايا الكبد رابع كلوريد الكربون في الدم إلى الإنزيمات هيولي الأولى لا علاقة لها عضيات الخلية، و- ألدولاز ناقلة، وأملاح وغيرها من المواد. مع أضرار أعمق ، يحدث إطلاق الإنزيمات التي لديها الميتوكوندريا ، الليزوزومية وغيرها من التوطين الخلوي الداخلي. هذه البيانات تدعم نظرية من الناحية النظرية تحديد نشاط الانزيمات مع التعريب التحت خلوي المختلفة لتقييم شدة تلف الكبد.
الانزيمات السيتوبلازمية
مع زيادة شدة التهاب الكبد هيولي زيادة نشاط انزيم: في الأشكال الخفيفة من المؤشرات بأمراض محددة من الكبد P-FA-1 في الدم تتجاوز القيم في صحة جيدة 11 أضعاف، في معتدلة - 18، مع حادة - 24 مرات. يتجاوز نشاط LDH الكبدى القاعدة بمقدار 3 و 6 و 8 مرات على الترتيب. ومع ذلك ، فإن مؤشرات الأنزيمات السيتوبلازمية الأخرى - ALT ، ACT ، F-1-6-FA - أقل اعتمادا على شدة. هكذا. مع شكل خفيف ، ازداد نشاط ALT بمقدار 6 أضعاف ، بمتوسط 6.4 ، وعند 8 أضعاف ثقيل. يرتبط القليل مع شدة المرض ونشاط F-1 -6-FA dehydrogenase اللاكتات ، إلخ.
لذلك، من بين العديد من الإنزيمات هيولي لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي يمكن أن يوصى بها لتحديد نشاط جهاز الكبد في الدم لF-1 وجزء الخامس FA-اللاكتات، في حين الكبد ALT غير محددة، ACT، F- FA-1-6 وغيرهم من حشوية لا يمكن التوصية بالإنزيمات لهذه الأغراض.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
إنزيمات الميتوكوندريا
وفقا لبيانات غالبية المؤلفين ، فإن نشاط إنزيمات الميتوكوندريا في مصل الدم يزداد بشكل رئيسي مع تلف الكبد الشديد.
يتم زيادة نشاط إنزيمات الميتوكوندريا في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي ، وكلما ارتفعت ، كلما كان المرض أشد. في الفترة الحادة من المرض ، وجد نصف المرضى الذين يعانون من اعتلال معتدل وجميع المرضى الذين يعانون من أشكال حادة في المصل MDG-4 ، وهو ما لم يلاحظ في الأشكال الخفيفة. يتجاوز نشاط الغلوتامات ديهيدروجينيز في أشكال الضوء قيم التحكم بمقدار 5 مرات ، للوزن المتوسط - في 9 ، وللثقيلة - في 18 مرة. كما لوحظ اعتماد مماثل في الانزيمات الأخرى مع توطين الميتوكوندريا. هذه البيانات تجعل من الممكن التوصية بتحديد نشاط إنزيمات الميتوكوندريا لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي.
الانزيمات الليزوزومية
في الالتهاب الكبدي الفيروسي ، وتشارك بشكل طبيعي lysosomes من خلايا الكبد في العملية المرضية ، ووقت مشاركتهم يتوافق مع التغيرات المورفولوجية وضوحا في parenchyma الكبد.
في الفترة الحادة من الالتهاب الكبدي الفيروسي ، فإن نشاط الـ RNAse ، leucin aminopeptidase ، cathepsins D و C يزيد في جميع المرضى ، وكلما ارتفع ، كلما ازدادت آفة الكبد. ولوحظت العلاقة العكسية في cathepsins B وبالأخص A ، التي يظهر نشاطها مع زيادة شدة المرض ميلاً واضحاً للانخفاض.
مثبطات التحلل البروتيني
المعروفة حاليا ومدروسة مثبطات التحلل البروتيني 6: ألفا 1-انتيتريبسين (A1-AT)، A2-غلوبولين كبروي (أ-MG)، مضاد الثرومبين الثالث، C II -inaktivator وantichymotrypsin، ومنها واحد في انتيتريبسين. يتم توليف جميع مثبطات البروتينات تقريبا بشكل حصري من الكبد. هذا يحدد مسبقا أهميتها لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي. من بين جميع مثبطات التحلل البروتيني ، يكون لكل من a2-MG و a1-AT أكبر أهمية سريرية. ومن المعروف أن الجزء من حسابات AT1-AT لحوالي 90 ٪ من النشاط الكلي لجميع الموانع. وهو يحول دون نشاط التربسين، بلازمين، himotrilsina، الإيلاستاز وغيرها. وعلى الرغم من أن حصة A2-MG حسابات لحوالي 10٪ من جميع antiproteoliticheskoy النشاط من مصل الدم، فإنه يجذب انتباه الأطباء، في المقام الأول لأن ذلك يمنع ليس فقط التربسين، كيموتربسين، بلازمين، الثرومبين، الإيلاستاز، ولكن نشاط cathepsins معظم أنسجة الكبد، الذي يربط متلازمة انحلال ذاتي في التهاب الكبد الفيروسي. ومن المفترض أيضا أن A2-MG يلعب دور المنظم أنظمة تجلط الدم وكاينين التي تعتبر مهمة في التسبب في التهاب الكبد الفيروسي.
يزداد محتوى الدم في الأشكال الخفيفة والمتوسطة والحادة من التهاب الكبد الفيروسي بما يتناسب مع شدة المرض ، بينما يتناقص مستوى a2-MG ، على العكس. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الاختلافات في محتوى هذه المانع ، اعتمادا على شدة المرض ، ليست دائما موثوقة.
مؤشرات الدهون في الدم
في التهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال ، لوحظت تغييرات كبيرة في طيف الدهون من مصل الدم. في الفترة الحادة ، مع جميع أشكال المرض ، يزداد محتوى الدهون الثلاثية ، الدهون الفوسفاتية ، الأحماض الدهنية غير المستقرة (NEFL) ، الأحادي ، الlyليسريد ، الكوليسترول الحر. ترتبط درجة شدة هذه الاضطرابات ارتباطًا مباشرًا بشدة المرض. إذا زاد أشكال أكثر اعتدالا من الدهون الثلاثية، الدهون الفوسفاتية، أحادية، diglycerides، والكولسترول الحرة والدهون الكلية في المتوسط بنسبة 50٪، في أشكال معتدلة وحادة أكثر من 2 مرات.
حتى يزيد بشكل ملحوظ من محتوى NEFLC. مع أشكال الضوء ، عددهم يتجاوز المعلمات العادية بنسبة 2-3 مرات ، وللأغراض الثقيلة - بنسبة 4-5 مرات. يميز الاعتماد الآخر ديناميكيات استرات الكوليسترول: في أشكال الضوء ، يكون محتواها ضمن المعدل الطبيعي ، بينما في الأشكال القاسية يكون أقل بنسبة 40-50٪ من المعدل الطبيعي. مستوى الكوليسترول الكلي لا يعتمد على شدة المرض. مع جميع أشكال التهاب الكبد الفيروسي ، تميل كمية الكولسترول الكلي إلى الزيادة ، ويرجع ذلك أساسا إلى نمو جزء حر. إن معامل الأسترة من الكوليسترول يقلل أكثر ، كلما كان شكل المرض أثقل. مع شكل معتدل ، يبلغ متوسطه 0.53 ± 0.009 ، بمتوسط 0.49 ± 0.015 ، مع متوسط - 0.41 ± 0.013 (في المعدل الطبيعي - 0.69 ± 0.01).
بعض مؤشرات التبادل
ينتمي دور عالمي في التبادل الدقيق لل proteروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى عمليات الاستقلاب البيولوجي ، ويرتبط نشاطها أساسًا بنشاط التميم المساعد A (CoA) ويعتمد على الحالة الوظيفية للكبد. Coenzyme A يقوم بتنشيط الأحماض العضوية تحت تأثير الإنزيمات المناظرة ، مع تشكيل thioethers - مركبات غنية بالطاقة يمكن أن تشارك في التفاعلات مع أكثر المركبات تنوعًا في الخلية. من خلال CoA ، يرتبط استقلاب الكربوهيدرات والدهون بدورة حامض tricarboxylic (دورة كريبس). يشارك CoA في تركيب مجموعة واسعة من المركبات: الكوليسترول ، هرمونات الستيرويد ، في أكسدة الأحماض الدهنية الحرة ، إزالة الكربوكسيل المؤكسد من البيروفات ، إلخ.
يمكن الحكم على حالة قدرة الاستقلاب للكائن بواسطة النسبة المئوية من السلفوناميدات الأسيتيل ، تفرز مع البول على مدار 24 ساعة بعد التحميل باستخدام ستربتوسيد أبيض بجرعة 0.1-0.3 جم لكل استقبال. تعتمد شدة عمليات أستلة السلفوناميدات مباشرة على النشاط البيولوجي لعمليات الأسيتيل في الجسم. وبالتالي ، تحديد النسبة المئوية من السلفوناميدات الأسيتيل ، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر على العمليات السيتوبوكيميائية التي تجري في خلايا الكبد.
في الأشخاص الأصحاء ، فإن متوسط قدرة أستلة يصل إلى 52.5 ± 0.93٪. في القدرة التهاب الكبد الفيروسي لأستلة في ذروة المرض بدرجة كبيرة: شكل خفيف - إلى 44 ± 1،38٪، مع معتدلة - إلى 38 ± 1،25، وعندما شديد - 3.33 إلى + 30.6٪.
من التمثيل الغذائي وسيطة من المؤشرات الأخرى ذات الصلة لتقييم الحالة الوظيفية للكبد، وبالتالي، لتقدير شدة المرض يستحق تقرير انتباه حمض البيروفيك وحمض اللبنيك، والذي يعرف ينتمون إلى بقعة الرئيسية في عمليات التفكك والتوليف من الكربوهيدرات. ترتبط ديناميكيات متوسط قيم البيروفات عكسيًا بقدرته على أستيل السلفوناميدات. مع شكل معتدل ، يتجاوز تركيز الصوف الريش القيم الطبيعية من خلال عامل 2 ، مع واحد متوسط الثقيلة ، 2.5 ، ومع واحد ثقيل ، 4 أضعاف.
وهكذا، يمكن القول أن الدولة الوظيفية للكبد تمثل المؤشرات الكيميائية الحيوية المختلفة، ولكن أيا منها هي قيم واحدة، ونشاط محدد من انزيمات الكبد خلايا (F-FA-1، GlDG وآخرون) يتجاوز المعايير 5-10 مرات.
مسار المرض دوري. مدة الفترة الرمادية بلغ متوسطها 7-10 أيام. تطبيع حجم الكبد يحدث في 25-35 يوم. تقريبا في نفس الوقت ، يتم إجراء استعادة كاملة لحالتها الوظيفية. فقط في 5 ٪ من المرضى يستغرق المرض وقتا طويلا.
التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد A
في فترة ما قبل المحمومة من التهاب الكبد A ، يتم تشخيص 70-90 ٪ من الحالات عن طريق الخطأ مع ARVI. الصعوبات في التشخيص هي أنه في الفترة الأولى من التهاب الكبد A يكون هناك أحيانا فرط نشاط طفيف في الغشاء المخاطي للبلعوم الفموي أو احتقان الأنف. ومع ذلك، ينبغي أن يوضع في الاعتبار أن ظاهرة الالتهاب (السعال وسيلان الأنف) ليست مميزة لالتهاب الكبد A، وإذا وقعت، فإنه عادة ما يكون ذلك بسبب الآثار المتبقية من السارس، أو هي نتيجة لتدفق جنبا إلى جنب من التهاب الكبد A و الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة. للتشخيص التفريقي ، ديناميات المرض مهم. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد A ، عندما تنخفض درجة حرارة الجسم ، قد تستمر أعراض التسمم. غالبا ما تظهر حفظ اضطرابات عسر الهضم (الغثيان، والتقيؤ)، آلام في البطن، وزيادة الكبد التي ليست غريبة على الالتهابات الفيروسية في الجهاز التنفسي.
قد تحدث أخطاء في التشخيص خلال التمايز التهاب الكبد A مع الالتهابات المعوية، التهاب الزائدة الدودية الحاد، تفشي الديدان mezadenitom آخرون تحليل أخطاء التشخيص يؤكد أن هناك صعوبات موضوعية في اليوم الخامس فقط 1-2 من البداية، حتى عندما لا محددة الصفات المميزة لهذه الأمراض والتهاب الكبد A. وعلى النقيض من عدوى معوية، والتقيؤ، التهاب الكبد A لا يحدث في كثير من الأحيان، براز رخو الفترة سابق لليرقان هي نادرة جدا، في حين أن عدوى معوية حادة تتسم AFL د لالقيء تكرار وقوع البراز السائل مع الشوائب المرضية. مع الفحص الموضوعي ، يتم كشف الهادر والحنان على طول الأمعاء. إذا كان الالتهاب الكبدي "أ" وألم ملحوظ ، فإنهما يرتبطان حصريًا بمنطقة الكبد.
عندما غزو الديدان، وكذلك التهاب الكبد A، قد يكون الشكاوى من ضعف الشهية والخمول، والضعف، وآلام في البطن، والغثيان والتقيؤ حتى، ولكن تم العثور على هذه الشكاوى في غضون بضعة أسابيع أو حتى أشهر، في حين أن الفترة سابق لليرقان لالتهاب الكبد A أبدا تقريبا لا تستمر لأكثر من 7 أيام ، يستمر الوعاء 3-5 أيام.
بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد A في الفترة البادري يمكن أن يكون الكثير من الألم، ولديهم في بعض الحالات التي اتخذت لالتهاب الزائدة الدودية الحاد، والتهاب البنكرياس الحاد وأمراض أخرى في تجويف البطن. في التهاب الكبد A جس البطن، عادة غير مؤلم، المعدة لينة، هناك ألم في الكبد. المستقيم الجهد وأعراض تهيج البريتوني لجر لا يحدث في حالة آلام شديدة في البطن. من المهم أن نعتبر أن الألم في التهاب الكبد A يحدث بسبب تورم حاد في الكبد، وبالتالي من الممكن دائما للكشف عن الزيادة الحادة والرقة، في حين لالتهاب الزائدة الدودية الحاد المترجمة الألم عادة في المنطقة الحرقفية اليمنى، والتهاب البنكرياس الحاد يتم تحديدها من قبل ألم في إسقاط البنكرياس الغدة. عندما يكون التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد A الأمراض الجراحية من تجويف البطن هو المهم النظر في طبيعة ودرجة حرارة التفاعل، معدل النبض، وحالة اللسان وخاصة طبيعة التغييرات في الدم المحيطي - لالتهاب الكبد A، هناك ميل إلى نقص الكريات البيض واللمفاويات، في حين أن التهاب الزائدة الدودية الحاد، والتهاب البنكرياس وعلم الأمراض الجراحية الأخرى ، يلاحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة. وبالإضافة إلى ذلك، والتاريخ التهاب الكبد A إذا تم جمعها بشكل صحيح من الممكن دائما تقريبا لتحديد الانتهاكات في حالة المريض لبضعة أيام قبل ظهور آلام في البطن - الحمى وفقدان الشهية، والشعور بالضيق - على عكس البطن الحادة، حيث يحدث هذا المرض الحاد والألم في البطن بمثابة علامات أولى للمرض.
من الأساليب المخبرية الفترة سابق لليرقان هي عينة الكيمياء الحيوية الهامة وقبل كل شيء - اختبارات الأنزيمية الزيادة من نشاط الانزيمات ALT،، لوحظ F-1 FA وغيرها من المؤشرات قبل ظهور الأعراض السريرية لالتهاب الكبد A، بينما كل الأمراض الأخرى التي يتم تنفيذ التشخيص التفريقي ، لا يزيد نشاط هذه الإنزيمات بشكل ملحوظ. زيادة الثيمول كما رفع البيليروبين مترافق في المصل، إلى اعتبار اختبار تشخيصي يمكن الاعتماد عليها في مرحلة التهاب الكبد A. بادري على التشخيص الدقيق من التهاب الكبد A يستخدم لتحديد علامات محددة لهذا المرض - الكشف عن مصل مضاد للHAV الغلوبولين المناعي في الدم.
في التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد A في الفترة يرقاني من المهم في المرحلة الأولى للإجابة على السؤال: ما هو نوع من اليرقان (الكظر والكبد ومعرقلة) لديها للتعامل مع في كل حالة. نوع العزلة اليرقان في مكان توطين انتهاكا أساسيا لعملية الأيض الصباغ مشروط جدا، ولكن هذا النهج يسهل إلى حد كبير الفحص المستهدف للمريض، يبرر الحاجة إلى العلاج متباينة.
[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]
اليرقان الفوقي
نتيجة من تعزيز انحلال الدم من كريات الدم الحمراء وتشكيل البيليروبين الزائد اللامقترن بشرط تقليل النشاط الوظيفي للكبد. يحدث هذا النوع عندما راثي اليرقان واكتسبت فقر الدم الانحلالي، التسمم المختلفة، ونزيف ضخمة وغيرها. لالتهاب الكبد الفيروسي مخطئا في بعض الأحيان فقر الدم الانحلالي الكروي الخلايا، enzimopaty خلية الحمراء وغيرها من أشكال نادرة من فقر الدم الناجم عن أمراض الهيموجلوبين. أخطاء في التشخيص في هذه الحالات المتعلقة أساسا إلى التقليل من البيانات ادكارية تدل على مرض عائلي، ولكن أيضا لتفسير غير صحيح، والمظاهر السريرية للمرض. وينبغي أن تتحمل التشخيص التفريقي في الاعتبار لدورة متموجة طويل من فقر الدم الانحلالي من سن مبكرة، ودراسة موضوعية من الممكن دائما أن نلاحظ أكثر أو أقل شدة فقر الدم، والأهم من ذلك، زيادة كبيرة في حجم الطحال. ويمكن أيضا أن تكون زيادة الكبد، ولكن باعتدال، واليرقان ضعيف حتى خلال الأزمة. البول غالبا ما تكون خفيفة أو تغييرات طفيفة عن طريق زيادة عدد يوروبيليني، لا يتم تحديد البيليروبين في البول. زيادة المصل اللامقترن محتوى البيليروبين حصرا. المؤشرات الكيميائية الحيوية الأخرى (انزيم مستوى النشاط الثيمول) لا تتغير. لون البراز في فقر الدم الانحلالي، على عكس التهاب الكبد الفيروسي، البني الداكن بسبب sterkobilinogena كمية كبيرة. تأكيد التشخيص عن طريق التعديلات فقر الدم الانحلالي الدم: انخفاض محتوى الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء الحمر الكروية الصغيرة، وانخفاض المقاومة التناضحي كثرة الشبكيات من الكريات الحمراء إلى حل ناقص التوتر من كلوريد الصوديوم.
في الحالات النموذجية ، التشخيص التفاضلي لفقر الدم الوراثي الكروي بالتهاب الكبد A ليس صعباً. قد تنشأ صعوبات في تلك الحالات عندما يبدأ طويلة فقر الدم الانحلالي الحالي في الدم إلى زيادة مستويات البيليروبين مترافق وآلام في المعدة، بينما في المرارة أو المرارة بسبب البيليروبين الزائد يمكن أن تشكل الحجارة الصباغ، مما تسبب في الأعراض السريرية من اليرقان الانسدادي وcalculouse التهاب المرارة.
إلى حد كبير ، يمكن أن يشبه التهاب الكبد A اليرقان الانحلالي لنشوء المناعة الذاتية ، مصحوبًا بارتفاع في درجة الحرارة والصداع واليرقان المعتدل وفرط بيليروبين الدم. ويستند التشخيص في هذه الحالات إلى وجود فقر دم سريع التطور ، وليس من خصائص التهاب الكبد A ، وكذلك عدم تناسق اليرقان المعتدل للتسمم الشديد. من المؤشرات المختبرية لفقر المناعة الذاتية ، وتزايد عدد الكريات البيضاء ، كثرة الخلايا الشبكية و ESR مرتفعة ، في حين أن المعلمات من الاختبارات الكبدية الوظيفية هي تغيرت قليلا. تشخيص فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية وأكد الأجسام المضادة كشف الكريات الحمر خلال اختبار كومبس المباشر وغير المباشر، وتشخيص التهاب الكبد A - وجود أجسام مضادة محددة - فئة مكافحة HAV LGM.
شكل أكثر نادرة من فقر الدم الانحلالي، ويرتبط مع أمراض الهيموجلوبين وfermentopathy erigrotsitarnoy يمكن أيضا أن تشخص خطأ على أنها التهاب الكبد الفيروسي، ومظهر من مظاهر السريرية الرائدة لهذا المرض هو اليرقان. لتحديد التشخيص في هذه الحالات ، هناك حاجة لدراسة خاصة للدم: تحديد طبيعة الهيموجلوبين ومحتوى الإنزيمات في كريات الدم الحمراء.
اليرقان الكبدى
اليرقان الكبدى ولكن لآلية المنشأ غير منتظمة ، يمكن أن تنشأ نتيجة لانتهاك وظيفة الالتقاط ، أو اقتران أو إفراز البيليروبين من قبل الخلايا الكبدية. في الحالات التي تتعطل فيها وظيفة امتصاص البيليروبين بشكل كبير ، يتراكم البيليروبين غير المقنن في مصل الدم ، تظهر الصورة التي تميز متلازمة جيلبرت. في انتهاك للالبيليروبين عملية الاقتران (glyukuronidizanii) يحدث متلازمة كريغلر Padzhara، وفي انتهاك إفراز البيليروبين مترافق - صور متلازمة دوبين-جونسون والدوار
في حجرة الكبدية خطأ غالبا ما يتغذى مرضى الذين يعانون من متلازمة جيلبرت، وصعوبة في التشخيص التفريقي هو ممكن عندما اليرقان باعتبارها مظهرا من فرط بيليروبين الدم وظيفية يطرح نفسه ضد أي مرض: السارس، والالتهابات المعوية الحادة، وما إلى ذلك وفي هذه الحالة، أعراض مثل الحمى. الجسم والغثيان. والتقيؤ، والتي سبقت ظهور اليرقان، وخلق صورة predzheltushnogo الفترة من التهاب الكبد الفيروسي وكيفية إظهار تطوير الدورية لهذا المرض. يعقد خاصة تشخيص وجود اتصال مع المريض مع التهاب الكبد A. لفرط بيليروبين الدم وظيفية التشخيص والبيانات الأساسية عن تاريخ عائلة الطابع اليرقان. فرط بيليروبين الدم لديها بالطبع متموجة، حيث تتزامن فترات مكاسب اليرقان مع ممارسة مختلف الدول الإجهاد :.، السارس، وما إلى ذلك يتم التشخيص النهائي بعد الدراسات المختبرية. في فرط بيليروبين الدم وظيفية في المصل محتوى البيليروبين اللامقترن زيادة، ظل نشاط انزيمات الكبد ضمن الحدود الطبيعية. ومن أكثر صعوبة لتحديد التشخيص الصحيح في الحالات التي يكون فيها في فرط بيليروبين الدم وظيفية، جنبا إلى جنب مع زيادة مستويات البيليروبين اللامقترن، وزيادة مستويات الكسر مترافق. لوحظ بين المرضى الذين يعانون من فرط بيليروبين الدم وظيفية تم زيادة ما يقرب من نصف محتويات جزء المتقارن، ولكن لم البيليروبين لا تتجاوز 25٪ (في التهاب الكبد الفيروسي ذلك 3-5 مرات أعلى)، ومؤشرات إنزيمات خلايا الكبد (ر-PA. ACT، F-1 -FA ، الخ) لم يتغير بشكل ملحوظ.
في حالات نادرة، تنشأ الصعوبات الموضوعية في التشخيص التفريقي للأعراض التهاب الكبد A دوبين-جونسون والدوار، والذي يشكل انتهاكا للالأيض الصباغ يحدث في خطوة إفراز geiatotsitami البيليروبين، وبالتالي في مصل الدم، وكذلك التهاب الكبد A، زيادات مفيد مستوى البيليروبين جزء مترافق، هناك سواد البول وتغير لون البراز. ومع ذلك، وعلى النقيض من التهاب الكبد A، عندما يظهر هذه الصباغ gepatozah اليرقان على خلفية من درجة الحرارة العادية، لا يصحبه أعراض التسمم. الكبد لا يتضخم بشكل ملحوظ. يبقى نشاط الإنزيمات الكبدية ومؤشرات اختبار الثيمول ضمن حدود القاعدة.
التهاب angiocholecyst و angiohepatocholecystitis
أحيانا يكون من الضروري التفريق التهاب الكبد A مع angioholetsistitom أو angiogepatoholetsistitom التي يمكن أن تكون slabovyrazhena ikterichnost وتختلف حظات تلوين البول وخلافا لالتهاب الكبد A، عندما angiogepatoholetsistite الشكاوى الأكثر شيوعا من الانتيابي أو وجع ألم في المعدة، ولا سيما في المراق الأيمن، والغثيان، وتكرار دوري القيء وفقدان الشهية، والتعصب لأنواع معينة من الغذاء، وخاصة الدهون. وغالبا ما تحدث هؤلاء المرضى طويل انخفاض درجة حرارة الجسم، وألم عابر في المفاصل، وغالبا ما يكون هناك ميل إلى الإمساك وأحيانا يبدو الإسهال بشكل دوري. Angioholetsistit قد يكون لها بداية حادة، ارتفاع درجة حرارة الجسم، وهناك القيء الانتيابي وآلام في البطن. دراسة موضوعية في كثير من الأحيان وضع علامة عدة تضخم الكبد، ووجع العضلات والتوتر على الجس في الربع العلوي الأيمن. قد يكون هناك صابغة متوسطة الحجم أو شبه صلبة. ولم يلاحظ وضوحا الجلد يرقاني مع angioholetsistite وangiogepatoholetsistite، والطحال وعادة لا واضح. يتغير لون البول ikala غير مستقرة وقصيرة الأجل. في دراسة مختبرية، وعادة ما لا رفع مستوى البيليروبين في الدم أو زيادة طفيفة بسبب الكسر مترافق. من نشاط الإنزيمات في الكبد محدد قد زاد قليلا فقط في مريض على حدة. في هذه الحالات النادرة، أهمية خاصة لتقييم المسار السريري للمرض: لا فترة predzheltushnogo، ومدة الشكاوى الذاتية دون ديناميات وضوحا من الأعراض السريرية، وآلام في الإسقاط من المرارة، ومدة الحمى، الخ الصفراء التي تم الحصول عليها في التنبيب الاثني عشر، هي البكتيريا الوحل والجيارديا، وكشف الموجات فوق الصوتية علامات الالتهاب: سميكة جدار المرارة، ظواهر الركود واضطراب الإخلاء الصفراء. في الدم المحيطي زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدل، العدلات، وزيادة معدل الترسيب، والتي تساعد في تركيبة مع angioholetsistita المظاهر السريرية إثبات التشخيص.
ويلاحظ العديد من الأعراض المميزة لالتهاب الكبد A في غيرها المعدية (يرسينات، داء اللولبية النحيفة ikterogemorragichesky، عدد كريات الدم البيضاء المعدية، الخ) وغير المعدية (سرطان الدم الحاد، تحص صفراوي، ورم الكبد، الخ ..) الأمراض.
İersinioz
من الصعب بشكل خاص التمييز بين التهاب الكبد الوبائي "أ" من اليرسينية ، والذي يحدث مع تلف الكبد. في هذه الحالات، وهذا المرض، وكذلك التهاب الكبد A، قد تظهر ارتفاع في درجة حرارة الجسم، وأعراض تسمم وآلام في البطن، وزيادة في حجم الكبد والطحال والبول والبراز تغير لونها. في مصل الدم في iersinioza زيادة ملحوظة في مستوى البيليروبين والنشاط العالي للانزيمات الكبد، الأمر الذي يجعل هذه الأمراض السريرية مشابهة جدا. ومع ذلك، وعلى النقيض من التهاب الكبد A، في كبدي شكل يرسينات كثيرا ما لوحظ حمى لفترات طويلة، في بعض المرضى الطفح الجلدي يظهر خلفية تبيغي punctulate، وأكثر في طيات الاربية، وحول المفاصل في اليدين والقدمين. Autographism مميزة الأبيض، وأحيانا آلام المفاصل والظواهر النزلية المتكررة، والأوعية الدموية الصلبة الحقن، والإحباط على المدى القصير من كرسي. الحرجة لتشخيص الطرق المخبرية للتحقيق. عندما تم العثور على يرسينات في الدم المحيطي باستمرار زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة، العدلات، وزيادة معدل الترسيب، وفي بحوث الكيمياء الحيوية - والثيمول الرقم المنخفض نسبيا، وهي ليست نموذجية من يوم التهاب الكبد A. في حالات نادرة، والتشخيص التفريقي لا يمكن تحقيقه إلا من خلال نتائج دراسة محددة على التهاب الكبد A و يرسينات .
داء اللولبية النحيفة
اليرقان داء اللولبية النحيفة النموذج (داء اللولبية النحيفة ikterogemorragichesky) يختلف عن التهاب الكبد A موسم الصيف، وبداية سريعة مع ارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم وقشعريرة وصداع شديد. تتميز آلام في العضلات، وخاصة في ربلة الساق وعضلات الرقبة، انتفاخ واحمرار في الوجه والأوعية الدموية الصلبة الحقن، والطفح الجلدي ونزيف، والقروح الباردة. في ذروة التسمم الكشف عن تلف الكلى، والذي تجلى من خلال انخفاض في إدرار البول، بروتينية، بيلة دموية، بيلة الأسطوانات. عادة ما يظهر اليرقان في الأغشية المخاطية والجلد في اليوم التاسع 3-5 من المرض، هي ضعيفة أو متوسطة الشدة. مع ظهور أعراض اليرقان تسمم يتم تخزينها، وهي ليست نموذجية لالتهاب الكبد A. المرض تتميز أعراض الجهاز العصبي المركزي ذهول، والهذيان، والإثارة، والظواهر السحائية، وهي ليست نموذجية لالتهاب الكبد A. في داء اللولبية النحيفة في الدم المحيطي كشفت زيادة عدد الكريات البيضاء عالية، العدلات، ومعدل الترسيب زيادة كرات الدم الحمراء ، فقر الدم ، نقص الصفيحات ، eosinopenia ممكنة. وعندما يزداد دراسة الكيمياء الحيوية من الدم ومحتوى مترافق واللامقترن جزء البيليروبين، ونشاط زيادة انزيمات الكبد لا فجأة مؤشرات الثيمول غالبا ما تظل في المعدل الطبيعي.
كريات الدم البيضاء المعدية
يمكن أن تشبه كريات الدم البيضاء المعدية التهاب الكبد A فقط إذا كان مصحوبًا بمظهر اليرقان. مثل هذه الأشكال من كريات الدم البيضاء المعدية نادرة - في 2.7 ٪ من الحالات. يحدث اليرقان في ذروة كريات الدم البيضاء المعدية ويختفي بالتوازي مع اختفاء مظاهر أخرى للمرض.
لا يعتمد ظهور اليرقان على درجة الزيادة في حجم الكبد. شدة اليرقان عادة ما تكون خفيفة ولا تهيمن على الصورة السريرية للمرض. للالتهاب كريات الدم البيضاء المعدية ، حلقة اللمفاوية من البلعوم ، وتضخم الغدد الليمفاوية العنقية ، وتضخم الطحال بارزة بشكل خاص. من أهمية التشخيص كبيرة هي التغييرات المميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء ، اللمفاويات ، كثرة الوحيدات وخاصة ظهور في عدد كبير من الخلايا أحادية النواة غير نمطية. غالباً ما يتم العثور على هذه الخلايا لأول مرة أيام المرض أو في خضمها ، وفقط في بعض المرضى تظهر بعد 1-1،5 أسابيع. في معظم المرضى ، يمكن الكشف عن خلايا وحيدة النواة غير النمطية في غضون 2-3 أسابيع من بداية المرض ، وأحيانًا تختفي مع نهاية الأسبوع الأول إلى بداية الأسبوع الثاني. في 40 ٪ من الحالات ، يتم العثور عليها في الدم لمدة شهر أو أكثر. في التحليلات البيوكيميائية للعدوى الوحشية المعدية ، هناك زيادة معتدلة في نشاط ALT و ACT و F-1-FA. ومع ذلك، وعلى النقيض من التهاب الكبد A، وهذه التغييرات هي slabovyrazheny غير مستقر تحسين مميزة أكثر الانزيمات مطرح - الظواهر ALT، AP، GGT، وشذوذ بروتين الدم. في حالة الشك ، يتم استخدام طرق محددة للتحقيق لتحديد التشخيص.
اليرقان الشفاف
قد تنشأ الصعوبات الموضوعية في التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد A مع حدوث اليرقان الانسدادي بسبب انسداد الميكانيكية إلى التدفق الطبيعي للالصفراوية. تعيق zhelcheotgok يمكن أورام منطقة hepatopancreatoduodenal الخراجات القناة الصفراوية المشتركة والحجارة القناة الصفراوية وآخرون أخطاء في التشخيص في هذه الحالات، لا يوجد عادة إلا في المراحل المبكرة من المرض وغالبا ما يرجع ذلك إلى التقليل من البيانات ادكارية (اليرقان كعرض الأول من هذا المرض في غياب الأعراض التسمم ، ألم البطن الانتيابي ونوع من اليرقان المتقطع). قوية بشكل خاص هناك آلام مع اليرقان من نشأة caliculus. في المرضى الذين يعانون من اليرقان الميكانيكية من أصل الورم ، قد تكون متلازمة الألم غائبة تماما. التشخيص التفريقي في هذه الحالات فإنه من الصعب، خصوصا إذا ظهر اليرقان بعد ارتفاع قصير الأجل في درجة حرارة الجسم، واليرقان جميع تحت الكبد تختلف بالطبع طال أمدها، والمضي قدما في أكثر أو أقل حدة من أعراض ركود صفراوي. ركود اليرقان ، حكة في الجلد ، آثار الخدش. دراسة موضوعية من هؤلاء المرضى يمكن الكشف عن أعراض كانوا أورتنر، ميرفي أعراض كورفوازيييه (مع خباثة) (تحص صفراوي). درجة زيادة في الكبد لا يوجد لديه فارق القيمة التشخيصية، ولكن لا يزال مع اليرقان المرتبطة بعملية الأورام، الذي شهد أحيانا تضخم الكبد من الحدبة غير المتماثلة والجس. عندما انسداد الصفراوية المشتركة الألم قناة الحجر تحديد دائما تقريبا في الإسقاط من المرارة، ولكن ليس في الكبد حافة الإسقاط. الزيادة في حجم الطحال ليست نموذجية لاليرقان الميكانيكية.
من البيانات المختبرية ليرقان تحت الكبد ، فإن النشاط العالي في مصل الدم للأنزيمات التي تفرز الكبد هو نموذجي بشكل خاص. CHF، الكفوف، GGT، 5 نوكليوتيداز، في حين أن نشاط انزيمات الكبد (ALT، ACT، F-1، FA آخرون) في الأيام الأولى من المرض لا يزال طبيعي أو مرتفعة قليلا. عندما اليرقان الانسدادي في الدم لفترة طويلة الترويج بشكل حصري تقريبا من مستوى مترافق البيليروبين (مباشر)، وجدت مستويات عالية من الكوليسترول الكلي والبروتين الشحمي بيتا، كما المراسيم vdet غلبة متلازمة اليرقان الركودي في سفر التكوين.
التغييرات في الدم المحيطي غير مستقرة ، ولكن مع اليرقان الميكانيكية ، وزيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ، العدلات ، وطعنات الطعن. زيادة ESR ، والتي لا توجد في التهاب الكبد الفيروسي.
في كثير من الأحيان حاسمة في تشخيص التهاب الكبد A دينا طرق خاصة: الموجات فوق الصوتية والتنظير، التصوير الشعاعي، مضان، تنظير البطن وغيرها، فضلا عن النتائج السلبية للدراسة عن علامات معينة من التهاب الكبد الفيروسي ..