احتشاء عضلة القلب: الأسباب

المتلازمات التاجية الحادة (ACS) عادة ما تتطور في الحالات التي يكون فيها خثار حاد من الشريان التاجي تصلب الشرايين. في بعض الأحيان ، تصبح لويحات تصلب الشرايين غير مستقرة أو مشتعلة ، مما يؤدي إلى تمزقها. في هذه الحالة ، تعمل محتويات اللوح على تنشيط الصفائح الدموية وشلال من التجلط ، مما يؤدي إلى تجلط حاد. تنشيط الصفائح الدموية يؤدي إلى تغيرات في التوافق في مستقبلات البروتين السكري IIb / IIIa من الغشاء ، مما يؤدي إلى اللصق (وبالتالي ، تراكم) الصفائح الدموية. حتى لوحته تصلب الشرايين ، والتي تمنع تدفق الدم إلى الحد الأدنى ، يمكن أن تمزق وتؤدي إلى تخثر. أكثر من 50 ٪ من الحالات يتم تضييق السفينة بنسبة أقل من 40 ٪. ونتيجة لذلك ، فإن الجلطة تحد بشكل حاد من تدفق الدم إلى مواقع عضلة القلب. يحدث الخثار العفوي في حوالي ثلثي المرضى. بعد 24 ساعة ، يتم اكتشاف انسداد الخثرة فقط في حوالي 30٪ من الحالات. ومع ذلك ، في الواقع ، دائمًا ما ينتهك مخزون الدم بشكل كافٍ حتى يسبب نخر الأنسجة.

في بعض الأحيان تكون هذه المتلازمات ناجمة عن انسداد الشرايين (على سبيل المثال ، في التضيق التاجي أو الأبهر ، التهاب الشغاف الخمجي). قد يؤدي استخدام الكوكايين والعوامل الأخرى التي تؤدي إلى تشنج الشريان التاجي في بعض الأحيان إلى احتشاء عضلة القلب. إلى احتشاء عضلة القلب قد يؤدي إلى تشنج في الشريان التاجي الطبيعي أو تغييرها تصلب الشرايين.

[1], [2]

احتشاء عضلة القلب احتشاء عضلة القلب

تعتمد المظاهر الأولية على حجم وموقع ومدة الانسداد ، فهي تتراوح من نقص التروية العابرة إلى الاحتشاء. تشير دراسة علامات جديدة أكثر حساسية إلى أن مناطق صغيرة من النخر ربما تظهر حتى مع متغيرات ACS معتدلة. وهكذا ، فإن الأحداث الإقفارية تحدث باستمرار ، وتصنيفها من قبل مجموعات فرعية ، على الرغم من فائدتها ، هو أمر عشوائي إلى حد ما. عواقب حدث حاد تعتمد في المقام الأول على كتلة ونوع من أنسجة القلب التي تعرضت لنوبة قلبية.

ضعف عضلة القلب

الأنسجة الإقفارية (ولكن ليست نخرية) تقلل من الانقباض ، مما يؤدي إلى نقص الحركة أو akinesia ؛ يمكن لهذه الأجزاء التوسع أو الانتفاخ أثناء الانقباض (ما يسمى بالحركة المتناقضة). يحدد حجم المنطقة المصابة الآثار التي يمكن أن تتراوح من قصور القلب الحد الأدنى أو المعتدل إلى صدمة قلبية. لوحظ فشل القلب بدرجات متفاوتة في ثلثي المرضى في المستشفى مع احتشاء عضلة القلب الحاد. في حالة انخفاض النتاج القلبي على خلفية فشل القلب ، يتم وضع اعتلال عضلة القلب الإقفاري. الإسكيمية التي تنطوي على العضلات الحليمية يمكن أن تؤدي إلى القلس على الصمام التاجي.

احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب - نخر عضلة القلب بسبب انخفاض حاد في تدفق الدم التاجي إلى المنطقة المصابة. يفقد النسيج الناكر وظائفه بشكل لا رجعة فيه ، ولكن هناك منطقة من التغيرات التي يمكن عكسها متاخمة لمنطقة الاحتشاء.

في معظم الحالات ، يؤثر احتشاء عضلة القلب على البطين الأيسر ، ولكن يمكن أن يمتد الضرر إلى البطين الأيمن (RV) أو الأذين. يحدث احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن عادة عندما يتأثر المغلف الأيمن للشريان التاجي أو المسيطر الأيسر من الشريان. وهو يتميز بضغط ملء عالي للبطين الأيمن ، وفي كثير من الأحيان مع قلس شديد في الشريان وخفض قلبي في القلب. يسبب احتشاء عضلة القلب منخفض الظهر درجة من ضعف البطين الأيمن في حوالي نصف المرضى وفي 10-15٪ من الحالات يؤدي إلى ظهور اضطرابات الدورة الدموية. وينبغي افتراض ضعف البطين الأيمن في أي مريض مع احتشاء عضلة القلب منخفض الظهر وزيادة الضغط في الأوردة الوداجي على خلفية انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن ، والذي يعقد احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر ، يمكن أن يزيد بشكل كبير من خطر الوفاة.

غالبًا ما يكون احتشاء عضلة القلب الأمامي أكثر شمولًا ولديه تشخيص أسوأ من احتشاء عضلة القلب منخفض الظهر. هو عادة نتيجة انسداد الشريان التاجي الأيسر ، وخاصة الفرع النازل الأيسر. ويعكس احتشاء الظهر المنخفض هزيمة الشريان التاجي الأيمن أو المغلف المسيطر الأيسر للشريان.

ينطوي احتشاء عضلة القلب بطريق كامل سماكة منطقة نخر (من النخاب إلى البطانة) وعادة ما يتميز بظهور موجة المرضية على القلب الكهربائي. لا يمتد احتشاء عضلة القلب غير العضوي أو الخافض للشرايين إلى السماكة الكلية للبطين ويؤدي فقط إلى تغيرات في الجزء أو السن (ST-T). عادة ما يتضمن احتشاء عضلة القلب الفرعي تورط الجزء الداخلي من عضلة القلب في المكان الذي يوجد فيه أكبر إجهاد للجدار البطيني ، ويكون تدفق الدم في عضلة القلب أكثر حساسية للتغيرات في الدورة الدموية. قد يعقب هذا احتشاء عضلة القلب فترة طويلة من انخفاض ضغط الدم الشرياني. بما أن عمق النخر لا يمكن تحديده سريريًا ، فإن الاحتشاء يصنف عادةً بوجود أو عدم وجود زيادة في الجزء أو السن على مخطط كهربائي للقلب. يمكن تقدير حجم عضلة القلب الميتة تقريبًا حسب درجة ومدة الزيادة في نشاط CK.

الخلل الكهربية في عضلة القلب

الخلايا الإقفارية والخلايا النخرية غير قادرة على النشاط الكهربائي العادي ، والذي يعبر عنه بتغييرات مختلفة في بيانات تخطيط القلب (غالباً تغيرات ST-T) ، اضطرابات النظم واضطرابات التوصيل. التغييرات الناجمة عن نقص التروية ST-T تشمل انخفاض شريحة (في كثير من الأحيان بشكل غير مباشر إلى الأسفل من J نقطة)، وانعكاس لارتفاع شريحة الأسنان (غالبا ما يقاس مؤشر الضرر) وشوكات شحذ عالية في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب. التشوهات التوصيلية قد تعكس تلف العقدة الجيبية ، العقدة الأذينية البطينية (AV) ، أو نظام عضلة القلب الموصلة. معظم التغييرات عابرة. تبقى بعض إلى الأبد.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]