تضيق الشريان الكلوي: الأسباب والمرضية

أسباب تضيق الشرايين الكلوية

يوصف سبب تضيق الشرايين الكلوية بمفهوم عوامل الخطر ، المقبولة بشكل عام للمتغيرات السريرية الأخرى لتصلب الشرايين. ويعتقد عموما أن تضيق تصلب الشرايين الكلوية يتكون من مجموعة من عوامل الخطر القلبية الوعائية وشدتها - "العدوان".

عامل خطر غير قابل للتعديل الرئيسي لتصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي تعامل الشيخوخة الذي احتمال آفات تصلب الشرايين تضيقي من فروع الشريان الأبهر الحشوية، بما في ذلك الشرايين الكلوية، ويزيد عدة مرات.

تصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي هو قليلا أكثر شيوعا في الرجال، ولكن الفرق ليس كافيا للنساء أعربت من أجل اعتبار الذكور عامل خطر مستقل لتصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي.

اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون الدهنية هي نموذجية بالنسبة لغالبية المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم تصلب الشرايين التصلب العصيدي. جنبا إلى جنب مع ارتفاع الكولسترول في الدم ، وزيادة في LDL وانخفاض في HDL ، هو شائع ارتفاع معدل شحوم الدم ، وغالبا ما يتزايد مع اضطرابات في وظيفة الترشيح من الكلى تتفاقم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي غالبا ما يسبق تضيق تصلب الشرايين الكلوية. مع اكتساب دلالة الدورة الدموية ، فإنها دائما تقريبا لاحظ زيادة أخرى في ضغط الدم. يتم تأسيس علاقة واضحة بشكل خاص بين مرض الكلى الإقفاري وزيادة في ضغط الدم الانقباضي.

مرض السكري من النوع 2 هو واحد من عوامل الخطر الرئيسية لتضيق الشرايين الكلوية في التصلب العصيدي ، والتي غالبا ما تتطور قبل تلف الكلى السكري.

مثل غيرها من المتغيرات من آفة تصلب الشرايين من الأوعية الكبيرة (على سبيل المثال ، متلازمة العرج المتقطع) ، ويرتبط أيضا تشكيل تضيق تصلب الشرايين من الشرايين الكلوية مع التدخين.

ودرس العلاقة بين تصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي يعانون من السمنة بشكل سيئ، جنبا إلى جنب مع أهمية السمنة، وخاصة في منطقة البطن، كعامل خطر تصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي، تقريبا يدع مجالا للشك.

من بين عوامل الخطر لارتفاع ضغط الدم وعائي تصلب الشرايين ، فرط الهوميسيستئين في الدم له أهمية خاصة ، والتي تحدث في هؤلاء المرضى بشكل ملحوظ أكثر بكثير من الأشخاص الذين يعانون من الشرايين الكلوية سليمة. من الواضح أن زيادة في مستوى البلازما من الهموسيستين ملحوظ بشكل خاص مع انخفاض كبير في GFR.

لا يمكن الكشف عن تضيق الشرايين الكلوية عند الأقارب الكلوية ، كقاعدة عامة ، على الرغم من إمكانية تحديد بعض العوامل الجينية المحتملة لهذا المرض. يرتبط تضيق الشرايين الكلوية بالتصلب العصيدي بتردد حامل أعلى بشكل ملحوظ لأليل D من جين ACE ، بما في ذلك في النوع المتغاير (DD-genotype). قد يكون أيضا استعدادا لارتفاع ضغط الدم وعائي تصلب الشرايين يرجع أيضا إلى الناقل من Asp في موضع الجين 298 من سينسيز NO البطانية.

الفرق الرئيسي بين تصلب الشرايين تضيق الشريان الكلوي من الأشكال السريرية الأخرى يكمن في حقيقة أن تطور الفشل الكلوي بالإضافة إلى عوامل الخطر القلبية الوعائية على نطاق السكان في هؤلاء المرضى، وهناك ما يسمى عوامل الخطر اليوريمي (فقر الدم، واضطرابات الكالسيوم والتمثيل الغذائي الفوسفور) التي تزيد من مهايئ إعادة تشكيل نظام القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك تراكم آفات تصلب الشرايين الشرايين الكلوية.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

عوامل الخطر لتضيق الشريان الكلوي

مجموعة	خيارات
Nemodificiruemыe	عمر المسنين الناقل من أليل D من الجين ACE و Asp في موضع الجين 298 من البطانية NO سينسيز 1 اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين الدهني (فرط كولسترول الدم ، زيادة مستوى LDL ، انخفاض مستوى HDL ، فرط ثلاثي جليسريد الدم) فرط ضغط الدم الشرياني (خاصة زيادة في ضغط الدم الانقباضي) مرض السكري نوع 2
للتعديل	تدخين السمنة في البطن بدانة فرط الهوموسستئين في الدم 2 عوامل Uremic (تشوهات في استقلاب الفوسفور - الكالسيوم ، وفقر الدم)

• ¹ لم يتم تأسيس الاتصال بشكل نهائي ، والأهمية السريرية حاليا مثيرة للجدل بسبب عدم إمكانية الوصول إلى الفحص.
• ² يمكن اعتباره في مجموعة من العوامل المرتبطة بالفشل الكلوي ("اليوريمي").

التسبب في تضيق الشرايين الكلوية

يتم تحديد تشكيل وتطور تضيق الشرايين الكلوية في الشرايين الكلوية عن طريق زيادة نقص انسياب الدم العالمي في الأنسجة الكلوية. التوليف تكثيف والرينين (giperreninemiya ملاحظته بشكل خاص عند قياسه في الوريد الكلوي، الشريان الذي معظم ضاقت) تستكمل تفعيل محليا تجمع أنجيوتنسين II الكلوي. وأخيرا، والحفاظ على وارد لهجة والكبيبي صادر الشرايين، بعض الوقت يساعد على الحفاظ على معدل الترشيح الكبيبي وصول الدم الكافي للهياكل tubulointerstitium الكلى، بما في ذلك الداني والقاصي الأنابيب. فرط نشاط RAAS يسبب تكوين أو زيادة ارتفاع ضغط الدم الشرياني النظامية.

يعتبر تضيق كبير الدورة الدموية للشريان الكلوي، مما يؤدي إلى نقص في إزالة بمقدار 50٪ أو أكثر. ومع ذلك، فإن العوامل التي تسهم في أنسجة الكلى نقص انسياب الدم عن طريق الحد من مخفية وارد توسع وصادر الشرايين، والكبيبي وانسداد الأوعية داخل الكلية، قد تسهم في انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي، الأنابيب نقص التروية ولا سيما مع تطور العجز من (معظم تهدد تجلياتها - فرط بوتاسيوم الدم) و على الأقل تضييق كبير من الشرايين الكلوية (الجدول. 20-2). وفي هذا الصدد، يمكن للمرء أن يتحدث عن النسبية لأهمية الدورة الدموية التضيق. الدور الرئيسي للاستفزاز زيادة الفشل الكلوي في تضيق تصلب الشرايين الشرايين الكلوية تلعب الأدوية، وخاصة مع مثبطات ACE وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

وتجسيدا المرضية غريبة بسرعة التدهور التدريجي في وظيفة الكلى مميزة الشرياني ضمن الكلية الكولسترول الانسداد. الصمات المصدر - جوهر الدهون لويحات تصلب الشرايين، مترجمة في الشريان الأورطي البطني أو أقل في كثير من الأحيان، مباشرة في الشرايين الكلوية. الافراج عن الكولسترول المخلفات من ضربه في مجرى الدم وبالتالي انسداد الجزيئات الفردية الشرايين والشرايين داخل الكلية صغيرة يحدث من قبل الكسر غطاء ليفي وحة تصلب الشرايين في الشريان الأورطي قسطرة والكبيرة فروعها، وكذلك في زعزعة الاستقرار (وخاصة الجلطة السطحية) مضادات التخثر كبيرة على نحو كاف جرعة. استفزاز الكوليسترول انسداد الشرايين إصابة ضمن الكلية ويجوز أيضا (وخاصة في السقوط والمطبات في المعدة). مباشرة الاتصال الكولسترول نسيج الكلى يسبب تفعيل تكملة C5a جزء جذب الحمضات. بعد ذلك يتطور التهاب الكلية tubulointerstitial اليوزيني يترافق مع استمرار تدهور التركيز والترشيح وظيفة الكلى، oligo- وانقطاع البول والاستجابة الالتهابية الجهازية (حمى، وتسارع معدل الترسيب، وزيادة تركيزات مصل من فرط فبرينوجين الدم بروتين سي التفاعلي). استهلاك مكمل في الكلى الأنسجة التهاب مواضع قد يعكس gipokomplementemiya.

العوامل التي تسبب زيادة في الفشل الكلوي في تضيق تصلب الشرايين الكلوية

عامل	أمثلة	آلية العمل
المنتجات الطبية المخدرات	مثبطات ACE وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II	توسع الحبيبات الكبيبية والشرايين السفلية مع انخفاض الضغط داخل اللمعة و GFR تفاقم نقص انسياب الدم ونقص تروية النبيبات الكلوية
	العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات	تثبيط توليف البروستاجلاندين داخل الكلية تفاقم نقص انسياب الدم ونقص تروية النبيبات الكلوية
	الاستعدادات Radiopaque	استفزاز اختلال وظيفي في الخلايا البطانية تفاقم نقص التمثيل الغذائي ونقص التروية في الأنابيب الكلوية بسبب الاكتئاب من تخليق البروستاجلاندين الكلوي تحريض التهاب tubulointerstitial
Gipovolemiya	مدر للبول	انخفاض في حجم الدم المتداول مع زيادة في اللزوجة نقص صوديوم الدم نمو نقص انسياب الدم العالمي من نسيج الكلى ، في المقام الأول هياكل tubulointerstitia الكلوية
	متلازمة نقص التغذية 2	نقص حجم الدم بسبب عدم كفاية كمية السوائل اضطرابات استتباب المنحل بالكهرباء (بما في ذلك نقص صوديوم الدم) تفاقم نقص انسياب الدم العالمي لنسيج الكلى
تخثر وانسداد الشرايين الكلوية	تخثر الشرايين الكلوية الرئيسية	تفاقم نقص انسياب الدم العالمي لنسيج الكلى
	خلع الشرايين في الشرايين Intrarenal	مزيد من التدهور في تدفق الدم Intrarenal تعزيز الكلوي fibrogenesis (بما في ذلك في عملية تنظيم الجلطات)
	انسداد الشرايين الداخلية والشرايين مع بلورات الكولسترول	مزيد من التدهور في تدفق الدم Intrarenal تحريض الهجرة وتفعيل الحمضات مع تطور التهاب الكلية الحاد tubulointerstitial

• ¹ جرعات كبيرة غير مناسبة.
• ² ممكن في كبار السن مع الخرف الوعائي ، وخاصة أولئك الذين يعيشون وحدهم.

أنجيوتنسين II وغيرها من العوامل التي يتم تفعيلها من خلال نقص الأكسجة: TGF بيتا العوامل التي يسببها أنواع نقص الأكسجة 1 و 2 - تعدل مباشرة العمليات تكون الألياف الكلوي تفاقم أيضا vasoconstrictors قوية (endothelin-1)، وفرط النشاط تستكمل مع تلك التي لوحظت في تثبيط نقص انسياب الدم المزمن أنظمة توسيع الاوعيه الدمويه الذاتية (البطانية NO-سينسيز، البروستاجلاندين الكلى). العديد من وسطاء (أنجيوتنسين II، TGF بيتا) أيضا أن يسبب تفعيل تعبير عامل رئيسي كيموكينات profibrogenic (العامل النووي كابا B). نتيجته - تكثيف تصلب الكلية، نفذت بمشاركة يعتمد العامل النووي كابا B، و chemokines، بما في ذلك الوحيدات الكيميائي نوع البروتين 1. استمرار نقص انسياب الدم الكلوي التعبير عنها زيادة في المقام الأول الخلايا الظهارية في الأنابيب البعيدة، ولكن في وقت لاحق أنه سرعان ما يصبح منتشر . كثافة القصوى من تكون الألياف في الأقل، وتوريد الأكثر حساسية لنقص تروية الكلى tubulointerstitium.

العديد من العوامل التي تساهم في إعادة الأوعية الدموية (LDL وVLDL، بيروكسيد خاصة تعرض والدهون الثلاثية، والانسولين الزائد والجلوكوز، والمنتجات النهائية من بالغليكوزيل، الحمض الاميني، وارتفاع النظامية ينتقل إلى الشعيرات الدموية في الكبيبة الكلوية ضغط الدم) يشارك أيضا في تصلب الكلية تشكيل في تضيق تصلب الشرايين الشرايين الكلوية الهدف الرئيسي للكثير منهم هي الخلايا البطانية الكبيبية. وبالإضافة إلى ذلك، لأنها تسهم في إعادة هيكلة أخرى لجدار الأوعية الدموية غير القادرة على التأقلم وعضلة القلب، وتحديد مخاطر عالية جدا من مضاعفات القلب والأوعية الدموية، نموذجية للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي للكلى.

Mofrology من تضيق في الشرايين الكلوية

مع ارتفاع تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، يتم تخفيض الكلى ("التجاعيد") ، سطحها في كثير من الأحيان غير متساوية. ومن خصائص ترقق حاد من مادة القشرية.

الفحص النسيجي للنسيج الكلى تظهر عليهم أعراض تصلب الكلية المعمم أعرب الحد الأقصى في tubulointerstitium، الذي يتسبب أحيانا في تشكيل نوع من نمط "atubulyarnogo" الكبيبة (ضمور أنبوبي حاد وتصلب الكبيبات في حالها نسبيا). سمة هي هياليني من الشرايين intrarenal. في تجويف الجلطة الدموية المحتملة ، بما في ذلك تلك المنظمة.

مع انسداد الكوليسترول في الشرايين داخل الكلى ، تم العثور على تسربات التهابية واسعة الانتشار في tubulointerstitium كلوي. عند استخدام الأصباغ التقليدية (بما في ذلك الهيماتوكسيلين-يوسين) ، تتشكل الكوليسترول المذابة والفراغات في موقع الصمات. استخدام الصبغات التي لها استواء للكوليسترول (على سبيل المثال ، السودان الثالث) ، يؤكد انسداد الكوليسترول في الشرايين الداخلية والشرايين.

عندما توفي التشريح المرضى الذين يعانون من مرض الكلى نقص تروية ، وجدوا دائما آفة تصلب الشرايين الحادة من الشريان الأورطى وفروعه ، وأحيانا انسداد. تم العثور على جلطات الدم على سطح العديد من لويحات تصلب الشرايين. تضخم نموذجي في البطين الأيسر ، وكذلك توسيع تجويفه. غالبا ما تظهر تصلب الشرايين تصلب الشرايين منتشر في احتشاء عضلة القلب الحاد - بؤر كبير من نخر في القلب والآفات "الأوعية الدموية" في المخ، وضمور له المادة البيضاء.