أسباب الزيادة والنقصان في الفيبرينوجين
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
لوحظ زيادة في تركيز الفيبرينوجين أو الحد منه في الحالات والأمراض التالية.
- فرط تخثر الدم في مراحل مختلفة من تجلط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، وأيضا في الأشهر الأخيرة من الحمل ، بعد الولادة ، وبعد العمليات الجراحية.
- العمليات الالتهابية ، ولا سيما الالتهاب الرئوي. في هذا الصدد ، يتم استخدام تحديد تركيز الفيبرينوجين في البلازما بالتوازي مع تحديد ESR لمراقبة مسار العملية الالتهابية.
- عمليات الأورام ، وخاصة مع سرطان الرئة.
- أشكال خفيفة من التهاب الكبد (يمكن زيادة تركيز الفيبرينوجين). ويرافق تلف الكبد الشديد (التهاب الكبد الحاد ، تليف الكبد) انخفاض في تركيز الفيبرينوجين.
- انحلال الفيبرين الأولي (يتم تقليل تركيز الفيبرينوجين).
- متلازمة DIC ، التي تعتمد فيها التغيرات في تركيز الفيبرينوجين على شكل ومرحلة العملية. في حالات الشكل المزمن من DIC- متلازمة ، وكذلك في المرحلة الأولى من متلازمة DIC الحادة ، يتم زيادة تركيز الفيبرينوجين. في وقت لاحق ، هناك انخفاض في تركيز الفيبرينوجين ، مما يدل على انتقال العملية إلى المراحل التالية (الثانية والثالثة) ويفسر عن طريق زيادة استهلاكها. في المرحلة الثانية لمتلازمة DVS يقل تركيز الفيبرينوجين إلى 0.9-1.1 جم / لتر ، وفي الثالث يصبح أقل من 0.5 جم / لتر أو لا يتم تحديده على الإطلاق. عند تقييم نتائج الدراسات ، من الضروري أن نضع في الاعتبار ليس فقط المطلق ، ولكن أيضا الانخفاض النسبي في تركيز الفيبرينوجين بالمقارنة مع المؤشرات الأولية ، وزيادة. ويعتبر الانخفاض التدريجي الواضح في تركيز الفيبرينوجين في المراحل II-III من متلازمة DIC الحادة علامة غير مواتية ، في حين أن تحسين الحالة يرافقه زيادة.
Gypa (a) fibrinogenemia
اعتلال خثري وراثي نادر مع نوع وراثي جسمي مقهور من الميراث ، ويتميز بمحتوى منخفض من الفيبرينوجين في الدم.
في الصورة السريرية لنقص التأكسج (a) fibrinogenemia ، يسود نزف حاد مرتبط بالصدمة (قطع الحبل السري ، ورم رأسي ، وخلافه).
يعتمد تشخيص hypo (a) fibrinogenemia على زيادة كبيرة في وقت التخثر في وقت النزيف الطبيعي. عدد الصفائح الدموية و PV هو ضمن الحدود الطبيعية ، ولكن يتم زيادة قيم APTT والتلفزيون واختبار التخدير التلقائي. يتم تخفيض محتوى الفيبرينوجين بشكل حاد (في حالة وجود فبرينوجين الدم في الدم ، وغيابه الكامل).
Disfiʙrinogenemii
ديفيبرينوجينيمي الوراثي - وهو مرض نادر ، ويقابل في كثير من الأحيان بالولدان الخدج ، وغالبا ما يكون عميق. يعتبر مستوى الفيبرينوجين طبيعيًا ، ولكن الفيبرينوجين وظيفيًا غير ملائم. رُصِد مرتبط بصدمة مصحوبة بنزيف ملحوظ - نزيف من جدائل الحبل السري ، cephalohematemata ، إلخ. يتم الكشف عن شذوذ الفيبرينوجين عن طريق الفحص الكهربي.
علاج hypo (a) fibrinogenemia و dysfibrinogenemia
لعلاج نقص سكر الدم (أ) و فرط فبرينوجين الدم disfibrinogenemy قامت العلاج ببدائل: البلازما المضاد للناعور في 10-20 مل / كغ وريديا أو تتركز الفيبرينوجين (100 ملغ / كغ في الوريد)، أو إعداد الدم عامل التخثر الثامن (الراسب القري) التي تحتوي على الفيبرينوجين ( 1 جرعة - 300 ملغ من الفيبرينوجين ، و 100 ملغم / كغم في الوريد بالتنقيط).