الأسباب والتسبب في التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal

وقد وصفت أول التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية Shick في عام 1907. وأشار إلى أن هناك فترة كامنة بين الحمى القرمزية وتطوير التهاب كبيبات الكلى، واقترح المرضية شيوعا من التهاب الكلية بعد الحمى القرمزية وداء المصل التجريبي. بعد تحديد أسباب تطور الحمى القرمزية العقديات كان ينظر اليشم لها كما فعل "حساسية" لإدخال البكتيريا. على الرغم من أن هناك تم تحديدها وتتميز الأنواع nefritogennye من العقدية، وتسلسل التفاعلات التي تؤدي إلى تشكيل الودائع المناعة، والتهاب في الكبيبة، لا يزال لم تستكشف بالكامل. وقد ركزت العديد من الباحثين على توصيف هذه الأنواع العقديات nefritogennyh ومنتجاتها، مما أدى إلى وجود ثلاث نظريات رئيسية من التسبب في التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية.

أولا ، الأنواع المسببة للكلى من العقديات تنتج البروتينات - البايستريستوبوزينات - مع المحددات المستضدية الفريدة التي لها صلة وضوحا لبنيات الكبيبات الكلوية الطبيعية. مرة واحدة في الدورة الدموية، فإنها ترتبط مع هذه المناطق من الكبيبات وتصبح "مزروع" مستضدات، والتي يمكن تفعيلها مباشرة مكملا والذي يربط الأجسام المضادة مضاد العقديات، وتشكيل المعقدات المناعية.

وتفترض الفرضية الثانية إمكانية العقديات الضرر النورامينيداز المخصصة جزيئات طبيعية مفتش، والتي بسبب هذا أصبح مناعة وأودعت في الكبيبات سليمة. هذه مفتش الموجبة، خالية من الأحماض اللعابي هي "مزروع" المستضدات، وملزمة لمكافحة مفتش-AT (عامل غير الروماتويدي) لتشكيل المعقدات المناعية. في الآونة الأخيرة ، تجري مناقشة إمكانية محاكاة تقاوم المولدات المستضدية بين العقديات الكيفية ومستضدات من الكبيبات الكلوية الطبيعية. تتضمن هذه الفرضية تطوير الأجسام المضادة لمضادات المكورات التي تتفاعل بشكل متصالب مع المحددات المستضدية الموجودة عادة داخل أغشية الكبيبات القاعدية. ويعتقد أنه يمكن أن يكون الأجسام المضادة للبروتينات M ، لأنه هو هذه البروتينات التي تميز أشكال الكلوية من العقديات من تلك non-renhotogenic.

في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية الكشف عن الأجسام المضادة تتفاعل مع المستضدات غشاء العقدية M نوع 12، وبما أن هذه الأجسام المضادة غائبة في المرضى الذين يعانون من التهاب البلعوم العقدية دون التهاب الكلية، شعروا مسؤولا عن تطوير التهاب كبيبات الكلى. يفترض Nefritogennye خصائص والبروتينات السطحية العقدية M نوع 6، التي تربط بشكل انتقائي لالبروتيوغليكان الأجزاء الغنية الغشاء القاعدي الكبيبي. من nefritogennyh العقديات مستضد معزولة مع MB 40-50000. دا وبي 4،7، واسمه preabsorbiruyuschim endostreptozinom أو المستضدات القابلة للذوبان (بسبب قدرتها على امتصاص الأجسام المضادة من الدم نقاهة). تم العثور على التتر الأجسام المضادة المرتفعة لهذا المستضد في 70 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal.

وأخيرا، كان معزولا العقدية البروتيني الموجبة، وهو الحواتم المشتركة للغشاء الكبيبي الطابق السفلي البشري ونتيجة مولد للحمى العقديات (مولد الحمامى) المستضدات على الأرجح كما nefritogeny الذيفان الداخلي D. الموجبة لأنها يمكن أن تخترق بسهولة من خلال حاجز الترشيح سالبة الشحنة ويتم ترجمة في الفضاء تحت الظهارة. هل وجدت في 83٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد العقدية، وهو علامة أفضل بكثير من المرض من الأجسام المضادة لDNA في AZE - استجابة الأجسام المضادة إلى العقديات الموجبة البروتيني (ومولد الإنزيم مع MB 44000 دا وبي 8،3 غالبا ما يوجه لسابقتها.) أو هيالورونيداز أو ستربتوكيناز.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

التغيرات المورفولوجية في التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal

في هذه الحالات عندما يبقى التشخيص غير واضح ، لتوضيح سبب التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal ، يتم إجراء خزعة الكلى. في المرضى الذين يعانون من مستوى الكلوي من بروتينية في خزعة الكلى ، ويمكن الكشف عن mesangiocapillary في كثير من الأحيان من التهاب كبيبات الكلى الحاد poststreptococcal. الترسيم المبكر لهذين المرضين ضروري للغاية ، لأنه بالنسبة لالتهاب كبيبات الكلى مسراق الكبيبة ، وخاصة في الأطفال ، يتم استخدام نهج علاجي مختلف تماما - العلاج المناعي "العدواني".

صورة مورفولوجية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد التكاثري المنتشر بعد المكورات العقدية

التهاب	تكاثر	الودائع المناعية
في بداية المرض - الكبيبات التسلل العدلات متعددة النوى ، الحمضات ، الضامة ("مرحلة النضح") في ذروة المرض - الضامة	داخل Caminoid: في كثير من الأحيان نصف القمر: في كثير من الأحيان البؤري ، وأقل شيوعا	مفتش، C3، بروبيردين، منتشر نوع محبب الودائع ( "السماء المرصعة بالنجوم" في المراحل المبكرة؛ "الطوق" - في وقت لاحق)، "مطبات" تحت الظهارة، والودائع تحت البطانة ومسراق

ويلاحظ التغييرات الأكثر شيوعا في المواد من الخزعات أجريت في بداية المرض: فرط الكبيبات مع درجات متفاوتة من تسلل العرى الشعرية ومنطقة مسراق الكريات البيض متعددة النوى، وحيدات الحمضات. في حالات هيمنة انتشار خلايا مسراق الكبيبة والبطانة ، يتم استخدام مصطلح "التهاب الكلية التكاثري". في الحالات التي يكون فيها تسلل السائد من الكريات البيض polinuklernymi مصطلح "التهاب كبيبات الكلى نضحي" يتم استخدامها. عندما أعرب انتشار طلائي الجداري وتراكم حيدات في الفضاء extracapillary تشخيص التهاب كبيبات الكلى extracapillary (مع التهاب الكلية "هلالي"). في هذه الحالة ، عادة ما يتم ملاحظة semilunes البؤري والقطعي ؛ extracapillary منتشر التهاب كبيبات الكلى مع الهلال تشكل أكثر من 50٪ من الكبيبات النادرة وينذر بسوء التشخيص.