الهذيان: الأسباب والمرضية

أسباب الهذيان

يستند تفسير سبب الهذيان على التفسير السريري للبيانات التي تم الحصول عليها. وتشمل الفئات الرئيسية للاضطرابات التي ينبغي استبعادها العدوى ، والاضطرابات الأيضية والغدد الصماء ، والإصابات ، والآثار التغذوية أو الخارجية ، والأورام ، وآثار المخدرات أو تعاطي المخدرات. في DSM-IV ، تتميز الفئات التالية من الحالات التي تسبب الهذيان: الأمراض العامة ، التسمم أو الامتناع عن ممارسة الجنس ، الهذيان من المسببات المتعددة ، الناتجة عن عدة أسباب. في كثير من الأحيان تطوير الهذيان يعتمد على مزيج من العديد من العوامل المثيرة. ليست جميع أسباب الهذيان عكسية أو تصبح معروفة.

الهذيان الناجم عن التسمم أو انسحاب المؤثرات العقلية

يتم تشخيص الهذيان intoxic عندما يحدث بسبب إدارة مادة طبية أو غيرها من المواد الكيميائية. الغرض من العلاج في هذه الحالة هو إزالة هذه المادة من الجسم. يمكن تحديد المادة التي تسبب الهذيان من anamnesis ، الفحص البدني أو الفحص المعملي ، على سبيل المثال ، فحص السموم. قد يكون من المهم التعرف على أكثر متلازمات التسمم شيوعًا ، حيث سيمكن هذا من إجراء دراسة مخبرية بشكل أكثر تحديدًا ، على وجه الخصوص ، تضمين دراسة في برنامج الفحص عن عوامل إضافية. يمكن الحصول على الاستشارات في مركز السموم المحلي ، الذي يحتوي على قاعدة بيانات حول ردود الفعل على الأدوية والمواد الكيميائية والنباتات الأكثر شيوعًا. بعد تحديد العامل المشتبه به الذي تسبب في الهذيان ، يمكن بدء العلاج المناسب. هناك طرق متطورة لعلاج الجرعة الزائدة مع مواد مثل اسيتامينوفين ، الأسبرين ، المذيبات العضوية ، جلايكول الإثيلين ، المواد الأفيونية ، البنزوديازيبينات ، الباربيتورات ، مضادات الكولين. يجب أن يكون الطبيب أيضًا على دراية بالمواد الأكثر شيوعًا التي تتعرض للإساءة والقدرة على التسبب بالهذيان. وتشمل هذه الكوكايين ، phencyclidine ، الهيروين ، الكحول ، أكسيد النيتروز ، العنكبوت ، الماريجوانا ، النشوة. يمكن إيقاف الهذيان الناجم عن المواد الأفيونية بواسطة النالوكسون ، وهو مضاد لمستقبلات الأفيون. غالباً ما يكون تأثير الدواء مؤقتاً ويمكن أن يؤدي إلى متلازمة الامتناع. أثناء الهذيان أو التسمم ، يعاني المرضى الذين يتعاطون المواد الأفيونية من خطر متزايد للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق الإبر العامة أو عن طريق الاتصال الجنسي.

التسمم بالبنزوديازيبينات يمكن أن يؤدي أيضًا إلى الهذيان. بالإضافة إلى تدابير الدعم ، قد يشمل العلاج في هذه الحالة إعطاء مستقبلات البنزوديازيبين لمستقبلات فلومينيز. عند علاج جرعة زائدة من البنزوديازيبينات ، الكحول أو المواد الأفيونية ، من المهم تجنب تطور متلازمة الامتناع عن ممارسة الجنس ، لأنها يمكن أن تكون هي نفسها سبب الهذيان. يجب أن يشمل العلاج إزالة السموم الخاضعة للرقابة من أجل منع الزيادة في الهذيان أو حتى الموت ، والتي قد تترافق مع تطور أعراض الانسحاب.

مع الكحول وانسحاب البنزوديازيبين ، يتم استبدال العامل الذي تسبب الهذيان مع البنزوديازيبين ويتم تخفيض جرعة الدواء تدريجيا. يجب إحضار جرعة البنزوديازيبينات إلى مستوى يمنع فرط النشاط في الجهاز العصبي المستقل. بالإضافة إلى ذلك ، مع سحب الكحول ، ينبغي وصف المريض بالثايامين وحمض الفوليك ، وكذلك الفيتامينات المتعددة. غالبا ما يتم إزالة السموم البنزوديازيبين ببطء أكثر من إزالة السموم من الكحول. تظهر متلازمة انسحاب الأفيون نفسها كأعراض تشبه الإنفلونزا وقد تصاحبها الهذيان. في حالة اللجوء إلى الانسحاب التدريجي من المواد الأفيونية أو استبدالها بأفيونية طويلة المدى ، على سبيل المثال ، الميثادون. علاج الاعتماد على المؤثرات العقلية يشمل أيضا تدابير غير المخدرات. مثال على ذلك هو برنامج "الخطوات 12" ، الذي تستخدمه جمعية مدمني الكحول المجهولين وجمعية مدمني المخدرات المجهولين.

[1], [2], [3], [4], [5],

التسبب في الهذيان

وصف الهذيان لأول مرة في الأدبيات الطبية قبل 2500 سنة على الأقل ، لا تزال التسبب في هذه المتلازمة غير واضح ، على الرغم من وجود العديد من النظريات حول أصله.

تغييرات كيميائية عصبية

وبما أن النظام الكوليني يشارك في عمليات الانتباه واليقظة والذاكرة والنوم مع حركات العين السريعة ، قد يكون انخفاض نشاطه عاملاً في التسبب في الهذيان. وعلاوة على ذلك ، فقد ثبت أن الأدوية المضادة للكولين تضعف الذاكرة وتركيز الانتباه وتكون قادرة على التسبب بالهذيان ، وفي الهذيان يزداد مستوى المصل ، وفي حله - ينخفض. يسبب دخول الأتروبين إلى الحيوانات المختبرية تغييرات سلوكية و EEG ، مما يدل على أهمية دور النظام الكوليني في تطوير الهذيان. يمكن إيقاف الضعف الادراكي الناجم عن العقاقير المضادة لمضادات الكولين عن طريق مثبطات الأستيل كولينستراز ، فيسوستيغمين ، دوبيسييل أو ENA-713.

يمكن لنظام الدوبامينات أيضا أن يلعب دورا في التسبب في الهذيان. تمنع مضادات الذهان من نشاط نظام الدوباميني وتقليل أعراض الهذيان. إن الوسائل التي تعزز النشاط الدوباميني ، مثل ليفودوبا ، والبوبروبريون والأمانتادين ، يمكن أن تسبب الهذيان كأثر جانبي. نقص الأكسجة ، والتي يمكن أن تسبب أيضا الهذيان ، يزيد من مستوى خارج الخلية من الدوبامين.

في السائل الدماغي الشوكي ، يكون مستوى التفاعل الشبيه بالاستماتة السوماتوستاتينية والاندورفين بيتا في المرضى الذين يعانون من الهذيان أقل من الأفراد الأصحاء من نفس العمر. استمر هذا الانخفاض في تركيز البروتين للسنة التالية. ومع ذلك، منذ كشف هؤلاء المرضى قدر من الخرف، قد يكون هذا العامل سببا في انخفاض مستويات السائل النخاعي من بيتا إندورفين والسوماتوستاتين.

ضرر للخلايا العصبية

التغييرات في الأيض التأكسدي يمكن أن يؤدي إلى تلف الخلايا العصبية. في أحد التقارير ، التغييرات في EEG المرتبطة بالهذيان تراجعت في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجين على خلفية العلاج بالأكسجين ، في المرضى الذين يعانون من نقص السكر في الدم بعد تناول الجلوكوز ، في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعد نقل الدم. في دراسات لاحقة ، لم يتم إجراء تحقيق مباشر في عمليات الأيض التأكسدي في الهذيان بها. يقلل نقص الأكسجة ونقص الأكسجين من تخليق الأسيتيل كولين وإطلاقه ، وهو ما يمكن أن يفسر العلاقة بين التغير في الأيض التأكسدي والهذيان.

يمكن أن تؤدي التغيرات في انتقال الغلوتامات الدماغية في الدماغ إلى تطور الاستموات وتلف الخلايا العصبية. وبالتالي ، فإن التنشيط المفرط لمستقبلات NMDA يسبب موت الخلية ، و Phencyclidine قادر على التسبب بالهذيان عن طريق منع هذه المستقبلات. يؤثر الكيتامين أيضًا على مستوى الوعي. في المستقبل ، لعلاج الهذيان ، يمكن استخدام منبهات المستقبلات الغلوتامات NMDA.

الأضرار التي لحقت حاجز الدم في الدماغ يمكن أن يؤدي أيضا إلى ضرر العصبية والهذيان. أسفرت الإدارة داخل البطينات من انترلوكين -1 للحيوانات التجريبية في تطوير المظاهر السريرية وهذيان EEG. يحدث الهذيان غالبًا عند المرضى الذين يتم علاجهم بالعلاج الكيميائي الإنترلوكين 2 ، أو الخلايا القاتلة التي تنشط اللمفوكين أو الإنترفيرون ألفا. من المفترض أن آلية نمو الهذيان ترتبط بالضرر الذي يلحق ببطانة الشعيرات الدموية والحاجز الدموي الدماغي.

يمكن دراسة آليات تطوير الهذيان في اعتلال الدماغ الكبدي تساعد على توضيح التسبب في هذه الحالة. وتشمل هذه تراكم الأمونيا unmetabolized، وإنتاج الناقلات العصبية كاذبة، تنشيط مستقبلات GABA، والتغيرات في عملية الأيض الدماغي والنشاط نا + / K + / أتباز. يمكن لدور معين أيضا لعب ترسب المنغنيز في العقد القاعدية ، ونقص الزنك ، والتغيرات في نشاط انزيمات دورة اليوريا. النهج الأكثر فعالية لعلاج اعتلال الدماغ الكبدي هو زيادة استقلاب الأمونيا أو الحد من إنتاجها.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]