التهاب الدماغ الذي تنتقل عن طريق القراد: الأسباب والتسبب

أسباب التهاب الدماغ التي تنقلها القراد

ينجم التهاب الدماغ الذي ينتقل عن طريق القراد عن فيروس التهاب الدماغ الناجم عن القراد الذي ينتمي إلى عائلة Flaviviridae. يتكون الفيروس بحجم 45-50 نانومتر من nucleocapsid بنوع مكعب من التماثل ومغطى بقشرة. Nucleocapsid يحتوي على الحمض النووي الريبي وبروتين C (الأساسية). يتكون الظرف من بروتين سكريين (غشاء M ، وشاسيه E) ودهون. استناداً إلى تحليل تماثل جزء الجينات المشفر للبروتين E ، يتم عزل خمسة طرز جينية رئيسية للفيروس:

• النمط الجيني 1 - متغير الشرق الأقصى.
• النمط الجيني 2 - النوع الغربي (أوروبا الوسطى) ؛
• النمط الجيني 3 - التركيبة اليونانية-التركية ؛
• النمط الجيني 4 - متغير سيبيريا الشرقية ؛
• genotype 5 - Ural-Siberian variant.

النمط الوراثي 5 - الأكثر شيوعًا ، يوجد في معظم منطقة فيروس التهاب الدماغ المنقول بالقراد.

يزرع الفيروس من التهاب الدماغ المنقولة بالقراد في أجنة الفرخ وثقافات الأنسجة من أصول مختلفة. مع مرور فترة طويلة ، يتم تقليل إمراضية الفيروس. بين الحيوانات المختبرية ، الفئران البيضاء ، مصاصي الجرذان ، الهامستر والقردة هي الأكثر عرضة للإصابة بالفيروس ، من بين الحيوانات الأليفة الأغنام والماعز والخنازير والخيول. مقاومة لدرجات لعوامل بيئية مختلفة متفاوتة الفيروسات: وفاة الغليان داخل 2-3 دقائق، دمرت بسهولة عن طريق البسترة، والمعاملة مع المذيبات والمواد المطهرة، بل هي قادرة على الحفاظ على البقاء على المدى الطويل في درجات حرارة منخفضة، في حالة الجفاف. يبقى الفيروس لفترة كافية في مثل هذه الأطعمة مثل الحليب أو الزيت ، والتي يمكن أن تكون في بعض الأحيان مصادر للعدوى. الفيروس مقاوم لعمل تراكيز منخفضة من حمض الهيدروكلوريك ، وبالتالي فإن مسار الغذاء من العدوى ممكن.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

التسبب في التهاب الدماغ الذي يحمله القراد

بعد التقديم ، يتكاثر الفيروس محليًا في خلايا الجلد. تنامي التغيرات الالتهابية التنكسية على موقع العضة في الأنسجة. مع مسار الهضم من العدوى ، يحدث تثبيت الفيروس في الخلايا الظهارية في الجهاز الهضمي.

تحدث الموجة الأولى من viralemia (transient) نتيجة لاختراق الفيروس في الدم من مواقع التوطين الأساسي. في نهاية فترة الحضانة ، تحدث موجة ثانية من viremia ، بالتزامن مع بداية تكاثر الفيروس في الأعضاء الداخلية. المرحلة النهائية هي إدخال وتكرار الفيروس في خلايا الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي.

يمكن للـ RNA "الذي تقطعت به السلاسل" من فيروس التهاب الدماغ الناجم عن القراد أن يترجم مباشرة المعلومات الجينية إلى ريبوسوم الخلية الحساسة ، أي أداء وظائف مرنا.

فيروس التهاب القراد الذي ينتقل عن طريق القراد في الجهاز العصبي المركزي يؤثر بشكل رئيسي على المادة الرمادية ، مما يؤدي إلى تطور التهاب السحايا المتعدد. الآفات الملاحظة هي غير محددة وتشمل الالتهاب الخلوي ، فرط التنسج ، انتشار الدبقية ، ونخر العصبونات.

ترتبط الأشكال المتداخلة للالتهاب الدماغي الذي ينتقل عن طريق القراد بالاحتفاظ طويل الأمد بالفيروس في شكل نشط في خلايا الجهاز العصبي المركزي. في تطوير العدوى المستمرة ، يتم تعيين دور كبير لأشكال متحولة من الفيروس.

Pathomorphology من التهاب الدماغ التي تنقلها القراد

مع المجهري من الدماغ والأغشية ، فإنها تظهر hyperemia وذمة ، تتسرب من الخلايا أحادية ومتعددة النوى ، وردود الفعل المتوسطة والجلد. التغيرات الالتهابية والتنكسية الخلايا العصبية الموجودة أساسا في القرون الأمامية للقطاعات الحبل الشوكي العنقي، ونوى من النخاع المستطيل في الدماغ من الجسر من القشرة الدماغية. التهاب الأوعية الدموية المدمر مع بؤر نخرية ونزيف البزل. للمرحلة المزمنة من التهاب الدماغ الناجم عن القراد ، فإن التغيرات التليفية في قشرة الدماغ تكون نموذجية مع تشكيل التصاقات والكيسات العنكبوتية ، تكاثر ملحوظ للجلط. تحدث أشد الآفات الشديدة التي لا يمكن علاجها في خلايا الأبواق الأمامية لشرائح عنق الرحم للحبل الشوكي.