مكرويات الأبواغ

Microsporidium هو انفصال من أبسط الكائنات الحية الدقيقة التي تنتمي إلى فئة cnidosporidia. هذه طفيليات داخل الخلايا لا يمكن أن توجد خارج جسم العائل. هناك ما يقرب من 1300 نوع منهم ، والتي يمثلها ما يقرب من 200 جنس. هذه ليست سوى جزء صغير من التنوع الحقيقي لل mycorrhospiidae ، والتي سبق وصفها في العالم العلمي: لم يتم فحص كتلة من المضيفين المصابين المصابة لوجود هذه الطفيليات في الجسم. يمكن أن يكون مالك أي حيوان تقريبا - من أبسط إلى البشر. أكبر عدد وتنوع هم ممثلو microsporidia من القشريات والحشرات.

يمكن أن يصاب الشخص بالميكروسبودات لستة أجناس - Encephalitozoon، Pleistophora، Nosema، Vittaforma، Enterocytozoon and Microsporidium. على الرغم من حقيقة أن بعض الطفيليات من هذه المجموعة ، على الأرجح ، إثارة تطور العدوى المعوية عابرة أو عابرة ، لا يتم دراسة آلية العدوى مع microsporidiosis بما فيه الكفاية.

للميكروسبوريديا العديد من الميزات الفريدة التي توضح لياقتهم الاستثنائية للتطفل داخل الخلايا. في خلافاتهم هناك مجموعة من العضيات ، غريبة فقط بالنسبة لهم - جهاز البثق. وبمساعدتها ، يتم إصابة خلية سليمة عن طريق ثقب الظرف وعزل الأبواغ مباشرة في السيتوبلازم. لا توجد أنواع أخرى من الأوليات تمتلك مثل هذه الآلية لنشر نزاعاتها.

[1], [2], [3], [4], [5],

هيكل من microsporidia

الجينوم microsporidium هو الأصغر بين جميع الخلايا التي تحتوي على النواة. لا يوجد تقريبا أي introns في الخلايا ، ويتم تمثيل الانقسام في شكل التهاب الجنبة مغلقة intranuclear. تتشابه ريبوسومات الصغرية في بنية ريبوسومات الخلايا ذات البنية غير النووية. لا يوجد لدى الخلية الحركية ، والجسيمات الليزوزية ، وجزيئات المغذيات الاحتياطية. في السابق ، كان يعتقد أن الميكروسبريدية لم يكن لديها الميتوكوندريا ، ولكن ليس منذ زمن بعيد وجدوا جسيمات صغيرة ، والتي كانت بمثابة دليل على طبيعتها الميتوكوندريا.

عادةً ما تحتوي الأبواغ على ثلاث طبقات من الصدفة: غليسوبروتين غشائي ، وأكواخ شيتينية و غشاء سيتوبلازمي. يتكون جهاز البثق من فجوة في الخلف ، وقرص مرساة ، وأداة Polaroplast وأنبوب قطبي. يحتوي الفراغ الخلفي على غرفة واحدة أو هيكل متعدد الحجرة. في بعض الأحيان تحتوي الفجوة على ملصق. عندما يتم عزل الجنين في خلية سليمة ، فإنه يزيد على الفور ، مما يؤدي إلى تشريد الجراثيم إلى أنبوب قطبي.
تتكون Polaroplast عادة من أغشية ، تقع بشكل مضغوط في نوع من "التعبئة".

في بعض الأحيان تحتوي polaroplast على حويصلات وهياكل أنبوبي. تشترك Polaroplast في تكوين الضغط اللازم ، المطلوب لفك الأنبوب القطبي ، ويوفر الغشاء مع أنبوب قطبي ومسار بداخله من أجل sporoplasm. الأنبوب القطبي عبارة عن تشكيل متطاول ذو حدين ، يتم وضعه بواسطة لولبية ويمتد من قرص التثبيت. يمكن أن يكون مظهرها وتطورها مختلفين للغاية في الميكروسبوريديا.

دورة حياة microsporidium

Sporoplasm هو نواة مفردة ، محاطة بكمية صغيرة من السيتوبلازم المحتوية على ريبوسوم. النواة تقع في النزاع. بمجرد أن يخترق البوغة البيئة الداخلية للخلية المضيفة ، تشكل البوغات المغلفة غلافه السيتوبلازمي الواقي ، الذي لم يتعلم منه إلا القليل.

ثم ينمو sporoplasma بسرعة. عند هذه النقطة ، تحتوي الخلية على الحد الأدنى من العضيات: posterosomes ، الريبوسومات ، الشبكية endoplasmic على نحو سلس وشاق.

مع بداية مرحلة البوغة sporonta - تظهر قذيفة أخرى في الخلية. في هذه المرحلة ، تنقسم النوى بفعالية ، لتشكل البلازما.

يمكن للميكروسبوريديا أن تضع حويصلة أخرى - حويصلة sporophorous ، تختلف الأنواع والأحجام عنها اختلافًا كبيرًا في الأنواع المختلفة.

Sporoblast هي مرحلة متوسطة من التطور من البلهارسيا sporogonal إلى بوغ. خلال هذه الفترة ، جميع الأصداف تتطور بنشاط ويتم وضع العضيات. ثم يتم تدمير الخلية المصابة ، وتهاجم الجراثيم الناتجة الخلايا السليمة المجاورة أو تتم إزالتها من الجسم بحثًا عن مضيف جديد.

تتميز Microsporidia بمجموعة متنوعة من دورات الحياة. تشمل هذه الدورة مضيف واحد فقط (أحادي الخلية) مع تكوين نوع واحد من الجراثيم ، وهو نموذجي بالنسبة إلى 80٪ من الأنواع المعروفة. ولكن يمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا في الأنواع المختلفة: ميزات البزوغ ، وعدد وأنواع الانقسامات في جميع المراحل. بالنسبة لـ 20٪ المتبقية ، يمكن أن تحدث دورة الحياة في مضيفين أو أكثر ، مع تكوين أنواع مختلفة من الجراثيم في الهيكل والوظائف المخصصة لها.

الصورة السريرية وأعراض الخدار microsporidiosis

Microsporidia شائع جدا. لم يتم دراسة الأمراض الناجمة عن microsporidia ، وكذلك مسارات العدوى. المايكروسبوريديا ، التي يمكن أن تعيش في خلايا الجسم البشري ، مع نفس النجاح تؤثر على الحيوانات - سواء البرية أو المنزلية ، ولكن ليس من الواضح حتى الآن ما إذا كان الناس مصابون بالحيوانات. يمكن للأشخاص الذين يعانون من الاكتئاب أن يكونوا حاملات. توجد أبواغ الكيسية المايكروية في المسطحات المائية ، ولكن لا توجد حالة انتشار سريع للمرض أثبتت أن المياه الملوثة هي المسؤولة عن ذلك. في البيئة الخارجية يتم اخراج ميكروسبريديا من المضيف بالبراز والبول والبلغم. من المفترض أن الناس يمكن أن يصابوا بالعدوى من بعضهم البعض ، ولكن لا توجد بيانات دقيقة. على الأرجح ، هو المصاب microsporidiosis عندما يدخل الطفيلي تجويف الفم. في الغالب ، هو عدوى تسببها بيوسوسي Enterocytozoon ، والذي يؤثر على الجهاز الهضمي.

يسبب الالتهاب العضلي للجهاز التنفسي الطفيليات غير الموجودة أبداً في البراز ، وبالتالي فإن الطريقة الأكثر احتمالاً للإصابة هي الغبار المحمول جواً. تتأثر العين من دخول الطفيلي في الملتحمة. تشير الدراسات إلى أن النجم الصخري يمكنه مهاجمة الخلايا البلعمية والليفية من الصفيحة الخاصة بها من الغشاء المخاطي.

كثيرا ما وجدت microsporidiosis الأمعاء، ولكن هناك العديد من الاختلافات من هذا المرض: القنوات microsporidiosis الصفراء، والعين، والجيوب الأنفية والجهاز التنفسي، والألياف العضلية، microsporidiosis نشرها، والهجوم على الكلى والكبد والقلب والجهاز العصبي.

وكثيرا ما تثير الإصابة بالميكروسبوريديا أثناء الإصابة بالإسهال الحاد أو المزمن. وهناك احتمال أكبر لاصطياد microsporidiosis هو في أولئك الذين خضعوا لزرع الأعضاء وما ينجم عنه من نقص المناعة. ترتبط بعض حالات الصرع بحقيقة أن الكائن الحي قد تعرض للهجوم من قبل microsporidia. تم وصف حالات التهاب القرنية وقرح القرنية الناجمة عن تلف نوزيما ocularam ، Vittaforma corneae وغيرها من microsporidia ، والتي لم يتم تصنيفها بعد. تم الكشف عن Microsporidia مع التهاب في ألياف العضلات. Nosema connori هو سبب انتشار الميكروسبوريديا. من ربع إلى نصف حالات الإسهال لفترات طويلة من المسببات غير المبررة في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ترتبط مع microsporidia.

عادة ، تهاجم الطفيليات الشباب الذين تكون الخلايا الليمفاوية لديهم أقل من 100 ميكرولتر ، ويوجد تجلط مجهرية في الأطفال الذين يعانون من نقص شديد في المناعة. قد يتأخر الأطفال الذين تتأثر أعضائهم بالميكروسبريد ، في النمو ، ويشكون من ألم في البطن والإسهال المستمر.

يهاجم بيوسيني Enterocytozoon خلايا الأمعاء ، مما يسبب التهاب وإلحاق الضرر الزغب ، ولكن تقريبا لا يخترق أبدا في لوحة من الغشاء المخاطي. تقتصر العدوى على الجهاز الهضمي. على العكس من ذلك ، غالبا ما تتطور الأمعاء خارج القناة الهضمية. الدخول في القناة الصفراوية ، فإنه يثير التهاب والالتهاب غير الكلسية من المرارة. في الطفيليات المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، يمكنهم مهاجمة العيون والجيوب الأنفية والرئتين ، وحتى تتطور إلى شكل منتشر. يتميز Keratoconjunctivitis بإحمرار الملتحمة ، والأحاسيس غير السارة من الحصول على الضوء على العين ، ومشاكل في البصر ، والشعور بوجود جسم غريب في العين. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تثير microsporidia تطور التهاب الجيوب الأنفية مع إفراز المخاط والقيح من الأنف. هناك حالات عندما يدخل الطفيلي في الجهاز التنفسي السفلي ؛ ثم في غياب علامات المرض يمكن أن يصاب بالتهاب رئوي أو التهاب شعبي. في بعض الحالات مع تطوير immunodifitsitelnogo من microsporidiosis نشرها. التي ستعاني الأعضاء الداخلية يعتمد على نوع من الطفيلي. يهاجم إنسيلماتوزون هيلمان العينين ، القنوات البولية والجيوب الأنفية والجهاز التنفسي. تطور راشنة الدماغ المعوية داخل الجهاز الهضمي المسالك والقنوات الصفراوية، هناك حالات حيث يهاجم الكلى والعينين والأنف والجيوب الأنفية والرئتين أو الشعب الهوائية. إنجيلة cuniculi خطيرة بشكل خاص: إنها قادرة على الانتشار ويمكنها مهاجمة أي أعضاء تقريبا.

[6], [7], [8], [9]

الأمراض الناجمة عن microsporidia

تتميز أنواع مختلفة من العدوى الناجمة عن microsporidia عن طريق علامات محددة.

1. Enterocytozoonosis (microsporidia من النوع Enterocytozoon bieneusi). يؤثر العامل المسبب على خلايا الأمعاء الدقيقة. لا يمكن تحديد الدراسات العيانية للتغيرات في الغشاء المخاطي المعوي. ولكن تحت المجهر تستطيع أن ترى خرقًا لشكل الخلايا المعوية ، وهزيمة الزغيبات الصغيرة ، ونمو الخبايا ، ونمو عدد الخلايا الليمفاوية.

تفقد الخلايا الباثولوجية تدريجيا الزوائد وتموت ، ويتم إطلاق الجراثيم لتستقر في الخلايا السليمة الجديدة. تسبب العدوى مشاكل مع هضم الطعام ، أسوأ الكربوهيدرات الممتصة والدهون. تطور الإسهال ، والذي يمتد لأسابيع ويمكن أن يسبب الجفاف. نقص الشهية يسبب فقدان الوزن.

وغالبا ما يحدث تسمم حيوي في حالة الإصابة بمرض الإيدز ويتطور في شكل منتشر ، ويهاجم الجهاز التنفسي ويسبب الحمى.
يمكن أن تكون العدوى برازية الفم. الوقاية من المرض لا يختلف عن منع الالتهابات المعوية.

2. Encephalitozoonoses (microsporidia من النوع Concephalitozoon cuniculi و Encephalitozoon hellem). هاء cunculi الهجوم البلل ، الدم والأوعية الليمفاوية من خلايا الدماغ والكبد والكلى وغيرها من الأجهزة. عندما تموت الخلايا نتيجة العدوى ، يتم إطلاق الجراثيم في الدم والليمف. بداية المرض هي حادة ، مع الحرارة المصاحبة والاختلال الوظيفي للأعضاء الداخلية المتأثرة. إذا كانت العدوى قد هاجمت الدماغ ، فإن المرضى يصابون بالصداع الشديد ، ويحدث التهاب السحايا أو حتى التهاب السحايا. إذا تضرر الكبد ، فهناك علامات التهاب الكبد ، إذا كانت الكلى هي علامات اليشم.

الخطر الأكبر هو للأشخاص المصابين بالإيدز. مصدر encephalitozoonoses هو الحيوانات. لتجنب العدوى ، من الضروري تنفيذ عملية الاستبعاد في الوقت المناسب والالتزام بقواعد النظافة الشخصية.

Enellephalitozoon hellem في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة هو الجاني من التهاب القرنية والتهاب الكلى ، والتهاب الكلى وتطوير الفشل الكلوي. هذا الطفيل يتطور أيضا في الجهاز التنفسي ، الذي يرافقه الحمى والسعال وضيق في التنفس ، وعلامات من الالتهاب الرئوي الخلالي. كثيرا ما تتأثر أنظمة عديدة من الأجهزة الداخلية في وقت واحد. تأتي العدوى من شخص مريض عبر الجهاز التنفسي أو التجويف الفموي أو الملتحمة.

3. الغزو (microsporidia من الأنواع Trachipleistophora hominis). أنه يؤثر على ألياف العضلات ، ويرافقه ضعف في العضلات والحمى والتهاب القرنية والتهاب القرنية. يمكن أن يصاب الناس والقرود بالعدوى بطريقة الاتصال.
4. التسمم الدموي (microsporidia للأنواع intestinalis الحطاط) .الميكروسبوريديا تهاجم خلايا الغشاء المخاطي المعوي و macrophagocytes. في بؤر الإصابة بالتهاب القرح والنخر. ثم يمكن أن تتطور الممرض في الأجهزة الأخرى. العلامة الرئيسية للعدوى هي الإسهال المزمن. يمكن أن يثير التهاب المرارة والقنوات الصفراوية. يمكنك الإصابة من شخص مريض من خلال الطعام أو الماء.
5. Nosematosis (microsporidia من الأنواع Nosema connori). هذا هو الغزو المنتشر. تتمثل الأعراض الرئيسية في الغثيان والقيء والإسهال الشديد وضعف التنفس. سوف تظهر الدراسات وجود Nosema connori في الأنسجة العضلية للقلب ، والحجاب الحاجز ، والمعدة والأمعاء الدقيقة ، وكذلك في جدران الأوعية الدموية للعديد من الأعضاء ، في الكلى والكبد والرئتين. تحدث العدوى من خلال الطعام.
6. داء النوسم (microsporidia من الأنواع Nosema ocularum) هو مرض شائع. يعيش الطفيلي في القرنية ويثير تطور التهاب مفصل للقرنية والغشاء الوعائي لمقلة العين وحتى قرحة القرنية.
7. الغزو (microsporidia من الأنواع Vittaforma corneum) يؤثر أيضا على العينين.
8. الغزو (microsporidia من الأنواع Bruchiola vesicularum) يهاجم العضلات ، يتطور في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة.

[10], [11]

كيف للكشف عن microsporidiosis؟

يتم تلطيخ Microsporidia ببعض الكواشف ، ويعطي استجابة PAS إيجابية ، ولكن غالباً ما لا يتم التعرف عليها: حجم صغير للغاية (1-2 ميكرومتر) ولا توجد أي علامات لعملية التهابية في الأنسجة المجاورة تمنعه من القيام بذلك. هو أفضل تشخيص Microsporidiosis مع المجهر الإلكتروني. يتم توفير التشخيص النوعي عن طريق تلوين ثلاثي الألوان المعدل و PCR.

Microsporidiosis قد يشتبه إذا كان المريض يشكو من الإسهال المزمن، والتهاب الملتحمة، واختلال في الجهاز التنفسي والكلى والكبد، وإذا لم يتم توضيحها سبب هذه الشكاوى حتى الان، ولكن الاختبارات لم تظهر وجود فيروسات والبكتيريا وغيرها من الكائنات ذات الخلية الواحدة.

للتحقق من التشخيص للتحليل ، يتم أخذ مسحة البراز. إذا كان هناك سبب للاشتباه في انتشار الميكروسبوريديا ، يتم أخذ الحمضات من القرنية ، ورواسب البول ، وخزعات من الغشاء المخاطي للمثانة والاثني عشر لتحليلها. يتم تلطيخ اللطاخات ، ومن ثم يمكن الكشف عن أبواغ الممرض التي تتعرض للإصابة. عمل الكاشف لون محمر ، في حين أن معظم البكتيريا تتحول إلى اللون الأخضر - في لون الخلفية.

في الأنسجة ، سيكشف وجود الطفيلي عن مجهر إلكتروني: توجد الأبواغ ذات الأنبوب القطبي المميز في الخلايا.

علاج

لا توجد معالجة للعلاج بالميكروسبريدية مع فعالية مثبتة. E. المعوية تحييد المخدرات ألبيندازول. الاختبارات أظهرت أيضا فعالية fumagiline. Atovaquone و nitazoxanide تخفيف الأعراض ، ولكن لم يكن هناك أي بحث في فعاليتها في مكافحة المرض. في المظاهر المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من نقص microsporidiosis مع العلاج المضاد لفيروسات النسخ العكسي.

هل الخدار الصغير خطير؟ غالبًا ما يتم العثور على Microsporidia في أنسجة الجسم ، دون أي مظاهر أو اضطرابات. في معظم الأحيان ، فقط مع تطور نقص المناعة في المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أو في متلقي زرع الأعضاء ، تصبح العدوى خطيرة. ولكن الشخص الذي يتمتع بحصانة عادية في معظم الحالات لا داعي للقلق.