البوتاسيوم في الدم

القيم المرجعية (المعيارية) لتركيز البوتاسيوم في المصل هي 3.5-5 ملي مول / لتر (meq / l).

في جسم الشخص السليم بوزن 70 كجم يحتوي على 3150 ملي مول من البوتاسيوم (45 ملمول / كجم عند الرجال و 35 ملي مول / كجم لدى النساء). فقط 50-60 ملمول من البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية ، يتم توزيع بقية الكمية في الفضاء الخلوي. الاستهلاك اليومي للبوتاسيوم هو 60-100 ملمول. يتم إفراز نفس الكمية تقريبًا في البول ، ويخرج القليل جدًا (2٪) من السعرات الحرارية. عادة ، تفرز الكلى البوتاسيوم بمعدل يصل إلى 6 ملليجرام / كغ. تركيز البوتاسيوم في مصل الدم - مؤشر المحتوى الكلي في الجسم، ولكن عدة عوامل يمكن أن تؤثر (اضطراب زيادة CBS الأسمولية خارج الخلية، ونقص الأنسولين) على توزيعها بين الخلايا والسائل خارج الخلية. وهكذا ، عندما يتم تغيير الرقم الهيدروجيني بمقدار 0.1 ، يجب أن نتوقع تغييرا في تركيز البوتاسيوم بنسبة 0.1-0.7 ملمول / لتر في الاتجاه المعاكس.

يلعب البوتاسيوم دورا هاما في عمليات تقلص العضلات ، نشاط القلب ، توصيل النبضات العصبية ، العمليات الأنزيمية والتمثيل الغذائي.

عند تقييم حالة توازن المنحلات بالكهرباء ، تكون تركيزات البوتاسيوم منخفضة للغاية ومنخفضة للغاية مهمة ، والتي تتجاوز القاعدة. في الظروف السريرية يعتبر نقص بوتاسيوم الدم تركيز البوتاسيوم أقل من 3.5 ملمول / لتر ، فرط بوتاسيوم الدم - فوق 5 ملمول / لتر.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

تنظيم البوتاسيوم في الجسم

البوتاسيوم هو الكاتيون الموجود داخل الخلايا ، لكن 2٪ فقط من مجموع البوتاسيوم في الجسم يوجد في الفضاء خارج الخلوي. بما أن معظم البوتاسيوم داخل الخلايا يوجد في خلايا العضلات ، فإن إجمالي محتوى البوتاسيوم في الجسم يتناسب مع مكون وزن الجسم الخالي من الدهون. يبلغ متوسط وزن الشخص البالغ وزنه 70 كجم 3500 ملي مكافئ من البوتاسيوم.

البوتاسيوم هو المحدد الرئيسي للأوزمولية داخل الخلايا. تؤثر نسبة البوتاسيوم إلى IGLC و ECG بشكل كبير على استقطاب أغشية الخلايا ، والتي بدورها تؤثر على العديد من العمليات الخلوية ، مثل توصيل النبضات العصبية وتقلص خلايا العضلات (بما في ذلك خلايا عضلة القلب). وهكذا ، يمكن أن يكون للتغييرات الصغيرة نسبيا في تركيز البوتاسيوم في البلازما مظاهر سريرية كبيرة.

في غياب العوامل المسؤولة عن حركة البوتاسيوم داخل وخارج الخلايا ، ترتبط مستويات البوتاسيوم في البلازما ارتباطًا وثيقًا بالمحتوى الكلي للبوتاسيوم في الجسم. وبالنظر إلى المستوى الثابت للأس الهيدروجيني في البلازما ، فإن انخفاض تركيز البوتاسيوم في البلازما من 4 إلى 3 م / ل يشير إلى وجود عجز عام في K 100-200 meq. انخفاض في تركيز البوتاسيوم في البلازما أقل من 3 م / ل يدل على نقص البوتاسيوم الكلي من 200-400 م.

الأنسولين يعزز حركة البوتاسيوم إلى الخلايا. لذلك ، فإن مستويات عالية من الأنسولين تقلل من تركيز البوتاسيوم في البلازما. انخفاض مستويات الأنسولين ، مثل الحماض الكيتوني السكري ، تعزيز حركة البوتاسيوم من الخلايا ، وبالتالي زيادة تركيز البوتاسيوم في البلازما ، وأحيانا حتى مع وجود نقص عام في البوتاسيوم في الجسم. وتعمل ناهضات الأدرينالية ، وخاصة الأعضاء الانتقائيين 2 ، على تعزيز حركة البوتاسيوم في الخلايا ، في حين أن الحاصرات و aagonists تسبب البوتاسيوم للانتقال من الخلايا. الحماض الأيضي الحاد يسبب حركة البوتاسيوم من الخلايا ، والقلاء الأيضي الحاد يعزز حركة البوتاسيوم في الخلايا. ومع ذلك ، قد تكون التغييرات في HCO في البلازما أكثر أهمية من التغيير في الرقم الهيدروجيني. الحماض ، الناجمة عن تراكم الأحماض المعدنية (الحماض hyperchloremic) يؤدي إلى زيادة في مستوى البوتاسيوم في البلازما. الحماض الأيضي ، الناجم عن تراكم الأحماض العضوية ، لا يسبب فرط بوتاسيوم الدم. وهكذا ، فرط بوتاسيوم الدم ، غالبا ما لوحظ في الحماض الكيتوني السكري ، ربما بسبب نقص الانسولين ، بدلا من الحماض. الحماض التنفسي الحاد والقلاء إعطاء المزيد من الاهتمام لتركيز البوتاسيوم في البلازما من الحماض الاستقلابي والقلاء. ومع ذلك ، ينبغي تفسير تركيز البوتاسيوم في البلازما في سياق مستوى الرقم الهيدروجيني للبلازما (وتركيز HCO).

كمية من البوتاسيوم من الغذاء حوالي 40-150 ميكرولتر / لتر في اليوم الواحد. في حالة مستقرة ، تصل الخسائر مع البراز إلى حوالي 10 ٪ من الاستهلاك. يساهم إفراز البول في توازن البوتاسيوم. عندما يتم زيادة كمية K (> 150 MQ K يوميا) ، يظهر حوالي 50 ٪ من البوتاسيوم الزائد في البول للساعات القليلة القادمة. يمر معظم المتبقي في الفضاء داخل الخلايا للحد من ارتفاع مستوى البلازما البوتاسيوم. إذا استمر زيادة تناول البوتاسيوم ، يزداد إفراز الكلى للبوتاسيوم بسبب إفراز الألدوستيرون المستحث ؛ الألدوستيرون يعزز إفراز البوتاسيوم. من المحتمل أن يكون امتصاص البوتاسيوم من البراز تحت التأثير التنظيمي ويمكن خفضه إلى 50٪ مع زيادة مزمنة للبوتاسيوم.

عندما يتناقص تناول البوتاسيوم ، يكون البوتاسيوم داخل الخلايا بمثابة احتياطي لمنع التغيرات المفاجئة في تركيز البوتاسيوم في البلازما. الحفاظ على البوتاسيوم عن طريق الكلى يتطور ببطء نسبيا استجابة لانخفاض في تناول البوتاسيوم مع الطعام ، وأقل فعالية بكثير من قدرة الكلى على الاحتفاظ بالنعام. وبالتالي ، فإن انخفاض مستوى البوتاسيوم هو مشكلة سريرية متكررة. ويمثل إفراز البوتاسيوم في البول بمعدل 10 ميكات في اليوم احتجازًا قصويًا تقريبًا للبوتاسيوم عن طريق الكلى ويوحي بانخفاض ملحوظ في البوتاسيوم.

الحماض الحاد يعطل إفراز البوتاسيوم ، في حين أن الحماض المزمن والقلاء الحاد يمكن أن يعزز إفراز البوتاسيوم. زيادة كمية Na في النيفرون القاصي ، والتي يتم ملاحظتها مع تناول كميات كبيرة من Na أو العلاج بمدرات البول الحلقية ، يعزز إفراز البوتاسيوم.

Psevdogipokaliemiya أو انخفاض مستويات البوتاسيوم زورا، لاحظت في بعض الأحيان في المرضى الذين يعانون من سرطان الدم النقوي المزمن مع كمية أكثر من 105 الكريات البيض / UL، إذا تم تخزين العينة في درجة حرارة الغرفة قبل تجهيزها، بسبب القبض على البلازما البوتاسيوم الكريات البيضاء غير طبيعية. ويمكن تجنب ذلك عن طريق الفصل السريع للبلازما أو المصل من عينات الدم. ارتفاع الصفائح الكاذبة ، أو ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم ، يلاحظ في كثير من الأحيان ، عادة بسبب انحلال الدم وإطلاق البوتاسيوم داخل الخلايا. ولمنع مثل هذا الخطأ ، لا ينبغي لموظفي جمع الدم أن يأخذوا السياج بسرعة كبيرة مع إبرة رفيعة ، ويهزون عينات الدم بشكل مفرط. يمكن أيضًا ملاحظة حدوث ارتفاع كاذب شحمي في مستوى الصفائح الدموية بأكثر من 106 / ميكرولتر بسبب زيادة إنتاج البوتاسيوم من الصفائح الدموية أثناء التجلط. في حالة الإصابة بسوء الكالسيوم ، فإن مستوى البوتاسيوم في البلازما (الدم غير المختوم) ، على النقيض من مستوى البوتاسيوم في المصل ، أمر طبيعي.