^

الصحة

A
A
A

اعتلال الدماغ الكبدي - التشخيص

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

في الممارسة السريرية، من المهم التمييز بين اعتلال الدماغ الكبدي الذي يتطور في أمراض الكبد الحادة والمزمنة. عمومًا، تتشابه الأعراض، ولكن في آفات الكبد الحادة، تتطور جميع مظاهر اعتلال الدماغ الكبدي أسرع بكثير من الآفات المزمنة.

في أغلب الأحيان، من الضروري التمييز بين الاعتلال الدماغي الكبدي والغيبوبة الكبدية من جهة، والسكتات الدماغية الوعائية، والغيبوبة البولية، وغيبوبة نقص الكلوروبين، وغيبوبة الكحول، وغيرها من الغيبوبات من جهة أخرى. عادةً، لا توجد صعوبات تشخيصية تفريقية كبيرة، إذ عادةً ما يعاني مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي من اليرقان، ورائحة فم كريهة، ومؤشرات مرضية مماثلة في تاريخهم المرضي لأمراض الكبد، وتأثيرات كبدية سامة. كما يجب مراعاة نتائج الدراسات المخبرية.

عند اتباع نظام غذائي خالٍ من الملح، ومدرات البول، وبزل البطن لدى مرضى تليف الكبد، قد يُصابون بنقص صوديوم الدم. ويصاحب ذلك خمول، وصداع، وغثيان، وانخفاض ضغط الدم. ويُؤكد التشخيص باكتشاف انخفاض مستوى الصوديوم وزيادة تركيز اليوريا في مصل الدم. وقد تترافق هذه الحالة مع غيبوبة كبدية وشيكة.

يُعد الإفراط الحاد في تناول الكحول مشكلة تشخيصية صعبة للغاية، إذ قد يترافق مع اعتلال دماغي كبدي. قد يُسبب اعتلال الدماغ البابي الجهازي العديد من المتلازمات المميزة لإدمان الكحول. يختلف الهذيان الكحولي (الهذيان الارتعاشي) عن اعتلال الدماغ الكبدي من خلال الهياج الحركي المطول، وزيادة نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي، والأرق، والهلوسة المرعبة، ورعشة أكثر دقة وسرعة. يعاني المرضى من احتقان في الوجه، وهياج، وإجابات سطحية ورسمية على الأسئلة. يختفي الرعشة أثناء الراحة، وتصبح خشنة وغير منتظمة أثناء فترات النشاط. غالبًا ما يُلاحظ فقدان شهية شديد، مصحوبًا غالبًا بالتقيؤ والقيء.

يُظهر اعتلال الدماغ البابي الجهازي لدى مرضى إدمان الكحول نفس العلامات المميزة لدى المرضى الآخرين، ولكن نادرًا ما يُصابون بتصلب العضلات، وفرط المنعكسات، وارتعاش القدمين الناتج عن التهاب الأعصاب الطرفية المصاحب. يعتمد التشخيص التفريقي على بيانات تخطيط كهربية الدماغ وديناميكيات العلامات السريرية أثناء اتباع نظام غذائي خالٍ من البروتين، واللاكتولوز، والنيومايسين.

غالبًا ما يُرى اعتلال الدماغ فيرنيكي مرتبطًا بسوء التغذية الشديد وإدمان الكحول.

يحدث التنكس الكبدي العدسي (داء ويلسون) لدى المرضى الشباب. غالبًا ما يكون المرض وراثيًا. في هذه الحالة المرضية، لا يوجد تقلب في شدة الأعراض، ويكون فرط الحركة الرقصي الكنعي أكثر شيوعًا من الرعشة "الرفرفة"، ويتم تحديد حلقة كايزر-فلايشر حول القرنية، وكقاعدة عامة، يمكن اكتشاف اضطراب في استقلاب النحاس.

غالبًا ما تتجلى الذهانات الوظيفية الكامنة - الاكتئاب أو جنون العظمة - على خلفية غيبوبة كبدية وشيكة. تعتمد طبيعة الاضطرابات النفسية التي تتطور على سمات الشخصية السابقة، وترتبط بتفاقم سماتها المميزة. غالبًا ما تؤدي شدة الاضطرابات النفسية الخطيرة لدى هؤلاء المرضى إلى دخولهم مستشفى للأمراض النفسية. قد لا ترتبط الاضطرابات النفسية المزمنة بخلل في وظائف الكبد لدى المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بأمراض الكبد. لإثبات وجود اعتلال دماغي كبدي مزمن، تُجرى دراسات تشخيصية: تصوير الأوردة أو التصوير المقطعي المحوسب مع إعطاء مادة معتمة للأشعة عن طريق الوريد، مما يسمح بتحديد الدورة الدموية الجانبية الواضحة. قد يكون من المفيد تقييم الأعراض السريرية وتغيرات تخطيط كهربية الدماغ مع زيادة أو نقصان كمية البروتين في الطعام.

بيانات المختبر

  • تعداد الدم الكامل: زيادة عدد الكريات البيضاء المتعادلة، زيادة سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء، فقر الدم وقلة الصفيحات الدموية (تزداد بشكل خاص مع تطور متلازمة النزف).
  • تحليل البول العام: يتم تحديد البروتين في البول، والأسطوانات البولية، والدم في البول، والبيليروبين، واليوروبيلين.
  • الكيمياء الحيوية للدم: فرط بيليروبين الدم (في اعتلال الدماغ الكبدي الحاد، قد يتجاوز مستوى البيليروبين في الدم المعدل الطبيعي بمقدار 5 مرات أو أكثر، وفي بعض الحالات يصل إلى 300 ميكرومول/لتر أو أكثر)؛ زيادة حادة في نشاط إنزيمات ناقلة الأمين، وخاصة ألانين، والإنزيمات الخاصة بالأعضاء (أورنيثول كاربامويل ترانسفيراز، أرجيناز، فركتوز-1-فوسفات ألدولاز)؛ انخفاض في نشاط الكولينستراز الكاذب؛ نقص ألبومين الدم؛ زيادة في مستوى غلوبولين واي؛ نقص بروثرومبين الدم؛ نقص كوليسترول الدم (انخفاض الكوليسترول إلى أقل من 2.6 مليمول/لتر يعتبر مؤشرًا على خلل خطير في وظائف الكبد)؛ انخفاض في اختبار التسامي إلى 1.4-1.2 مل؛ زيادة في مستوى الأمونيا (في اعتلال الدماغ على خلفية تليف الكبد ونادرًا في تلف الكبد الحاد)؛ زيادة في محتوى الكرياتينين؛ انخفاض محتوى اليوريا (مع زيادة في حال وجود فشل كلوي مصاحب)؛ الميل إلى نقص سكر الدم؛ ارتفاع مستوى الأحماض الصفراوية؛ نقص بوتاسيوم الدم؛ نقص صوديوم الدم. في المرحلة النهائية من اعتلال الدماغ الكبدي، قد يحدث تفكك البيليروبين عن الإنزيم، أي زيادة في مستوى البيليروبين الكلي وانخفاض في مستوى إنزيمات الأمينوترانسفيراز والإنزيمات الكبدية المرتفعة سابقًا.

فحص السائل النخاعي

ضغط السائل الدماغي الشوكي طبيعي، وشفافيته سليمة. في مرضى الغيبوبة الكبدية، يُلاحظ ارتفاع في تركيز البروتين، لكن عدد الخلايا يبقى ثابتًا. في بعض الحالات، يُلاحظ ارتفاع في مستوى حمض الجلوتاميك والجلوتامين.

تخطيط كهربية الدماغ

في اعتلال الدماغ الكبدي، يكشف تخطيط كهربية الدماغ (EEG) عن انخفاض متزامن ثنائي الاتجاه في تردد وزيادة في سعة الإيقاع الأذيني الطبيعي بتردد يتراوح بين 8 و13 نبضة في الثانية، مقابل الإيقاع الأذيني الخماسي بتردد أقل من 4 نبضات في الثانية. يمكن تقييم هذه البيانات بدقة أكبر باستخدام تحليل التردد. لا تؤثر المحفزات التي تسبب رد فعل تنشيطي، مثل فتح العينين، على الإيقاع الأساسي. تظهر التغيرات في المنطقتين الجبهية والجدارية، وتنتشر إلى المناطق القذالية.

تساعد هذه الطريقة في تشخيص اعتلال الدماغ الكبدي وتقييم نتائج العلاج.

في حالات أمراض الكبد المزمنة طويلة الأمد، والتي تُسبب تلفًا دائمًا للخلايا العصبية، قد تكون تذبذبات تخطيط كهربية الدماغ بطيئة أو سريعة ومسطحة (ما يُسمى تخطيط كهربية الدماغ المسطح). قد تصبح هذه التغيرات "ثابتة" ولا تختفي مع اتباع نظام غذائي.

تُكتشف تغيرات تخطيط كهربية الدماغ مبكرًا جدًا، حتى قبل ظهور الاضطرابات النفسية أو الكيميائية الحيوية. وهي غير محددة، ويمكن اكتشافها أيضًا في حالات مثل فرط بولينا الدم، وفرط ثاني أكسيد الكربون، ونقص فيتامين ب12، أو نقص سكر الدم. يُعد وجود مثل هذه التغيرات في تخطيط كهربية الدماغ علامة تشخيصية موثوقة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ويتمتعون بوعي كامل.

طريقة الجهد المستحث

الجهد المُستحث هو جهد كهربائي يُحصل عليه عن طريق تحفيز الخلايا العصبية القشرية وتحت القشرية بمحفزات بصرية أو سمعية، أو عن طريق تحفيز الأعصاب الحسية الجسدية. تتيح هذه الطريقة تقييم التوصيلية والحالة الوظيفية للمسارات الواردة بين النهايات العصبية الطرفية المُحفزة في الأنسجة والقشرة الدماغية. في المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي واضح سريريًا أو دون سريري، تُكتشف تغيرات في الجهد المُستحث سمعيًا لجذع الدماغ (ABE)، والجهد المُستحث بصريًا (VEP)، والجهد المُستحث حسي جسدي (SSEP). ومع ذلك، فإن هذه الجهود ذات أهمية بحثية أكبر من أهميتها السريرية. نظرًا لاختلاف حساسية هذه الطرق من دراسة لأخرى، فإن الجهد المُستحث سمعيًا (VEP) والجهد المُستحث حسي جسدي (ABE) لا يشغلان مكانًا كبيرًا في تعريف اعتلال الدماغ دون السريري، خاصةً بالمقارنة مع الاختبارات النفسية. تتطلب أهمية الجهد المُستحث SSEP مزيدًا من الدراسة.

تُدرس حاليًا طريقة جديدة لتسجيل الجهد الداخلي المرتبط بردة فعل تجاه حدث ما. تتطلب هذه الطريقة تفاعلًا مع المريض، لذا يقتصر استخدام هذه الدراسة على المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ. قد يتضح أن هذه الجهدات البصرية المُستحثة بـ P-300 أكثر دقة في الكشف عن اعتلال الدماغ الكبدي دون السريري لدى مرضى تليف الكبد مقارنةً بالاختبارات النفسية.

مسح الدماغ

يمكن للتصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي (CT وMRI على التوالي) الكشف عن التغيرات الضامرة في الدماغ حتى لدى مرضى تليف الكبد المُعوَّض جيدًا. تنجم هذه التغيرات عن خلل شديد في وظائف الكبد. يكون الضمور واضحًا بشكل خاص لدى مرضى اعتلال الدماغ المزمن طويل الأمد، ويتفاقم بسبب إدمان الكحول. يمكن للتصوير المقطعي المحوسب تقييم شدة الوذمة الدماغية وضمور القشرة المخية كميًا، بما في ذلك لدى مرضى اعتلال الدماغ البابي الجهازي دون السريري. يبدو أن زيادة الإشارة الصادرة عن العقد القاعدية في الصور الموزونة بـ T1 لدى مرضى تليف الكبد لا ترتبط باعتلال الدماغ، ولكنها ترتبط بتركيز البيليروبين والمنغنيز في الدم.

دراسة مورفولوجية

على المستوى المجهري، قد لا يتغير الدماغ، ولكن في حوالي نصف الحالات، يُكتشف وذمة دماغية. وهذا شائع بشكل خاص لدى المرضى الشباب الذين توفوا بعد غيبوبة عميقة مطولة.

يكشف الفحص المجهري لمرضى تليف الكبد الذين توفوا بسبب غيبوبة كبدية عن تغيرات مميزة في الخلايا النجمية أكثر من الخلايا العصبية. وقد كُشف عن تكاثر الخلايا النجمية مع تضخم النوى، وبروز النويات، ووجود هوامش الكروماتين، وتراكم الجليكوجين. وتُعدّ هذه التغيرات سمة مميزة لداء الخلايا النجمية من النوع الثاني في مرض الزهايمر. وتُوجد هذه التغيرات بشكل رئيسي في القشرة المخية والعقد القاعدية، وترتبط بفرط الأمونيا في الدم. ويكون تلف الخلايا العصبية ضئيلاً. ومن المرجح أن تكون تغيرات الخلايا النجمية قابلة للعكس في المراحل المبكرة.

مع استمرار المرض لفترة طويلة، قد تصبح التغيرات الهيكلية غير قابلة للعكس، ويصبح العلاج غير فعال، ويتطور تنكس كبدي دماغي مزمن. بالإضافة إلى التغيرات في الخلايا النجمية، يُلاحظ ترقق في قشرة الدماغ مع انخفاض في عدد الخلايا العصبية في القشرة والعقد القاعدية والمخيخ.

يصاحب إزالة الميالين من ألياف المسار الهرمي تطور الشلل التشنجي.

غيبوبة كبدية تجريبية

في حالات الفشل الكبدي الحاد، تزداد نفاذية الحاجز الدموي الدماغي مع تلف محدد في أنظمة نقله. أما في الفئران المصابة بفشل كبدي ناتج عن الغالاكتوزامين، والتي تكون في حالة ما قبل الغيبوبة، فلا توجد زيادة عامة في نفاذية الحاجز. ويرتبط هذا بصعوبات واضحة في وضع نموذج لحالة مماثلة لدى الحيوانات.

trusted-source[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.