اعتلال الدماغ الكبدي - التشخيص

في الممارسة السريرية ، من المهم التمييز بين اعتلال الدماغ الكبدي ، الذي يتطور في أمراض الكبد الحادة والمزمنة. بشكل عام ، فإن الأعراض متشابهة ، ولكن مع تلف الكبد الحاد ، فإن جميع مظاهر الاعتلال الدماغي الكبدي تتقدم بسرعة أكبر من تلك التي تحدث في الحالات المزمنة.

في أغلب الأحيان لا بد من التفريق اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة الكبدية من اضطرابات الدماغ الدورة الدموية، اليوريمي، hloropenicheskoy والكحول وغيرها كوم. عادة صعوبات التشخيص التفاضلي كبيرة تنشأ، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي، وكقاعدة عامة، لا يوجد اليرقان، والتنفس الكبد والتوجيه من تاريخ من أمراض الكبد، والآثار كبدي التوجه السامة. من الضروري أيضا أن تأخذ في الاعتبار نتائج الدراسات المختبرية.

مع استخدام نظام غذائي خال من الملح ومدرات البول والبطن ، قد يصاب مرضى تليف الكبد بنقص صوديوم الدم. في الوقت نفسه هناك اللامبالاة ، والصداع ، والغثيان ، انخفاض ضغط الدم الشرياني. يتم تأكيد التشخيص عند اكتشاف مستوى منخفض من الصوديوم في المصل وزيادة تركيز اليوريا. يمكن أن يقترن مثل هذا الشرط بغيبوبة وشيكة وشيكة.

يعد التفرطح الكحولي الحاد مشكلة تشخيصية معقدة بشكل خاص ، حيث يمكن دمجه مع اعتلال الدماغ الكبدي. يمكن أن يكون سبب العديد من المتلازمات ، سمة من إدمان الكحول ، عن طريق اعتلال الدماغ portosystemic. الهذيان الارتعاشي (tremens dellirium) اعتلال الدماغ الكبدي يختلف عن الإثارة الحركية طويلة، وزيادة نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي، والأرق والهلوسة والمخيف أن الهزة أصغر وأسرع. في المرضى ، وتواجه احتقان ، والإثارة ، ويلاحظ إجابات سطحية ورسمية على الأسئلة. الزلزال يختفي أثناء الراحة ، يصبح خشناً وغير منتظم أثناء فترات النشاط. في كثير من الأحيان لوحظ فقدان الشهية واضح ، وغالبا ما يرافقه نداءات للتقيؤ والقيء.

التهاب الدماغ بابي مجموعي في المرضى الذين يعانون من الإدمان على الكحول لديه نفس الخصائص المميزة مثل المرضى الآخرين، ولكن نادرا ما لاحظت أنها تصلب العضلات، فرط المنعكسات، والتوقف عن رمع بسبب التهاب الأعصاب المحيطية يصاحب ذلك. يستخدم التشخيص التفريقي بيانات EEG وديناميات العلامات السريرية عند تطبيق نظام غذائي خالٍ من البروتين و lactulose و neomycin.

اعتلال الدماغ غالبا ما يلاحظ فيرنك مع سوء التغذية الحاد والإدمان على الكحول.

يحدث التنكس الكبدي الهضمي (داء ويلسون) عند المرضى الصغار. المرض غالبا ما يكون من طبيعة الأسرة. وفي هذه الحالة المرضية لديهم التقلبات في الأعراض، وفرط الحراك horeoatetoidnye مميزة من "ترفرف" الهزة حول القرنية تحديد حلقة كايزر فلايشر، وعادة ما يمكن الكشف عن انتهاك في استقلاب النحاس.

وغالبا ما تظهر الذهان الوظيفي الذي يحدث بشكل متكرر - الاكتئاب أو جنون العظمة - على خلفية غيبوبة وشيكة وشيكة. تعتمد طبيعة الاضطرابات النفسية المتقدمة على الخصائص السابقة للشخصية وترتبط بتعزيز سماتها المميزة. شدة الاضطرابات النفسية الخطيرة في هؤلاء المرضى غالبا ما يؤدي إلى دخولهم المستشفى في مستشفى للأمراض النفسية. قد لا تترافق الاضطرابات النفسية المزمنة مع اختلال وظائف الكبد في المرضى الذين يعانون من مرض الكبد المشخص. من أجل إثبات وجود اعتلال دماغي مزمن في الكبد ، يتم إجراء دراسات تشخيصية: التصوير الوعائي أو التصوير المقطعي المحوسب باستخدام الأشعة الراديوية الوريدية ، والذي يسمح بالكشف عن دوران الضمانات المعبر عنه. قد يكون من المفيد تقييم الأعراض والتغيرات السريرية في تخطيط الدماغ مع زيادة أو تقليل كمية البروتين في الطعام.

بيانات المختبر

• التحليل العام للدم: زيادة عدد الكريات البيض العدلة ، زيادة في ESR ، وفقر الدم ونقص الصفيحات (وضوحا بشكل خاص مع تطور متلازمة النزفية).
• يتم تحديد التحليل العام للبول: بروتينية ، اسفيندروريا ، microhematuria ، البيليروبين ، يوروبيلين.
• (قد تتجاوز في الكبد مستوى البيليروبين اعتلال الدماغ الحاد في الدم بمعدل 5 مرات أو أكثر في بعض الحالات إلى 300 بمول / L أو أكثر) فرط بيليروبين الدم؛: تحليل الكيمياء الحيوية من الدم زيادة حادة في نشاط الألانين، وخاصة ألانين، إنزيمات جهاز معين (ornitilkarbomoiltransferazy، أرجيناز، ألدولاز سكر الفواكه-1-فوسفات)؛ انخفاض في نشاط pseudocholinesterase. نقص ألبومين الدم. زيادة في مستوى الجلوبيولين. Gipoprotrombinemii. Hypocholesterolemia (انخفاض في نسبة الكوليسترول أقل من 2.6 ملي مول / لتر يعتبر مؤشرا على وجود انتهاك حرج لوظيفة الكبد) ؛ الحد من اختبار sulem إلى 1.4-1.2 مل. زيادة في مستوى الأمونيا (مع اعتلال دماغي في خلفية تشمع الكبد وأقل في كثير من الأحيان مع تلف الكبد الحاد) ؛ زيادة محتوى الكرياتينين. انخفاض في اليوريا (ومع ذلك ، مع الفشل الكلوي يصاحب ذلك - زيادة) ؛ الميل إلى نقص السكر في الدم. مستويات عالية من الأحماض الصفراوية. نقص بوتاسيوم الدم. نقص صوديوم الدم. في المرحلة النهائية من اعتلال الدماغ الكبدي ، يمكن أن يحدث تفكك الإنزيم البيليروبين ، أي زيادة في مستوى البيليروبين الكلي وانخفاضا في محتوى زيادة سابقا من aminotransferases والانزيمات محددة الكبد.

فحص السائل الشوكي

إن ضغط السائل الدماغي الشوكي أمر طبيعي ، ولا تنتهك شفافية ذلك. يمكن للمرضى في غيبوبة الكبد الكشف عن زيادة في تركيز البروتين ، ولكن لا يتم تغيير عدد الخلايا. في بعض الحالات ، هناك زيادة في مستويات حمض الغلوتاميك والجلوتامين.

كهربية

عندما اعتلال الدماغ الكبدي على الكهربائي (EEG) الكشف متزامن ثنائيا الحد من وتيرة وزيادة السعة بمثابة النبض الطبيعي مع تردد من 8-13 مع 1-5 الإيقاع مع تردد أقل من 4-1. يمكن تقدير هذه البيانات بدقة عالية باستخدام تحليل التردد. الحوافز التي تسبب رد فعل التنشيط ، مثل فتح العينين ، لا تؤثر على الإيقاع الرئيسي. التغييرات تظهر في المناطق الأمامية والجدارية وتمتد إلى القذالي.

هذه الطريقة تساعد في تشخيص اعتلال الدماغ الكبدي وتقييم نتائج العلاج.

مع دورة طويلة من مرض الكبد المزمن مع تلف دائم في الخلايا العصبية ، يمكن تأجيل التذبذبات على EEG أو أكثر تواترا وتسطيحا (ما يسمى EEG مسطحة). يمكن لهذه التغييرات "إصلاح" وليس تختفي على خلفية النظام الغذائي.

تم الكشف عن التغييرات في EEG في وقت مبكر جدا ، حتى قبل ظهور الاضطرابات العقلية أو البيوكيميائية. وهي غير محددة ويمكن أيضا أن توجد في حالات مثل بولينا ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، نقص فيتامين ب 12 ، أو نقص سكر الدم. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد وفي الوعي واضح ، فإن وجود مثل هذه التغييرات على EEG هي ميزة تشخيصية موثوقة.

طريقة إشراك المحتملين

الإمكانيات المستحثة هي إمكانات كهربائية يتم الحصول عليها عن طريق تحفيز الخلايا العصبية القشرية وتحت القشرية مع المحفزات البصرية أو السمعية أو مع تحفيز الأعصاب الحسية الجسدية. تسمح هذه الطريقة بتقييم الموصلية والحالة الوظيفية للممرات الواصلة بين نهايات الأعصاب الطرفية المحفزة في الأنسجة وقشرة الدماغ. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ أعراض أو الإكلينيكي الكشف عن التغييرات في السمع أثار إمكانات الدماغ (SVPMS)، البصري (VEP) والحسية (SSEP) أثار إمكانات. ومع ذلك ، لديهم المزيد من البحوث أكثر من الأهمية السريرية. وبما أن حساسية هذه الطرق تختلف من دراسة إلى أخرى ، فإن VEP و SVMSS يحتلان مكانًا صغيرًا في تعريف اعتلال الدماغ دون الإكلينيكي ، خاصة عند مقارنتهما باختبارات القياس النفسي. تتطلب قيمة SSEP مزيدًا من الدراسة.

تجري حالياً دراسة طريقة جديدة لتسجيل القدرات الذاتية المرتبطة بتفاعل مع حدث ما. يتطلب التفاعل مع المريض ، لذا فإن استخدام مثل هذه الدراسة يقتصر على المراحل الأولية من اعتلال الدماغ. قد يكون مثل هذا P-300 البصري إمكانات أكثر حساسية عندما يتم الكشف عن اعتلال الدماغ الكبدي تحت الإكلينيكي في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد من الاختبارات السيكومترية.

مسح الدماغ

التصوير بالرنين المغناطيسي والكمبيوتر (CT و MRI ، على التوالي) يمكن أن يكشف عن تغيرات ضمورية في الدماغ ، حتى في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المعوض بشكل جيد. هذه التغييرات ناجمة عن ضعف خطير في وظائف الكبد. يظهر الضمور بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي مزمن مستمر باستمرار ويتفاقم مع إدمان الكحول. بمساعدة CT فإنه من الممكن تحديد شدة الوذمة الدماغية وضمور القشرة ، بما في ذلك في المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي بروتيني جزئي تحت الإكلينيكي. لا يبدو أن تضخيم الإشارة من العقد القاعدية على الصور T1 المرجحة في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد يبدو مرتبطا مع اعتلال دماغي ، ولكن يرتبط مع بيليروبين المصل وتركيز المنغنيز في الدم.

دراسة مورفولوجية

من الناحية النظرية ، لا يمكن تغيير الدماغ ، ولكن في نصف الحالات تقريباً ، يتم اكتشاف وذمة الدماغ. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الشباب الذين لقوا حتفهم بعد غيبوبة عميقة مطولة.

في دراسة مجهرية ، يعاني المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ومن الذين ماتوا من الغيبوبة الكبدية من تغيرات مميزة في الخلايا النجمية أكثر من الخلايا العصبية. تم الكشف عن تكاثر الخلايا النجمية مع زيادة في النوى ، وانتفاخ النيكل ، وتهميش لونين وتراكم الجليكوجين. تغييرات مماثلة هي سمة ل astrocytosis من النوع الثاني في مرض الزهايمر. وجدت بشكل رئيسي في القشرة الدماغية وفي العقد القاعدية وترتبط مع فرط أمونيا الدم. تلف الخلايا العصبية هو الحد الأدنى. على الأرجح ، في المراحل المبكرة من التغيير ، تكون الخلايا النجمية قابلة للانعكاس.

مع مسار طويل من المرض ، يمكن أن تصبح التغييرات الهيكلية لا رجعة فيها والعلاج غير فعال ، تطور الضمور الدماغي المزمن. بالإضافة إلى التغيرات النجمية ، هناك رقة من القشرة الدماغية مع انخفاض في عدد الخلايا العصبية في القشرة الدماغية والعقد القاعدية والمخيخ.

ويرافق إزالة الميالين من ألياف الجهاز الهرمي من تطور الشلل النصفي التشنجي.

الغيبوبة الكبدية التجريبية

في الفشل الكبدي الحاد ، لوحظ زيادة في نفاذية الحاجز الدموي الدماغي مع الضرر المحدود في أنظمة النقل الخاصة به. ومع ذلك ، في الجرذان مع فشل الكبد الناجم عن الجلاكتوزامين الموجودة في حالة ما قبل الوجود ، لا توجد زيادة عامة في نفاذية الحاجز. مع هذا ، هناك صعوبات واضحة في خلق نموذج لدولة مماثلة في الحيوانات.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]