اعتلال الدماغ الناجم عن خلل الدورة الدموية - الأسباب والتسبب في حدوثه

أسباب قصور الأوعية الدموية الدماغية

أسباب السكتات الدماغية الوعائية الحادة والمزمنة متشابهة. يُعد تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني من أهم العوامل المسببة، وغالبًا ما يُكتشف وجود مزيج من هاتين الحالتين. يمكن أن يحدث قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن أيضًا بسبب أمراض قلبية وعائية أخرى، وخاصة تلك المصحوبة بعلامات قصور القلب المزمن واضطرابات نظم القلب (سواءً كانت مستمرة أو متقطعة)، مما يؤدي غالبًا إلى انخفاض في ديناميكا الدم الجهازية. كما أن تشوهات أوعية الدماغ والرقبة وحزام الكتف والشريان الأورطي، وخاصة قوسه، مهمة أيضًا؛ فقد لا تظهر إلا عند حدوث تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو أي عملية مكتسبة أخرى في هذه الأوعية. في الآونة الأخيرة، عُزي دور رئيسي في تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية إلى أمراض الأوردة، ليس فقط داخل الجمجمة، ولكن أيضًا خارجها. يمكن أن يلعب ضغط الأوعية الدموية، الشريانية والوريدية، دورًا في تطور نقص التروية الدماغية المزمن. من الضروري مراعاة ليس فقط تأثير تضخم الفقار، بل أيضًا الضغط الناتج عن تغيرات في الهياكل المجاورة (العضلات، اللفافة، الأورام، تمدد الأوعية الدموية). يؤثر انخفاض ضغط الدم سلبًا على تدفق الدم الدماغي، وخاصةً لدى كبار السن. قد تُصاب هذه الفئة من المرضى بتلف في الشرايين الصغيرة في الرأس، وهو ما يرتبط بتصلب الشرايين الشيخوخي. ومن الأسباب الأخرى لقصور الدورة الدموية الدماغية المزمن لدى كبار السن داء النشواني الدماغي، وهو ترسب الأميلويد في أوعية الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في جدار الأوعية الدموية مع احتمال تمزقها.

في كثير من الأحيان، يُكتشف قصور الأوعية الدموية الدماغية لدى مرضى السكري، حيث يُصابون ليس فقط باعتلال الأوعية الدقيقة، بل أيضًا باعتلال الأوعية الكبيرة في مواقع مختلفة. كما يمكن أن تؤدي عمليات مرضية أخرى إلى قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، مثل الروماتيزم وأمراض أخرى من مجموعة داء الكولاجين، والتهاب الأوعية الدموية النوعي وغير النوعي، وأمراض الدم، وغيرها. ومع ذلك، في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، تُصنف هذه الحالات بدقة ضمن فئات تصنيفية محددة، مما يُحدد أساليب العلاج الصحيحة.

كقاعدة عامة، يكون اعتلال الدماغ المُكتشف سريريًا ذا أسباب مختلطة. في ظل وجود العوامل الرئيسية المُسببة لتطور قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن، يُمكن تفسير جميع الأسباب الأخرى لهذا المرض على أنها أسباب إضافية. يُعد تحديد العوامل الإضافية التي تُفاقم مسار نقص التروية الدماغية المزمن بشكل كبير أمرًا ضروريًا لوضع مفهوم صحيح للعلاج المسبب للمرض والأعراض.

أسباب قصور الأوعية الدموية الدماغية

رئيسي:

• تصلب الشرايين؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إضافي:

• أمراض القلب مع علامات فشل الدورة الدموية المزمن؛
• اضطرابات في نظم القلب؛
• التشوهات الوعائية، اعتلالات الأوعية الدموية الوراثية؛
• أمراض الأوردة؛
• الضغط الوعائي؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني؛
• داء النشواني الدماغي؛
• مرض السكري؛
• التهاب الأوعية الدموية؛
• أمراض الدم.

مسببات قصور الأوعية الدموية الدماغية

تؤدي الأمراض والحالات المرضية المذكورة أعلاه إلى تطور قصور مزمن في تدفق الدم الدماغي، أي نقص طويل الأمد في وصول العناصر الأيضية الرئيسية (الأكسجين والجلوكوز) إلى الدماغ عبر تدفق الدم. مع التطور البطيء لخلل وظائف الدماغ لدى مرضى قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن، تتكشف العمليات المرضية بشكل رئيسي على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية). يُسبب الضرر واسع النطاق في الشرايين الصغيرة تلفًا إقفاريًا ثنائيًا منتشرًا، وخاصةً في المادة البيضاء، واحتشاءات متعددة في المناطق العميقة من الدماغ. يؤدي هذا إلى اختلال وظائف الدماغ الطبيعية وظهور أعراض سريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

إن مستوى عالٍ من إمداد الدم ضروري لوظائف الدماغ الكافية. يستهلك الدماغ، الذي يمثل 2.0-2.5٪ من وزن الجسم، 20٪ من الدم الدائر في الجسم. يبلغ متوسط تدفق الدم الدماغي في نصفي الكرة المخية 50 مل لكل 100 جم / دقيقة، ولكنه في المادة الرمادية أعلى من 3-4 مرات في المادة البيضاء، وهناك أيضًا فرط تروية فسيولوجي نسبي في الأجزاء الأمامية من الدماغ. مع التقدم في السن، ينخفض تدفق الدم الدماغي، ويختفي فرط تروية الفص الجبهي، مما يلعب دورًا في تطور وزيادة قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن. في ظروف الراحة، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة، وهو ما يعادل 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. يبلغ استهلاك الجلوكوز 30 ميكرومول لكل 100 جم / دقيقة.

في الجهاز الوعائي في الدماغ، هناك 3 مستويات بنيوية ووظيفية:

• الشرايين الرئيسية في الرأس - الشريان السباتي والفقري، التي تحمل الدم إلى الدماغ وتنظم حجم تدفق الدم الدماغي؛
• الشرايين السطحية والمثقبة في الدماغ، والتي تقوم بتوزيع الدم إلى مناطق مختلفة من الدماغ؛
• الأوعية الدموية الدقيقة التي توفر العمليات الأيضية.

في تصلب الشرايين، تبدأ التغيرات بشكل رئيسي في الشرايين الرئيسية للرأس وشرايين سطح الدماغ. أما في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فتتأثر الشرايين المثقبة داخل المخ التي تغذي الأجزاء العميقة من الدماغ بشكل رئيسي. مع مرور الوقت، وفي كلا المرضين، تنتشر العملية إلى الأجزاء البعيدة من الجهاز الشرياني، وتحدث إعادة تنظيم ثانوية لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة. تتطور المظاهر السريرية لقصور الدورة الدموية الدماغية المزمن، الذي يعكس اعتلال الدماغ الوعائي، عندما تتركز العملية بشكل رئيسي على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة وفي الشرايين المثقبة الصغيرة. وفي هذا الصدد، فإن الإجراء للوقاية من تطور قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن وتطوره هو العلاج المناسب للمرض أو الأمراض الكامنة.

يعتمد تدفق الدم الدماغي على ضغط التروية (الفرق بين الضغط الشرياني الجهازي والضغط الوريدي على مستوى الحيز تحت العنكبوتية) ومقاومة الأوعية الدموية الدماغية. عادةً، وبفضل آلية التنظيم الذاتي، يبقى تدفق الدم الدماغي مستقرًا، على الرغم من تقلبات الضغط الشرياني بين 60 و160 ملم زئبق. في حالة تلف الأوعية الدموية الدماغية (الانحلال الشحمي مع تطور نشاط جدار الأوعية الدموية)، يزداد اعتماد تدفق الدم الدماغي على ديناميكا الدم الجهازية.

في ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد، يُلاحظ تحول في الحد الأعلى للضغط الانقباضي، حيث يبقى تدفق الدم الدماغي مستقرًا ولا تحدث اضطرابات التنظيم الذاتي لفترة طويلة. يتم الحفاظ على تروية كافية للدماغ من خلال زيادة المقاومة الوعائية، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يُفترض أن مستوى تدفق الدم الدماغي كافٍ حتى تحدث تغيرات كبيرة في الأوعية الدموية الصغيرة داخل الدماغ مع تشكل حالة جوفية مميزة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي، هناك احتياطي زمني معين يمكن أن يمنع فيه العلاج في الوقت المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني حدوث تغيرات لا رجعة فيها في الأوعية والدماغ أو يقلل من شدتها. إذا كان قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن قائمًا فقط على ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإن استخدام مصطلح "اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" يكون مبررًا. تتضمن أزمات ارتفاع ضغط الدم الشديدة دائمًا انهيار التنظيم الذاتي مع تطور اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، والذي يؤدي في كل مرة إلى تفاقم أعراض قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن.

يُعرف تسلسلٌ مُحددٌ للآفات الوعائية التصلبية: أولًا، تتمركز العملية في الشريان الأورطي، ثم في الأوعية التاجية للقلب، ثم في أوعية الدماغ، ولاحقًا في الأطراف. عادةً ما تكون الآفات الوعائية التصلبية في الدماغ متعددة، وتتمركز في الأقسام خارج الجمجمة وداخلها من الشرايين السباتية والفقرية، وكذلك في الشرايين التي تُشكل دائرة ويليس وفروعها.

أظهرت العديد من الدراسات أن تضيقات الدورة الدموية الكبيرة تتطور مع تضييق تجويف الشرايين الرئيسية للرأس بنسبة 70-75٪. لكن تدفق الدم الدماغي لا يعتمد فقط على شدة التضيق، ولكن أيضًا على حالة الدورة الدموية الجانبية، وقدرة الأوعية الدماغية على تغيير قطرها. تسمح احتياطيات الدورة الدموية الدماغية المشار إليها بوجود تضيقات بدون أعراض دون مظاهر سريرية. ومع ذلك، حتى مع تضيق غير ذي أهمية ديناميكية دموية، سيتطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بشكل شبه مؤكد. تتميز العملية التصلبية في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات الموضعية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة الموضعية البعيدة عن التضيق أو الانسداد.

لبنية اللويحات أهمية بالغة أيضًا. تؤدي ما يُسمى باللويحات غير المستقرة إلى حدوث انصمام شرياني-شرياني وسكتات دماغية وعائية حادة، غالبًا ما تكون من نوع النوبة الإقفارية العابرة. يصاحب النزف داخل هذه اللويحات زيادة سريعة في حجمها، مع زيادة في درجة تضيقها وتفاقم أعراض قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن.

عندما تُصاب الشرايين الرئيسية في الرأس، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدًا بشكل كبير على العمليات الديناميكية الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وزيادة الاضطرابات الإقفارية في الدماغ.

في السنوات الأخيرة، تم دراسة متغيرين رئيسيين مسببين للأمراض لقصور الدورة الدموية الدماغية المزمن. يعتمدان على العلامات المورفولوجية - طبيعة الضرر والموقع السائد. مع تلف ثنائي منتشر في المادة البيضاء، يتم تمييز متغير بيسوانجر، أو قصور الأوعية الدموية الدماغية تحت القشرية، في حالة التلف الثنائي المنتشر في المادة البيضاء. أما المتغير الثاني فهو متغير جوبي مع وجود بؤر جوبية متعددة. ومع ذلك، في الممارسة العملية، غالبًا ما تُصادف متغيرات مختلطة. على خلفية التلف المنتشر في المادة البيضاء، توجد احتشاءات صغيرة متعددة وأكياس، والتي يمكن أن تلعب نوبات متكررة من أزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغية دورًا مهمًا في تطورها، بالإضافة إلى نقص التروية. مع اعتلال الدماغ الوعائي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، توجد فجوات في المادة البيضاء للفصين الجبهي والجداري، والبطامة، والجسر، والمهاد، والنواة المذنبة.

غالبًا ما يحدث الاضطراب الجَوي نتيجة انسداد مباشر للأوعية الدموية الصغيرة. في مسببات تلف المادة البيضاء المنتشر، تلعب نوبات انخفاض ضغط الدم الشرياني المتكررة دورًا رئيسيًا. قد يكون سبب انخفاض ضغط الدم هو العلاج غير الكافي لخفض ضغط الدم، أو انخفاض في النتاج القلبي، كما هو الحال في اضطرابات نظم القلب الانتيابية. كما أن السعال المستمر، والتدخلات الجراحية، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي الناتج عن قصور الأوعية الدموية الخضري، عوامل مهمة أيضًا. في هذه الحالة، حتى الانخفاض الطفيف في ضغط الدم قد يؤدي إلى نقص تروية في المناطق الطرفية لإمدادات الدم المجاورة. غالبًا ما تكون هذه المناطق "صامتة" سريريًا حتى أثناء تطور الاحتشاءات، مما يؤدي إلى تكوين حالة احتشاء متعدد.

في حالات نقص التروية المزمن، وهو الرابط المرضي الرئيسي في قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن، قد تُستنفد آليات التعويض، ويصبح إمداد الدماغ بالطاقة غير كافٍ، مما يؤدي في البداية إلى اضطرابات وظيفية، ثم إلى تلف مورفولوجي لا رجعة فيه. يتميز نقص التروية الدماغية المزمن بتباطؤ تدفق الدم الدماغي، وانخفاض محتوى الأكسجين والجلوكوز في الدم (نقص الطاقة)، والإجهاد التأكسدي، وتحول استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، والحماض اللبني، وفرط الأسمولية، وركود الشعيرات الدموية، والميل إلى التخثر، وإزالة استقطاب أغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة التي تبدأ في تخليق السموم العصبية، مما يؤدي، إلى جانب عمليات فسيولوجية مرضية أخرى، إلى موت الخلايا. غالبًا ما يُكتشف ضمور حبيبي في المناطق القشرية لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية.

حالة مرضية متعددة البؤر في الدماغ مع تلف سائد في الأقسام العميقة تؤدي إلى تعطيل الاتصالات بين الهياكل القشرية وتحت القشرية وتشكيل ما يسمى متلازمات الانفصال.

يترافق انخفاض تدفق الدم الدماغي بالضرورة مع نقص الأكسجين، مما يؤدي إلى نقص الطاقة والإجهاد التأكسدي - وهي عملية مرضية شائعة، تُعدّ إحدى الآليات الرئيسية لتلف الخلايا في حالات نقص تروية الدماغ. يُمكن حدوث الإجهاد التأكسدي في ظل ظروف نقص الأكسجين وزيادة الأكسجين. يؤثر نقص التروية سلبًا على نظام مضادات الأكسدة، مما يؤدي إلى مسار مرضي لاستخدام الأكسجين - أي تكوين أشكاله النشطة نتيجةً لنقص الأكسجين السام للخلايا (الطاقة الحيوية). تُسبب الجذور الحرة المُنطلقة تلفًا في أغشية الخلايا وخللًا في الميتوكوندريا.

قد تتطور الأشكال الحادة والمزمنة من السكتة الدماغية الإقفارية. وكقاعدة عامة، تتطور السكتة الدماغية الإقفارية على خلفية متغيرة أصلاً. ويُظهر المرضى تغيرات مورفولوجية وكيميائية نسيجية ومناعية ناجمة عن العملية الدماغية الوعائية السابقة (وخاصةً اعتلال وعائي دماغي تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم)، والتي تزداد أعراضها بشكل ملحوظ في فترة ما بعد السكتة الدماغية. بدورها، تُحفز العملية الإقفارية الحادة سلسلة من التفاعلات، بعضها ينتهي في الفترة الحادة، وبعضها الآخر يستمر لفترة غير محددة، مما يُسهم في ظهور حالات مرضية جديدة، مما يؤدي إلى زيادة أعراض قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن.

تتجلى العمليات الفيزيولوجية المرضية في فترة ما بعد السكتة الدماغية من خلال تفاقم تلف الحاجز الدموي الدماغي، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، وتغيرات في التفاعل المناعي، واستنزاف نظام الدفاع المضاد للأكسدة، وتطور خلل وظائف البطانة، واستنزاف احتياطيات مضادات التخثر في جدار الأوعية الدموية، واضطرابات أيضية ثانوية، وتعطل آليات التعويض. يحدث تحول كيسي وتحول كيسي دبقي للمناطق المتضررة من الدماغ، مما يفصلها عن الأنسجة السليمة مورفولوجياً. ومع ذلك، على المستوى البنيوي الدقيق، قد تستمر الخلايا ذات التفاعلات الشبيهة بموت الخلايا المبرمج التي تُطلق في الفترة الحادة من السكتة الدماغية حول الخلايا الميتة. كل هذا يؤدي إلى تفاقم نقص التروية الدماغية المزمن الذي يحدث قبل السكتة الدماغية. يصبح تطور القصور الوعائي الدماغي عامل خطر لتطور السكتة الدماغية المتكررة والاضطرابات الإدراكية الوعائية حتى الخرف.

تتميز فترة ما بعد السكتة الدماغية بزيادة في أمراض القلب والأوعية الدموية والاضطرابات ليس فقط في الدماغ ولكن أيضًا في الديناميكا الدموية العامة.

في الفترة المتبقية من السكتة الدماغية الإقفارية، يُلاحظ استنزافٌ للقدرة المضادة للتجمع في جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تكوّن خثرات، وزيادة شدة تصلب الشرايين، وتفاقم نقص إمداد الدماغ بالدم. تكتسب هذه العملية أهميةً خاصة لدى المرضى المسنين. ففي هذه الفئة العمرية، وبغض النظر عن السكتة الدماغية السابقة، يُلاحظ تنشيط نظام تخثر الدم، وقصورٌ وظيفيٌّ في آليات منع التخثر، وتدهورٌ في الخواص الريولوجية للدم، واضطراباتٌ في ديناميكا الدم الجهازية والمحلية. تؤدي عملية الشيخوخة في الأجهزة العصبية والتنفسية والقلبية والأوعية الدموية إلى اختلال التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية، بالإضافة إلى تطور أو زيادة نقص الأكسجين في الدماغ، مما يُسهم بدوره في مزيد من الضرر لآليات التنظيم الذاتي.

ومع ذلك، فإن تحسين تدفق الدم الدماغي، والقضاء على نقص الأكسجين، وتحسين عملية الأيض، يمكن أن يُخفف من شدة الخلل الوظيفي ويُساعد في الحفاظ على أنسجة المخ. وفي هذا الصدد، يُعدّ التشخيص المبكر لقصور الدورة الدموية الدماغية المزمن والعلاج المناسب أمرًا بالغ الأهمية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]