اعتلال الدماغ غير المنتظم: الأسباب والمرض

أسباب الاعتلال الدماغي التنظير

أسباب كل من الاضطرابات الحادة والمزمنة للدورة الدماغية هي واحدة. من بين العوامل المسببة الرئيسية يعتبر تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم، وغالبا تحديد مزيج من هاتين الدولتين. بواسطة المزمن قصور الدورة الدموية الدماغية قد يؤدي والأمراض الأخرى في منظومة القلب والأوعية الدموية، رافق خاصة من قبل علامات فشل القلب المزمن، واضطرابات ضربات القلب (سواء الدائمة وعدم انتظام ضربات القلب الانتيابي)، وغالبا ما تؤدي إلى انخفاض في ديناميكا الدم النظامية. الأمور وخلل في الأوعية الدماغ والعنق وحزام الكتف، والشريان الأورطي، وخاصة القوس، والتي قد لا تكون واضحة في تطوير سفن تصلب الشرايين. ارتفاع ضغط الدم أو غيرها من العمليات المكتسبة. وهناك دور كبير في تطوير الدماغ الوعائية سحبت مؤخرا علم الأمراض الوريدية، وليس داخل الإقليم فحسب، بل أيضا خارج القحف. وهناك دور في تشكيل نقص التروية الحاد في الدماغ قد تلعب ضغط من السفن، سواء الشرياني والوريدي. تأخذ بعين الاعتبار ليس فقط يجب spondylogenic تأثير، ولكن أيضا ضغط من الهياكل المجاورة تغيير (العضلات، فآسيا، والأورام، تمدد الأوعية الدموية). تتأثر التأثيرات الضائرة على تدفق الدم الدماغي بانخفاض ضغط الدم ، خاصة عند كبار السن. في هذه المجموعة من المرضى قد تتطور فقدان الشرايين الصغيرة من الرأس المرتبطة تصلب الشرايين الشيخوخة. وهناك سبب آخر لعدم كفاية الدماغية المزمنة في المرضى المسنين يكون الداء النشواني الدماغي - ترسب اميلويد في الأوعية الدموية في الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في جدار الأوعية الدموية مع إمكانية تمزق.

في كثير من الأحيان يتم اكتشاف اعتلال دماغي دوري في المرضى الذين يعانون من داء السكري ، لا يطورون فقط ميكرو-إيقاعًا ، ولكن يحدث تعدد الأوعية في مناطق مختلفة. قد تؤدي العمليات المرضية الأخرى إلى قصور مزمن وعائي مزمن: الروماتيزم وأمراض أخرى من مجموعة الكولاجين ، التهاب الأوعية النوعي وغير النوعي ، أمراض الدم ، إلخ. ومع ذلك ، في التصنيف الدولي للأمراض - ICD-10 ، فإن هذه الشروط مصنفة بشكل صحيح تمامًا في عناوين هذه الأشكال ، التي تحدد أساليب العلاج الصحيحة.

كقاعدة ، يمكن أن يكون الاعتلال الدماغي المكتشف سريريًا مرضًا مختلطًا. في وجود العوامل الرئيسية لتطور القصور المزمن للدورة الدماغية ، يمكن التعامل مع بقية تنوع أسباب هذا المرض كأسباب إضافية. عزل العوامل الإضافية التي تفاقم بشكل كبير في مسار نقص التروية الدماغية المزمنة أمر ضروري لتطوير المفهوم الصحيح للعلاج المرضي والأعراض المرضية.

أسباب الاعتلال الدماغي التنظير

مفتاح:

• تصلب الشرايين.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إضافي:

• أمراض القلب مع وجود علامات من فشل الدورة الدموية المزمن.
• اضطرابات ضربات القلب.
• الشذوذ الأوعية الدموية ، و angiopathies وراثية.
• علم الأمراض الوريدية
• ضغط الأوعية الدموية.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني
• الداء النشواني الدماغي؛
• داء السكري
• vaskulitы.
• أمراض الدم.

التسبب في اعتلال دماغي دوري

الأمراض المذكورة أعلاه والحالات المرضية تؤدي إلى تطوير نقص انسياب الدم الدماغي المزمن، وهذا هو، وأهم ركائز التمثيل الغذائي عجز الدماغ طويلة (الجلوكوز والأكسجين) التي ينجزها مجرى الدم. مع التقدم البطيء من ضعف وظائف المخ النامية في المرضى الذين يعانون من قصور الدورة الدموية الدماغية المزمنة ، وتكشف العمليات المرضية في المقام الأول على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال عصبي مجهري دماغي). هزيمة الشرايين الصغيرة على نطاق واسع تسبب آفات نقص التروية الثنائية المنتشرة ، ومعظمها مادة بيضاء ، والعديد من حالات الاحتشاء الجوبي في المناطق العميقة من الدماغ. هذا يؤدي إلى تعطيل وظائف الدماغ الطبيعية وتطور المظاهر السريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

لكي يعمل الدماغ بشكل مناسب ، يتطلب مستوى عاليًا من إمدادات الدم. الدماغ ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5٪ من وزن الجسم ، يستهلك 20٪ من الدم المتداول في الجسم. يبلغ متوسط تدفق الدم في نصفي الكرة الأرضية 50 مل لكل 100 جم / دقيقة ، ولكن في المادة الرمادية يكون 3-4 مرات أعلى من اللون الأبيض ، وهناك أيضا فرط ضغط فسيولوجي نسبي في الأجزاء الأمامية من الدماغ. مع التقدم في السن ، يتناقص حجم تدفق الدم الدماغي ، ويختفي فرط ضخ الدم الأمامي ، الذي يلعب دورًا في تطور ونقص قصور الدورة الدموية الدماغي المزمن. عند الراحة ، يكون استهلاك الأوكسجين في الدماغ 4 مل لكل L00 جم / دقيقة ، وهو ما يعادل 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. استهلاك الجلوكوز هو 30 μmol لكل 100 غم / دقيقة.

في نظام الأوعية الدموية الدماغية ، تتميز ثلاثة مستويات هيكلية وظيفية:

• الشرايين الرئيسية في الرأس هي الشريان السباتي والفقري ، وتحمل الدم إلى الدماغ وتنظيم حجم تدفق الدم الدماغي.
• الشرايين الدماغية السطحية والثاقبة التي توزع الدم عبر مناطق مختلفة من الدماغ ؛
• الأوعية من سرير الأوعية الدقيقة ، وتوفير عمليات التمثيل الغذائي.

في حالة تصلب الشرايين ، تتطور التغيرات في المقام الأول في الشرايين الرئيسية من الرأس والشرايين في سطح الدماغ. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أولا وقبل كل شيء ، تثقيب الشرايين داخل المخ ، وإطعام الأجزاء العميقة من الدماغ ، يعانون. مع مرور الوقت ، مع كل من الأمراض ، تمتد هذه العملية إلى الأجزاء البعيدة من النظام الشرياني ويتم إجراء إعادة تنظيم ثانوية لأوعية سرير الأوعية الدقيقة. المظاهر السريرية لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة التي تعكس اعتلال وعائي تحدث عندما يتم تحديد العملية في المقام الأول على مستوى microcirculatory وفي الشرايين الصغيرة تثقيب. في هذا الصدد ، فإن إجراء لمنع تطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة وتطورها هو العلاج الكافي لمرض أو أمراض الخلفية الأساسية.

يعتمد تدفق الدم الدماغي على ضغط التروية (الفرق بين الضغط الشرياني الجهازي والضغط الوريدي على مستوى الفضاء تحت العنكبوتية) ومقاومة الأوعية الدماغية. عادة ما يرجع ذلك إلى آلية التنظيم الذاتي ، يبقى تدفق الدم في الدماغ مستقرًا ، على الرغم من التقلبات في ضغط الدم من 60 إلى 160 ملم زئبق. عندما تتأثر الأوعية الدماغية (lipogialinosis مع تطور النشاط الوراثي لجدار الأوعية الدموية) ، يصبح تدفق الدم الدماغي أكثر اعتمادا على ديناميكا الدم الجهازي.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني على المدى الطويل ، لوحظ تشريد الحد العلوي للضغط الانقباضي ، الذي يبقى فيه تدفق الدم الدماغي مستقرا ولوقت طويل لم يكن هناك اضطراب في التنظيم الذاتي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ مع زيادة المقاومة الوعائية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. من المفترض أن مستوى كمي من تدفق الدم الدماغي ممكن حتى تحدث تغيرات واضحة في الأوعية الدموية داخل المخ مع تكوين حالة صخرية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي ، هناك احتياطي زمني معين عندما يمكن للعلاج في الوقت المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني أن يمنع حدوث تغيرات لا رجعة فيها في الأوعية الدموية والمخ أو يقلل من شدتها. إذا كان أساس عدم كفاية الدماغية المزمن هو ارتفاع ضغط الدم فقط، والاستخدام الشرعي للمصطلح "ارتفاع ضغط الدم اعتلال الدماغ". دائمًا ما تكون الأزمات الشديدة ارتفاع الضغط خللًا في التنظيم الذاتي مع تطور اعتلال دماغي حاد ارتفاع ضغط الدم ، مما يؤدي دائمًا إلى تفاقم ظاهرة قصور الدورة الدموية الدماغي المزمن.

تسلسل معين معروف من آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين: المترجمة العملية الأولى في الشريان الأبهر، ثم إلى الأوعية التاجية للقلب، ثم في الأوعية الدموية الدماغية وفيما بعد - في الأطراف. سفن تصلب الشرايين في الدماغ عادة ما تكون متعددة، محلية في الشريان السباتي والعمود الفقري الشرايين من خارج وداخل الجمجمة، وكذلك في الشرايين، وتشكيل دائرة ويليس وفروعها.

وقد أظهرت العديد من الدراسات أن التضيقات ذات الدلالة الديناميكية الدموية تتطور مع تضيق في تجويف الشرايين الرئيسية في الرأس بنسبة 70-75٪. لكن تدفق الدم الدماغي لا يعتمد فقط على شدة التضيق ، ولكن أيضًا على حالة الدوران الجانبي ، قدرة الأوعية الدماغية على تغيير قطرها. هذه الاحتياطات الديناميكية للدماغ تسمح بوجود تضيقات خالية من الأعراض بدون مظاهر سريرية. ومع ذلك ، حتى مع تضيق تدميري ديناميكي ، سوف يحدث قصور الدورة الدموية الدماغي المزمن حتمًا عمليًا. لعملية التصلب العصيدي في أوعية الدماغ ، ليس فقط التغيرات المحلية في شكل لويحات ، ولكن أيضا إعادة هيكلة الديناميكية الدموية للشرايين في موقع موضعي البعيدة لتضيق أو انسداد هي سمة مميزة.

أهمية كبيرة هي هيكل اللوحات. ما يسمى لويحات غير مستقرة تؤدي إلى تطور الانسداد الشرياني الشرياني والاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية ، في كثير من الأحيان كنوع من هجمات نقص تروية عابرة. يرافق نزيف في هذه اللوحة من خلال زيادة سريعة في حجمه مع زيادة في درجة تضيق وتفاقم علامات القصور المزمن للدورة الدماغية.

مع هزيمة الشرايين الرئيسية في الرأس ، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدا جدا على عمليات الدورة الدموية النظامية. مثل هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن أن يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وزيادة في اضطرابات نقص تروية الدماغ.

في السنوات الأخيرة ، تعتبر اثنين من المتغيرات المسببة للأمراض الرئيسية من القصور المزمنة الدماغية المزمنة. وهي تستند إلى علامات مورفولوجية - طبيعة الضرر والتوطين الأساسي. في حالة الآفات الثنائية المنتشرة للمادة البيضاء ، وهو داء مزيل للطفح (leukoencephalopathic) ، أو شبه قاعدي دون القشري ، يتم عزل نوع من اعتلال الدماغ التنظيمي. والثاني هو نسخة فلكية مع وجود بؤر جوفية متعددة. ومع ذلك ، من الناحية العملية ، غالباً ما يتم مواجهة المتغيرات المختلطة. على خلفية منتشر آفات المادة البيضاء الكشف عن عوائق والخراجات الصغيرة متعددة، وتطوير والتي، إلى جانب نقص التروية، يمكن أن تلعب دورا هاما نوبات متكررة من الأزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغية. في الفجوات angioentsefalopatii ارتفاع ضغط الدم الموجودة في المادة البيضاء من أمامي والجداري فصوص، وشركة شل، جسر، المهاد، النواة المذنبة.

وغالبا ما يتسبب هذا النوع الجليدي في انسداد الأوعية الصغيرة بشكل مباشر. في التسبب في الآفة المنتشرة للمادة البيضاء ، يلعب الدور الرئيسي عن طريق نوبات متكررة من السقوط الديناميكي الدموي الجهازي - انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون سبب انخفاض ضغط الدم عدم كفاية العلاج الخافض لضغط الدم ، انخفاض في النتاج القلبي ، على سبيل المثال ، في اضطرابات إيقاع القلب الانتيابي. هناك أيضا أهمية السعال المستمر ، التدخلات الجراحية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي بسبب القصور الخضري والأوعية الدموية. في هذه الحالة ، حتى انخفاض طفيف في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى نقص التروية في المناطق الطرفية لإمدادات الدم المجاورة. غالبًا ما تكون هذه المناطق "صامتة" سريريًا حتى مع تطور الاحتشاء ، مما يؤدي إلى تكوين حالة احتشاء متعددة.

في ظروف نقص انسياب الدم المزمن - الروابط إمراضي الأساسية للقصور الدماغية المزمنة - آليات التعويض قد تتضاءل، وإمدادات الطاقة من الدماغ يصبح غير كاف، مما أدى إلى اضطرابات وظيفية أولا تطوير والضرر المورفولوجي ثم لا رجعة فيه. في انسياب الدم في الدماغ المزمن تكشف عن تباطؤ تدفق الدم في الدماغ وذلك بانخفاض قدره الأكسجين والسكر في الدم (الطاقة الجياع)، والإجهاد التأكسدي، والتحول الأيضي الجلوكوز نحو تحلل اللاهوائي، الحماض اللبني، فرط الأسمولية، الشعرية ركود، الميل إلى الجلطة، الاستقطاب أغشية الخلايا، وتفعيل الخلايا الدبقية الصغيرة تبدأ في توليف أعصاب، التي، جنبا إلى جنب مع العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى التي تؤدي إلى موت الخلايا. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأوعية الدقيقة في الدماغ غالبا ما تكشف الحبيبية والإدارات ضمور القشرية.

تؤدي الحالة المرضية متعددة البؤر للدماغ مع الآفة الغالبة للانقسامات العميقة إلى تعطل الصلات بين التراكيب القشرية وتحت القشرية وتشكيل ما يسمى متلازمات الانفصال.

الحد من تدفق الدم الدماغي هو إلزامي جنبا إلى جنب مع نقص الأكسجة ويؤدي إلى تطوير نقص الطاقة والضغط التأكسدي ، وعملية مرضية عالمية ، واحدة من أهم آليات تلف الخلايا في نقص تروية الدماغ. تطوير الإجهاد التأكسدي ممكن في ظروف عدم كفاية والأكسجين الزائد. الإسكيمية لها تأثير ضار على النظام المضاد للأكسدة ، مما يؤدي إلى طريقة مرضية لاستخدام الأكسجين - تشكيل أشكالها النشطة نتيجة لتطور نقص الأكسجين (الطاقة البيولوجية) السامة للخلايا. تتسبب الجذور الحرة المفعلة في إلحاق الضرر بأغشية الخلايا واختلال وظيفي في الميتوكوندريا.

يمكن أن تنتقل الأشكال الحادة والمزمنة للضعف الإقفاري للدورة الدماغية إلى بعضها البعض. تتطور السكتة الإقفارية ، كقاعدة ، على خلفية متغيرة بالفعل. المرضى تكشف morphofunctional، النسيجية، والتغيرات المناعية التي تسببها السابقة discirkulatornaya عملية (ومعظمهم من تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم angioentsefalopatiey)، وميزات التي تنمو بشكل ملحوظ في فترة ما بعد السكتة الدماغية. عملية الدماغية الحادة، بدوره، يؤدي إلى سلسلة من ردود الفعل، وبعضها ينتهي في فترة الحادة، ويتم تخزين جزء لأجل غير مسمى، ويشجع على ظهور الحالات المرضية الجديدة التي تؤدي إلى زيادة في أعراض مزمنة قصور الدورة الدموية الدماغية.

تتجلى العمليات الفيزيولوجية المرضية في فترة ما بعد السكتة الدماغية مزيد من حاجز تلف في الدماغ، والاضطرابات الدقيق microcirculatory، والتغيرات في مناعية، واستنزاف مضادة للأكسدة نظام للأكسدة حماية التقدم في الخلايا البطانية، ونضوب احتياطيات تخثر الأوعية الدموية، والاضطرابات الأيضية الثانوية، وآليات تعويضية. أنها سوف تحول الدبقية الكيسي والكيسي من المناطق المتضررة من الدماغ، لتحديد عليها من الأنسجة التالفة شكليا. ومع ذلك، على مستوى التركيبية حول الخلايا الميتة قد تستمر خلايا apoptozopodobnymi ردود الفعل على التوالي في الفترة الحادة من السكتة الدماغية. كل هذا يؤدي إلى تفاقم نقص التروية الدماغية المزمنة ، والذي يحدث قبل السكتة الدماغية. التقدم من قصور الدماغية يصبح عامل خطر للسكتة الدماغية المتكررة والأوعية الدموية المعرفي انخفاض تصل إلى الخرف.

تتميز فترة ما بعد السكتة الدماغية بزيادة في أمراض الجهاز القلبي الوعائي واضطرابات ليس فقط في الدماغ ، ولكن أيضا ديناميكا الدم العامة.

الفترة المتبقية من الدماغية السكتة الدماغية علامة استنزاف antiagregatsionnogo إمكانات جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تجلط الدم وتصلب الشرايين تراكم شدة وتطور قصور الدماغ إمدادات الدم. هذه العملية لها أهمية خاصة في المرضى المسنين. في هذه الفئة العمرية، بغض النظر عن السكتة الدماغية السابقة، لاحظ تفعيل نظام تخثر الدم، والآليات الوظيفية للفشل مانع التخثر، تدهور خصائص الانسيابية من الدم، واضطرابات في ديناميكا الدم النظامية والمحلية. شيخوخة الجهاز التنفسي الجهاز القلبي الوعائي العصبي، تؤدي إلى اختلال ذاتي من تدفق الدم إلى المخ، فضلا عن تنمية أو نمو نقص الأكسجين في الدماغ بدوره يشجع المزيد من الآليات ضرر ذاتي.

ومع ذلك ، يمكن تحسين تدفق الدم الدماغي ، والقضاء على نقص الأكسجين ، وتحسين التمثيل الغذائي من شدة وظائف ضعف وتساهم في الحفاظ على أنسجة المخ. في هذا الصدد ، التشخيص في الوقت المناسب من قصور الدورة الدموية الدماغية المزمنة والعلاج المناسب هي ذات الصلة للغاية.

[1], [2], [3], [4], [5]