تكيس الرئة: الأسباب والمرضية

أسباب داء المتكيسات الرئوية

سبب اعتلال الرئة هو P. Jiroveci ، كائن دقيق لا يتم تحديد وضعه التصنيفي. معظم الباحثين يعزوها إلى أبسط (نوع سبوروزوا ، الطبقة Haplospora). ولكن في السنوات الأخيرة ، تراكمت المعلومات التي ، وفقا لسلسلة النوكليوتيدات من الحمض النووي الريبي الريبوسوم ، تكون المتكيسة الرئوية أقرب للفطريات. وهو طفيلي خارج الخلوي مع الاستعمار السائد لأنسجة الرئة التي تؤثر على الرئويتين الأولى والثانية. تم تحديد نوع واحد فقط من P. Jiroveci ، ولكن تم العثور على اختلافات المستضدات بين سلالات معزولة في البشر وفي بعض الحيوانات.

هناك اختلافات في تقييم مراحل تطور المتكيسة الرئوية. يميز بعض المؤلفين أربعة أشكال مورفولوجية ، بينما يعتبر آخرون أن هناك ثلاثة أشكال مورفولوجية فقط. النموذج الأول، أتروفة، - أو بيضاوي حجم الخلية amobovidnaya من 1-5 ميكرون، وتخرج عن نتوءات سطحه، عبر فيها النواشط تناسب بشكل مريح لظهارة الرئة، ولذلك يصعب كشف في البلغم. الشكل الثاني ، وهو ما قبل الكيس ، هو عبارة عن خلية بيضاوية قياس 2-5 ميكرون ليس لها نمو. يتكون جدار البريّات من ثلاث طبقات ، في السيتوبلازم توجد عدة كتل (نواة انشطارية). الشكل الثالث ، الكيس ، عبارة عن خلية بقياس 3.5-6 ميكرون ، وتتكون جدرانه أيضًا من ثلاث طبقات. في السيتوبلازم ، تم اكتشاف ما يصل إلى 8 جسيمات داخلية مع قطر 1-2 ميكرومتر. وجود قذيفة ذات طبقتين. تظهر الجثث داخل الجسيمات على تدمير الخراجات وتصبح trophozoites خارج الخلية ، بدء دورة حياة جديدة من الممرض. لا تخترق المتكيسات الرئوية خلايا المضيف أثناء التكرار ، ولكنها تعلق بسطحها. لا تتوفر بيانات عن إنتاج السموم عن طريق الرئتين. لا تزرع pneumocysts على وسائل الإعلام المغذيات.

لم تدرس مدة الحفاظ على الرئوي على الكائنات البيئية ، ومع ذلك ، في الهواء من الأماكن التي يوجد فيها المرضى ، هناك الحمض النووي للممرض. التهاب حساسية لالسلفوناميدات (السلفاميثوكسازول) في توليفة مع بيريميدين (ميثوبريم)، السلفونات (Sulfones) (دابسون)، وبعض وكلاء مضاد الأوالي (البنتاميدين، ميترونيدازول) nitrofuranam (فيورازولدون).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

التسبب في داء المتكيسات الرئوية

ويرتبط التسبب في الالتهاب الرئوي الرئوي مع الضرر الميكانيكي لجدران اللولبية للرئتين. تمر دورة حياة الأكياس الرئوية بكاملها في السناخ ، إلى الحائط الذي تعلق عليه بإحكام. لتطوير المتكيسات الرئوية ، هناك حاجة إلى كمية كبيرة من الأكسجين. بالتضاعف التدريجي ، فإنها تملأ الفراغ السنخي بأكمله ، حيث تلتقط جميع المساحات الكبيرة من أنسجة الرئة. مع التلامس الوثيق من trophozoites مع جدران الحويصلات الهوائية ، وتدهور الأنسجة الرئوية ، والتوسع في الرئتين يقلل تدريجيا ، وسماكة الجدران السنخية يزيد 5-20 مرات. ونتيجة لذلك ، تتشكل الكتلة الشعرية السنخية ، مما يؤدي إلى نقص شديد في الأكسجين. تشكيل مواقع الانخماص يفاقم انتهاك التهوية وتبادل الغاز. في المرضى الذين يعانون من حالات نقص المناعة ، فإن انخفاض ملحوظ في عدد الخلايا الليمفاوية + CD4 (أقل من 0.2 × ^{10 9} / L) أمر بالغ الأهمية لتطوير PCP.

في الالتهاب الرئوي pneumocystis ، تتميز ثلاث مراحل من العملية المرضية في الرئتين: ذمي (تدوم من 7-10 أيام) ، غير طبيعي (1-4 أسابيع) ، انتفاخ الرئة (تختلف المدة). عند تشريح الجثة ، فإن الرئتين متضخمة ، كثيفة ، ثقيلة ، باهتة بنفسجية. يتمزّق نسيج الرئتين بسهولة ، على القطع لديه مظهر رخامي مع لون مزرق رمادي اللون ، مفصولة بغطاء لزج.

تشريحيا، في مرحلة ذمي في تجويف الحويصلات الهوائية والقصيبات الطرفية كشف الكتلة الخلوية رغوي تضم مجموعة الالتهاب حولها تتراكم العدلات، الضامة وخلايا البلازما. لم يتم العثور على مثل الإفرازات السنخية الرغوية في أمراض أخرى - بل هو علامة pathognomonic من pneumocystis. في المرحلة الإنتقائية ، هناك إمتلاء ، تسلل خلية من septa interalveolar ، متبوع بتدميرهم ، الذي أكثر وضوحا في المسار المتكرر للمرض في عدوى HIV. إذا كان الانتعاش يأتي في المرحلة الأخيرة ، يتم عكس العملية تدريجيا. عندما الانتكاسات في مرضى الإيدز ، يمكن أن يحدث تغيرات فيبروكسيك في الرئتين.

في الأيدز ، يحدث نشر المكورات الرئوية في 1-5 ٪ من الحالات: يمكن أن يتأثر أي عضو تقريبا. من الممكن تطوير التركيز المعزول للرئة الرئوية خارج الرئة أو مزيج من الآفات الرئوية و خارج الرئة.